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为什么有些人很容易过敏?
过敏是由于自身免疫能力过强,把源于外界的本不需要免疫系统抵抗的物质(如花粉)当作抗原(过敏原),制造抗体而损害机体的一种病——自身免疫病.过敏的大致反应如下:过敏原第一次进入体内,淋巴T细胞将过敏原呈递给淋巴B细胞,顺便释放淋巴因子刺激淋巴B细胞.淋巴B细胞接收到信息后,分化为浆细胞和记忆B细胞(此时并未发生过敏反应).过敏原第二次进入体内,记忆细胞迅速分化出浆细胞,浆细胞大量分泌抗体,与过敏原在各种组织表面结合,组织细胞通透性发生改变,就引起了皮肤瘙痒、水肿、长红斑,以及哮喘、呼吸困难等现象,即过敏现象.
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宫腔镜插管术结合深部热疗用于输卵管不孕的临床观察
输卵管阻塞是导致女性不孕的重要原因之一.宫腔镜插管术能分侧检查输卵管通畅情况,适用于治疗输卵管通而不畅(管腔内部分粘连)或近端阻塞者.深部热疗即体外热电场疗法,通过体外电极产生均匀的高频电磁场,利用热效应使局部组织血管扩张,血液、淋巴循环增强,血管和组织细胞通透性增高,改善局部营养,促进炎症产物的吸收和正常组织再生,是近年来广泛应用于治疗慢性炎症性疾病的一种治疗手段.笔者对输卵管性不孕者在宫腔镜插管治疗的基础上结合深部热疗的方法,取得了较好的效果,报告如下.
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急性肺损伤炎症环境中TNF-α介导肺通透性增加的机制研究
目的 探讨急性肺损伤(ALI)时,炎症环境中肿瘤坏死因子(TNF-α)介导肺通透性增加的机制.方法 30只SPF级健康Balb/c小鼠分为6组,对照组、0 h实验组、1 h实验组、2 h实验组、4 h实验组、8 h实验组,每组5只.实验组采用腹腔注射脂多糖(LPS)法,根据体重用要求的剂量于不同时间点进行注射,对照组注入同等剂量的生理盐水.LPS诱导急性肺损伤模型后,眼眶取血制备血清,游离肺组织碾磨制备上清,ELISA检测肺组织上清液中TNF-α的含量;LPS诱导急性肺损伤模型后,尾静脉注射伊文思蓝,在620 nm波长下检测不同时间点伊文思蓝溶液的吸收值;Western Blotting检测急性肺损伤小鼠模型中肺组织的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的蛋白表达水平改变.结果 LPS能成功诱导急性肺损伤模型,4 h实验组和8 h实验组的ELISA结果显示,实验组肺组织上清液中的TNF-α的含量明显升高;LPS造模后,尾静脉注射伊文思蓝,在620 nm波长下检测伊文思蓝溶液的吸收值,各组1 h开始升高,4 h实验组较0 h实验组明显升高,且差异有显著性(P<0.01);在小鼠的急性肺损伤模型中,实验组小鼠肺组织中HIF-1α的蛋白表达在4 h和8 h明显增加,同时VASP的蛋白表达在4 h和8 h明显降低.结论 急性肺损伤症过程中,TNF-α可诱导HIF-1α的活化,进而引起VASP的表达下调,肺泡-毛细血管屏障损害,随着时间的增长,情况有所减退.
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血脂干预与动脉粥样硬化逆转
1.动脉粥样硬化(AS)的形成过程动脉粥样硬化(AS)的形成过程是一种复杂的病理过程.动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素.动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能.受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高,血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂肪条纹.血小板聚集并粘附于内皮的损伤处.吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖,脂肪条纹变成纤维斑块,损伤的内皮细胞通透性改变,血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜,导致动脉粥样硬化.70年代以前认为动脉粥样硬化斑块不能逆转,近年来动物实验研究发现,已形成的动脉粥样硬化模型在给予低脂、低胆固醇饮食或使用降脂药及其他药物治疗后,斑块可明显消退.动脉粥样硬化逆转或消退即斑块体积的缩小,近年的概念还包括病变血管结构、化学组成及功能的改善.
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超声在基因治疗方面的研究进展
超声通过其空化效应可增加细胞膜的通透性,进而能促使外源基因进入细胞,增强了基因在体外细胞和体内细胞的转染和表达水平.超声的此种特性,与超声的照射条件,如机械指数、脉冲重复频率、照射时间等有关.超声被认为是增强非病毒载体基因治疗效率的新方法.
