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为什么有些人很容易过敏?
过敏是由于自身免疫能力过强,把源于外界的本不需要免疫系统抵抗的物质(如花粉)当作抗原(过敏原),制造抗体而损害机体的一种病——自身免疫病.过敏的大致反应如下:过敏原第一次进入体内,淋巴T细胞将过敏原呈递给淋巴B细胞,顺便释放淋巴因子刺激淋巴B细胞.淋巴B细胞接收到信息后,分化为浆细胞和记忆B细胞(此时并未发生过敏反应).过敏原第二次进入体内,记忆细胞迅速分化出浆细胞,浆细胞大量分泌抗体,与过敏原在各种组织表面结合,组织细胞通透性发生改变,就引起了皮肤瘙痒、水肿、长红斑,以及哮喘、呼吸困难等现象,即过敏现象.
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210例浸润型肺结核病患者并用草分支杆菌f.u.36治疗疗效的观察
该产品为灭活的草分支杆菌菌液,进入人体后,T淋巴细胞受到刺激,释放出多种淋巴因子,如MAF.MIF.MCF.MMF等.这些因子作用于单核巨细胞系统,使之向病灶部位聚集活化,对病原菌进行吞噬,杀伤和清除;同时自然杀伤(NK)细胞,B淋巴细胞也活化,增多;lgM.lgG趋正常,持久地介入人体的免疫功能,增加人体的免疫功能.依据这个原理,我院对部分活动性结核病人在抗结核治疗时加用草分支杆菌菌液注射收到了满意的效果,观察结果如下:
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苏芪合剂对肾病综合征患者T细胞功能影响
原发性肾病综合征是肾内科的常见疾患,与细胞免疫功能异常有密切关系,近年来发现本病免疫功能低下也与淋巴因子有关[1],肾病综合征发病因素中细胞免疫功能障碍一直受到关注.有资料表明NS患者活动期CD4+细胞明显下降,T细胞免疫应答能力减低,可能存在细胞间相互作用调节紊乱,使细胞免疫功能减低,这为提高患者免疫功能的相关治疗提供了一定的理论根据[2].本项研究旨在揭示苏芪合剂治疗原发性肾病综合症病人T细胞功能改善情况.
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含卡提素方案治疗初治涂阳肺结核的疗效观察
卡提素是一种免疫调节剂,能增强机体的细胞免疫功能,促进巨噬细胞增生,促进巨噬细胞吞食与消化异物的活力,并能激活T淋巴细胞,释放各种淋巴因子,调节机体免疫能力.为了观察卡提素在抗结核治疗中的作用,本文对260例初治涂阳肺结核进行疗效观察,现报告如下:
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RIA法测定白细胞介素-2在肺部疾病中的临床应用
白细胞介素-2(IL-2)是活化的辅助性T淋巴细胞(TH)产生的一种可溶性介质(或称淋巴因子).它通过作用于能表达膜IL-2受体(MIL-2R)的免疫细胞发挥免疫调节作用,促进T细胞的增殖[1],并能维持T细胞在体外的生长.
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血管内皮生长因子和E26转录因子在乳腺癌中的表达及意义
目的试图揭示血管内皮生长因子(VEGF)和E26转录因子(E26 transformation-specific-1, ETS-1)在乳腺癌组织中的表达规律,探讨其在血管生成和肿瘤浸润转移中的作用机制.方法应用原位杂交和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶复合物法(SP)法,检测48例乳腺癌组织中VEGF和ETS-1的mRNA和蛋白的表达.结果乳腺癌细胞高表达VEGF mRNA和蛋白,阳性率分别为75%(36/48)、70.8%(34/48),而血管内皮细胞几乎不表达;ETS-1既表达在乳腺癌细胞,也表达在血管内皮细胞.癌细胞中mRNA和蛋白表达阳性率分别为85.4%(41/48)、79.2%(38/48);VEGF和ETS-1高表达组的血管密度明显高于低表达组(均P<0.01);VEGF和ETS-1的表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关,并且高表达组的微血管密度明显高于低表达组(P<0.01).结论 VEGF和ETS-1可促进乳腺癌血管形成,同时也促进肿瘤的浸润和转移;检测VEGF和ETS-1的表达可做为判定乳腺癌恶性度、浸润转移等生物学行为的参考指标.