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IgA肾病患者血管内皮细胞生长因子及其受体的表达
肾小球内皮细胞是肾小球血管壁的重要组成部分,对于维护肾小球血管壁的完整性具有重要的意义.血管内皮细胞生长因子(VEGF)能促进内皮细胞的增生、迁移,增强内皮细胞通透性.本研究通过观察IgA肾病患者肾组织内VEGF及其受体(flk-1)和Ⅳ型胶原的表达,分析VEGF、flk-1表达与IgA肾病患者尿蛋白、血压、血肌酐、肾小球Ⅳ型胶原表达的关系.
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蛋白质组学技术在动脉粥样硬化标志物筛选中的应用
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的多因素疾病.冠状动脉、颈动脉、腹主动脉等发生AS后会导致常见的心脑血管疾病如心肌梗死、脑卒中和周围血管疾病等.近30年来,我国心血管病的发病率和死亡率逐年上升,发病年龄提前[1].AS多发于中老年人,并随着年龄增长而加重[2].AS的发病机制目前尚未阐明.一般认为,高脂血症引起血管内皮损伤和内皮细胞通透性增加,促使氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)沉积于动脉内膜,引起巨噬细胞的炎症反应和动脉中膜平滑肌细胞增生,终导致动脉内膜脂纹、纤维斑块和(或)粥样斑块形成.
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MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响.方法 建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况.二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况.通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响.结果 在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡.TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化.结论 重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用.
关键词: 中暑 肺微血管内皮细胞 丝裂原活性蛋白激酶类 细胞凋亡 细胞通透性 -
60Co放射线照射对培养血管内皮细胞通透性的影响
为深入探讨放射线辐照对血管内皮细胞通透性影响及炎细胞浸润的分子机理,建立能定量评价内皮细胞通透性变化的细胞模型是必要的前提.本实验以培养的血管内皮细胞ECV 304为对象,用培养小室法,观测视黄酸诱导的单核样HL 60细胞在受照单层内皮细胞上的粘附及迁移变化.
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脓毒症患者血清诱导血管内皮细胞通透性相关因素研究
目的:观察脓毒症患者血清对人血管内皮细胞单层通透性的影响。方法选择45例脓毒症患者纳入试验组,根据处理方法的不同分为试验Ⅰ组(n=32,不处理)和试验Ⅱ组[(n=23,ROCK抑制药(Y27632)],同时将40例健康志愿者分为正常Ⅰ组( n=20,不处理)和正常Ⅱ组( n=20, Y27632)。分别以20%脓毒症患者血清刺激内皮细胞6 h;测定内皮细胞单层通透性,观察内皮细胞的形态分布并检测RhoA ( Ras homolog A )蛋白的表达。结果与正常组相比,试验Ⅰ组的内皮细胞通透性显著升高(P <0.05),但是试验Ⅱ组预处理Y27632后,可以显著抑制内皮细胞通透性的增高( P<0.05);抑制药本身(正常Ⅱ组)对内皮细胞通透性无影响。试验Ⅰ与Ⅱ组的血清可增加内皮细胞间间隙的数量,改变细胞通透性,并能有效诱导RhoA蛋白的表达。结论脓毒症患者血清能够明显诱导血管内皮细胞通透性增高;其机制与激活Rho相关蛋白激酶/Rho相关的卷曲蛋白激酶( Rho/ROCK )信号通路、破坏内皮细胞屏障功能有关。
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HIF2α与细胞通透性关系的研究进展
细胞通透性改变是炎性反应、组织缺氧以及细胞代谢障碍等多种疾病的重要病理过程,HIF2α是细胞缺氧应答反应中重要的调节因子,可对多种基因的表达进行调控.HIF2α可通过不同的信息调控途径,参与调节不同组织细胞通透性变化的病理性过程.