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一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响,了解一氧化氮(NO)在其中所起的作用,明确VEGF的作用机制.方法先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定,然后行传代培养.在第3~5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的VEGF培养48 h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度(OD)值来观察其增殖程度.并应用一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后观察内皮细胞OD值的变化情况.结果 VEGF可使血管内皮细胞(VEC)的OD值的升高,并呈剂量依赖性(r=0.9727;P<0.01),L-NAME可剂量依赖性地抑制其效应(P<0.01).结论 NO在VEGF促VEC增殖中起中介作用 .
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大肠癌诱导一氧化氮合酶与血管内皮生长因子表达及与临床预后的关系
目的研究大肠癌中一氧化氮合酶(iNOS)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床预后的关系.方法应用免疫组化方法检测了8例结肠腺瘤、55例结肠癌患者手术标本的iNOS和VEGF的表达,用CD34单抗标记血管内皮细胞计数和测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 iNOS在结肠腺瘤和Ⅰ期结肠癌中无表达,在Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是68.4%和90.6%;VEGF在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是25%、57.9%和84.4%;MVB在各期中的值分别是21.72±1.4、32.4±5.7、40.1±7.6.结论 iNOS和VEGF在结肠癌中能刺激血管形成,使肿瘤增殖、浸润并恶化.
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血管内皮生长因子与妇科肿瘤
肿瘤血管形成是指新生血管在肿瘤内或向肿瘤内生长的过程.肿瘤生长离不开血管形成,肿瘤血管形成在肿瘤治疗中的作用日益受到关注.在没有新血管形成以前,肿瘤只能生长到1~2mm3,不会发生转移,在新血管形成以后肿瘤会呈指数倍增长,转移的机会随之增高[1].微血管密度(MVD)是衡量血管生成的定量指标,已经发现与肿瘤的预后有关.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作为重要的促血管生成因子,已经证实VEGF与MVD呈正相关,在动物实验中,使用VEGF抑制剂能够显著降低肿瘤的MVD,并抑制肿瘤生长[2,3].
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血管内皮生长因子与骨肿瘤
VEGF是1989年Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的蛋白质[1],它是血管内皮细胞的特异性有丝分裂原,也是一种有效的血管形成和血管通透性诱导因子[2].VEGF存在于多种动物和人的肿瘤组织和肿瘤细胞株中,它在骨肿瘤中表达及其意义也受到了日益广泛的关注.
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血管内皮生长因子的研究进展
血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是1989年Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的蛋白质[1],是内皮细胞特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增殖,增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能[2].其强大的促进新血管形成的作用使其在梗塞性血管病的治疗中发挥巨大作用,在临床上具有较好的应用价值.本文就VEGF的结构特点、受体、生物学效应、作用机制以及在心血管疾病中应用研究进展作一综述.
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反义核酸封闭H-2Kd基因对鼠淋巴因子激活杀伤细胞活性的影响
目的观察反义寡核苷酸封闭鼠淋巴细胞H-2Kd基因后,对其表达的影响及淋巴因子激活杀伤细胞(LAK)的活性改变,探讨淋巴细胞Ⅰ类主要组织相容性抗原(MHC-Ⅰ)在肿瘤免疫中的作用.方法将人工合成的H-2Kd起始区反义寡核苷酸作用于小鼠脾LAK,流式细胞仪检测作用前后H-2Kd的表达率.噻唑蓝法检测H-2Kd表达降低的LAK对肿瘤杀伤活性.结果反义寡核苷酸(15μmol/l)组H-2Kd蛋白的表达率由90.1%±4.4%下降至79.8%±2.5%(P<0.01),H-2Kd降低的LAK杀伤活性明显降低,对K562的杀伤活性由82.3%±3.1%降到60.2%±6.7%(P<0.01),对H22细胞株的杀伤活性由67.4%±2.8%降到53.2%±8.1%(P<0.01).结论反义寡核苷酸能够抑制小鼠LAK表面H-2Kd的表达,但不影响LAK增殖活性,因而可导致鼠LAK对同种及异种肿瘤细胞的杀伤活性降低.
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ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肝移植急性排斥反应的影响
目的: 探讨大鼠肝移植术后应用ω-3多不饱和脂肪酸对移植肝脏功能、受体免疫功能、急性排斥反应的影响.方法: 二袖套法大鼠肝移植18例, 术后颈内静脉插管, 微量泵匀速输注液体. 盐水NS组( n =6)输注生理盐水, 肠外营养PN组( n = 6)输注营养液, 脂肪酸OM组( n = 6)输注营养液+ω-3脂肪乳. 术后第7天, 留取肝组织标本病理检查,取血清检测生化指标及IL-2、IL-4、IL-10、γ-IFN等细胞因子含量, 余血清检测生化指标,流式细胞检测CD4+、CD8+、CD4+CD25+ T细胞和CD8+CD28- T细胞.结果: 各组生化结果比较无统计学意义. 与NS组和PN组比较, OM组CD4+、CD8+、CD4+CD25+和CD8+CD28- T细胞含量下降(26.86%±1.60% vs 31.32%±5.92%, 32.87%±2.744%; 28.65%±1.40% v s 30.08%±1.37%, 30.64%±1.47%; 3.89%±0.20% vs4.75%±0.46%, 5.27%±0.20%; 13.31%±2.06% vs 22.08%±3.81%, 21.00%±3.46%,均P<0.05). OM组CD4+/CD8+与NS组和PN组比较下降有差异(0.94±0.001 vs 1.04±0.01,1.07±0.001, 均P<0.05). OM组IL-2、γ-IFN含量与NS组和PN组比较下降(20.17±2.87 ng/Lvs 35.47±8.94 ng/L, 35.92±3.31 ng/L, 2.12±0.84 ng/L vs 28.30±6.25 ng/L, 28.38±11.07ng/L, 均P<0.05). 病理学检查移植肝排斥反应强度(RAI)评分OM组与PN组、NS组比较下降有差异(均P<0.05).结论: 静脉输注ω-3多不饱和脂肪酸可以通过抑制IL-2和γ-IFN, 抑制T淋巴细胞, 更显著的降低CD4+辅助性T细胞比例, 减轻排斥反应.
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ZD1839对免疫效应细胞裂解人肺腺癌A549细胞作用的影响
ZD1839(IressaTM)是选择性表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂,能阻断参与细胞增殖的信号转导通路,是目前实体瘤靶向治疗的重要药物[1].试验证明,ZD1839可以抑制肺腺癌的增殖[2-4].2003年ZD1839被美国FDA批准为铂类和紫杉类药物化疗失败,局部进展或者转移的非小细胞肺癌(NSCLC)的单方治疗药物[5].ZD1839抑制肺腺癌增殖的效果较好,其机制可能与上述各环节有关;但是,它能否通过影响机体免疫系统,尤其免疫效应细胞发挥抗癌作用尚不清楚.所以,我们以表达EGF受体的人肺腺癌A549细胞为研究对象,研究ZD1839对自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)裂解A549细胞作用的影响.
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趋化因子在抗结核免疫中的作用
结核分枝杆菌感染后是否发病,取决于细菌和宿主之间一系列复杂的相互作用,趋化因子及其受体在抗结核免疫中发挥了重要作用,参与细胞迁徙、促进抗原吞噬和递呈、诱导多种细胞因子和淋巴因子的释放、调节免疫平衡等各个过程,如果趋化因子不能发挥正常的功能,可能导致感染扩散、病情加重甚至死亡.趋化因子网络近年来已成为基础研究和生物治疗的热点,现将这方面的新进展综述如下.