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血必净可通过抑制蛋白酶激活受体1信号途径减轻热损伤诱导的内皮屏障破坏
血管通透性增加导致急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是中暑热休克病理生理的核心。蛋白酶激活受体1(PAR1)是凝血酶受体,在响应细胞外刺激导致内皮屏障功能破坏中起关键作用。然而,PAR1在热应激诱导内皮通透性中的作用是未知的。因此,近期国内学者进行了一项实验研究,检测经热刺激处理的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAR1蛋白的表达;通过应用小干扰RNA(siRNA)、特异性中和抗体和血必净,观察PAR1对血管内皮细胞通透性、F-肌动蛋白重排和膜突蛋白磷酸化的影响;评价给予PAR1抑制剂RWJ56110、抗PAR1抗体和血必净对热休克相关ALI/ARDS小鼠PAR1的抑制作用。实验结果显示:热应激2 h后可诱导内皮细胞PAR1蛋白表达,引起内皮细胞基质金属蛋白酶1(一种PAR1激活剂)的释放;经过60 min或120 min热刺激后,可促进血管内皮细胞通透性增加和F-肌动蛋白重排,该效应可通过RWJ56110、抗PAR1抗体和siRNA所抑制。PAR1介导膜突蛋白磷酸化,可导致F-肌动蛋白重排和内皮屏障功能的破坏。为证实体外实验的研究结果,分别给中暑小鼠体内注射RWJ56110和抗PAR1抗体两种PAR1抑制剂,结果显示,二者均可显著减轻实验动物肺水肿、肺微血管通透性、蛋白渗出和白细胞浸润。此外研究者还发现,血必净可抑制PAR1膜突蛋白信号通路;体内外实验显示其具有维持内皮屏障功能的作用。这些结果表明,PAR1可能是中暑患者潜在的治疗靶点。
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病毒性肝炎与血清转氨酶增高(2)
转氨酶有数10种,但通常系指丙氮酸转氨酶(ALT,GPT)和门冬氨酸转氨酶(AST,GOT)而言,许多脏器和组织均含有这两种转氨酶,其分布的次序大致为ALT:肝>肾>心>肌肉;AST:心>肝>肌肉>肾,但肝内AST绝对值超过ALT.整个肝脏内转氨酶浓度比血清高1000~5000倍,只要有1%肝细胞坏死,便足以使血清中酶活性增高1倍;或当肝细胞通透性增加时,即使无坏死,转氨酶也可自肝细胞逸出,使血清中酶含量增加.因此,血清转氨酶活性的测定是反映肝细胞损害的一种敏感而重要的指标.
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血管内皮损伤与动脉粥样硬化关系探讨
内皮细胞作为一种多功能细胞,为功能不同的各段血管提供共同的连接衬里.内皮细胞具有细胞通透性、选择性屏障、止血、抗凝、纤溶、血流传输和血管活性物质代谢、以及调节血管运动张力、产生生长因子、纤维基质增生等作用.这些特征可引起或参与微循环或微-体循环相关的疾病过程,并与动脉粥样硬化的发生、发展存在重要关系.
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糖尿病肾病内皮损伤及中药防治的研究现状
据报道,糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)已成为终末期肾病的首位病因(约占35%)[1],内皮细胞损伤与DN蛋白尿的产生密切相关,是导致DN持续进展的重要因素.高糖状态下,内皮细胞通透性、分泌功能、内皮细胞膜的流动性等都会发生改变,从而影响了内皮细胞的正常生理功能.高糖情况下发生氧化应激并产生活性致病因子,使滤过膜结构改变,导致内皮细胞滤过功能损害,从而引发肾小球损伤的瀑布效应.国内中医工作者发现黄芪、水蛭、三七、雷公藤等中药及其有效成份可以明显改善内皮细胞的功能,从而延缓DN的发生发展,为DN的治疗提供了新的方法和策略.
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小檗碱对流感病毒感染HUVEC细胞骨架及通透性的影响
目的:检测小檗碱(Berberine)对流感病毒A/PR/8/34(H1N1)感染的脐静脉内皮细胞(HumanUmbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)细胞骨架及通透性的影响.方法:常规鸡胚增殖传代甲型流感病毒A/PR/8/34,-80℃冰箱保存,空斑实验检测病毒滴度;将HUVEC接种于96孔板,MTT法检测小檗碱对HUVEC的细胞毒性;用30 MOI A/PR/8/34病毒株刺激病毒组和小檗碱给药组HUVECs,小檗碱组加入5μg/mL小檗碱溶液,分别于给药的第0、2、6、12、24、36小时检测各组电阻值;激光共聚焦检测观察各组细胞骨架形态.结果:A/PR/8/34的病毒滴度为(2~3)×108 PFU/mL;小檗碱对HUVEC大无毒浓度为10μg/mL,细胞存活率约为94.05%;小檗碱组(5μg/mL)较病毒组细胞通透性显著降低(P<0.05),且与正常组相差不大(P>0.05);小檗碱组与病毒组相比,HUVEC细胞内球状肌动蛋白聚合成丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)分布于细胞膜,应力纤维减少,且细胞边缘恢复平整,呈现出不规则多边形,与正常组细胞表现趋向一致.结论:小檗碱具有改善流感病毒感染后的内皮细胞骨架重构、细胞收缩和细胞形态改变的作用,从而改善流感病毒感染后内皮细胞通透性的升高.