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ZD1839对NK和LAK细胞杀伤人肺腺癌PC-9细胞作用的影响
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率和病死率上升明显,尤其肺腺癌至今缺乏有效的治疗手段. ZD1839(Iressa)是目前受瞩目的肺腺癌靶向治疗药物,其是一种口服活性、选择性表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂.多数非小细胞肺癌(NSCLC)表达或过度表达EGF受体[1],使ZD1839成为NSCLC靶向治疗药物.大量研究结果证实,ZD1839通过抑制肿瘤细胞增殖、浸润、转移、血管新生以及诱导肿瘤细胞凋亡等多个环节发挥抗肿瘤作用[2].它能否通过影响机体免疫系统,尤其是免疫效应细胞发挥抗癌作用尚不清楚.本研究以表达EGF受体的人肺腺癌PC-9细胞为研究对象,观察ZD1839对自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)裂解PC-9作用的影响.
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PI3K/Akt信号途径对B细胞刺激因子诱导系统性红斑狼疮患者B细胞活化的作用
B淋巴细胞刺激因子[1-2],是TNF配体超家族新成员,对B细胞具有促增殖、分化和分泌抗体的作用,是B细胞生长的弱刺激剂与强共刺激剂,但对B细胞的诱导增殖作用需抗IgM抗体、脂多糖(LPS)、金黄色葡萄球菌cowan I(SAC)等的预活化[1].B淋巴细胞刺激因子过表达与系统性红斑狼疮(SLE)B细胞功能亢进密切相关[3],主要通过减少B细胞凋亡而影响其生长发育[4].磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)是一组重要的信号传递分子,参与某些生长因子或淋巴因子诱导的靶细胞应答,在促进各种类型细胞生存、细胞抗凋亡信号的传递中起重要作用.本研究初步探讨PI3K/Akt信号途径在SLE患者B淋巴细胞刺激因子诱导的B细胞增殖与分泌功能中的作用.
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环孢素与钙通道拮抗药相互作用的临床研究
环孢素(Ciclosporin,CsA)1976年由瑞士山德士药厂首次发现并报告有免疫抑制作用,同年剑桥大学Calne在动物器官移植上应用取得成功,1983年被FDA批准用做肾、肝和心脏移植的抗排异药物.CsA选择性抑制细胞免疫,对胸腺细胞及辅助T细胞(Th细胞)具有很强的抑制作用,包括抑制胸腺因子分泌,阻断胸腺内T细胞成熟和Th细胞分化增殖;抑制抗原刺激T细胞的分化增殖;抑制IL-2、IL-3、IL-4、IFN、TNFα、TNFβ等淋巴因子的分泌从而抑制排异反应.
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次级淋巴组织因子在胃癌和转移淋巴结中的表达及其意义
目的研究次级淋巴组织因子(secondary lymphoid tissue chemokine,SLC)在胃癌组织及转移淋巴结中的表达及其临床意义. 方法用逆转录聚合酶链反应方法测定29例胃癌组织及其相应的正常胃粘膜组织和转移淋巴结中SLC mRNA的表达. 结果胃癌组织及转移淋巴结中SLC mRNA的表达均显著地低于正常胃粘膜组织(P<0.05),胃癌组织/正常胃粘膜组织比值为0.43±0.08,转移淋巴结/正常组织值为0 .63±0.07,未转移淋巴结/正常胃粘膜组织比值为1.19±0.11.内对照G3PDH肿瘤组织/正常胃粘膜组织比值为1.16±0.06,但SLC的表达与患者的临床病理特征并不相关. 结论在胃癌及转移淋巴结中SLC的表达明显受抑.SLC可能在胃癌的早期发生时起了重要作用,而不是在胃癌的进展期.
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如何看待脾脏的抗肿瘤功能
脾脏具有多种重要的生理功能,参与并调节血液、免疫、内分泌系统的运转,绝非可有可无.脾脏是人体大在的外周免疫器官,在机体防御系统中,尤其在抗肿瘤免疫方面占有十分重要的地位,脾脏拥有大量重要的免疫细胞及免疫因子参与肿瘤免疫,如T细胞、B细胞、K细胞、巨噬单核细胞、自然杀伤细胞、杀伤细胞、淋巴因子活化杀伤细胞(LAK细胞)、树突状细胞;免疫因子包括促吞噬素(tuftsin)、备解素即P因子、纤维结合蛋白、免疫核糖核酸、环磷酸鸟苷、内源性细胞毒因子、调理素和补体等.