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血管内皮钙黏蛋白在内皮细胞中的作用
内皮细胞掌管血管对血浆蛋白和循环细胞通透性,此功能是通过细胞内和细胞旁的通透途径实现的.细胞内通透途径是通过复杂的囊泡系统实现循环蛋白的转运,而细胞旁通透途径是通过细胞间连接的特殊黏附分子和内皮细胞的收缩实现的[1].目前尚未知这两种途径有何相互联系.已知在内皮细胞连接处聚集着许多黏附分子,尽管血管内皮细胞的类型各不相同,但总能区分两种类型的连接结构即黏附连接(AJ)和紧密连接(TJ).血管内皮钙黏蛋白(Vascularendothelial cell cadherin;VE-cadherin;VECD),又名CD144,Cadherin-5,是AJ连接的主要黏附分子,是维持血管内皮细胞极性和完整性必不可少的内皮细胞特异性钙黏蛋白,以下对其在内皮细胞中的作用作一综述.
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颅脑损伤患者脑脊液内皮素测定的临床意义
内皮素(Endothelin,ET)是近年来发现的,由血管内皮细胞分泌的新型神经递质,对微循环毛细血管内皮细胞通透性有巨大的调节作用,其在颅脑外伤继发性损害中的作用已受到广泛重视[1].为了观察颅脑损伤患者不同时期脑脊液中ET含量的变化,我们对80例颅脑损伤患者脑脊液ET进行了检测,现将结果报告如下.
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益生菌对非酒精性脂肪肝相关细胞的作用
目的 探讨益生菌对非酒精性脂肪肝相关的肠上皮细胞、肝K upper细胞和肝实质细胞的作用及其作用机制.方法 将人肠上皮细胞Caco-2、大鼠肝Kupper细胞和小鼠肝实质细胞AML12分别分成空白对照组、脂多糖(LPS)组、嗜酸乳杆菌组、L PS+嗜酸乳杆菌组、粪肠球菌组、L PS+粪肠球菌组、双歧杆菌组、L PS+双歧杆菌组,孵育培养6 h.分别检测人肠上皮细胞Caco-2紧密连接相关因子表达情况及细胞通透性、大鼠肝Kupper细胞功能表型相关因子和IκB及p-IκB变化水平、小鼠肝实质细胞AML12脂代谢基因水平和脂类吸收情况.结果 益生菌可显著抑制由LPS刺激引起的人肠上皮细胞Caco-2紧密连接相关因子Occludin、Claudin-1、JAM、ZO-1表达的下降和细胞通透性的增加;明显抑制LPS刺激引起的大鼠肝K upper细胞表达T N F-α、IFN-γ和IL-6的增加,同时抑制IL-4、IL-10、IL-13的降低和p-IκB蛋白表达的增加;显著抑制由LPS刺激引起的小鼠肝实质细胞AML12脂代谢基因ACACA、SREBF1、FAS、FABP3、FABP4、DGAT1的上调和脂类吸收的增加.结论 益生菌可以通过促进肠上皮细胞紧密连接相关因子的表达,降低细胞通透性,抑制肝Kupper细胞NF-κB通路活性,降低促炎性细胞因子、增加抑炎性细胞因子表达水平,抑制肝实质细胞脂代谢基因表达和脂类吸收等多种途径,保护非酒精性脂肪肝.
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烟曲霉对肺微血管内皮细胞通透性的影响及可能机制
目的 探讨烟曲霉对肺微血管内皮细胞通透性的影响及其机制.方法 利用激光共聚焦扫描显微镜检测人肺微血管内皮细胞肌动蛋白(F-actin)和细胞跨膜电阻仪测定细胞跨膜电位,以观察细胞通透性的改变,并利用p38 MAPK抑制剂、ROCK抑制剂和蛋白激酶C抑制剂探讨其机制.结果 烟曲霉处理后肺微血管内皮细胞F-actin染色的荧光强度显著下降(P<0. 01),烟曲霉处理组也出现细胞跨膜电阻值的显著下降( P<0. 01).与单独烟曲霉处理组比较,SB203580(20 μmol/L, p38 MAPK抑制剂)干预组、Y27632(20 μmol/L, ROCK抑制剂)干预组以及LY317615(10 μmol/L,蛋白激酶C抑制剂)干预组的跨膜电阻值均显著上升(P<0. 05).结论 烟曲霉处理致肺微血管内皮细胞通透性增加,其机制可能涉及p38 MAPK、ROCK激酶以及蛋白激酶C通路.