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FTY720作用机制及诱导移植免疫耐受的研究
目的进一步探讨FTY720作用机制及诱导移植免疫耐受的可能途径. 方法电泳观察FTY720(10 μmol/L)对体外培养的小鼠脾细胞DNA的作用.利用BALB/c(H-2d)到C57BL/6(H-2b)小鼠颈部异位心脏移植模型,观察FTY720不同给药时间对移植物存活的影响.将受体鼠分为6组:第1组(n=6)为空白对照组,第2～6组为实验组.第2组(n=14)、第3组(n=6)、第4组(n=6)每天管饲FTY720(3 mg/kg体重);服药时间分别为:第2组移植前3日～移植后第11日,第3组移植当日～移植后14日,第4组移植前3日～移植当日.第5组(n=6)和第6组(n=6)于移植前3日～移植后第11日分别管饲环孢素A(10 mg/kg体重)和40-氧-(2-羟乙基)-雷帕霉素RAD(3 mg/kg体重).第2组中长期存活鼠中,部分接受了二次(皮肤)移植,部分检测了全血清IL-4和IFN-γ浓度. 结果小鼠脾细胞与FTY720共育后,DNA出现典型的凋亡改变.第1组移植物中位存活时间(MST)为8 d;第2组所有移植物存活均超过27 d,1/2的移植物存活超过100 d;第3组的MST为16.5 d;第4组的MST为14 d,有1只超过100 d;第5组、第6组的MST分别为10 d和13 d.第2组长期存活的小鼠IL-4水平明显升高,IFN-γ水平稳定. 结论 FTY720的提前使用对移植免疫早期反应有控制作用,这可能与FTY720诱导淋巴细胞凋亡有关.移植前使用FTY720并于围手术期维持用药的方案诱导了小鼠对同种异体移植物的稳定耐受,效果优于所有目前已知的FTY720单用或联合其他药物的用药方案,显示了良好的临床应用前景.
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血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病及一氧化氮的关系
目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用，及其与一氧化氮（NO）的关系。方法 选择妊高征患者(妊高征组)41例，其中轻度妊高征12例，中度妊高征13例，重度妊高征16例；选择同期正常晚期妊娠妇女20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VEGF水平，用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度变化。结果 （1）妊高征组血清VEGF水平明显低于对照组，轻度妊高征患者血清VEGF水平与对照组比较，差异无显著性，中、重度妊高征患者血清VEGF水平分别为（23.1±4.1） ng/L、（14.8±3.9） ng/L，明显低于对照组。（2）妊高征组胎盘组织中NO浓度较对照组明显降低，轻度妊高征患者胎盘组织NO浓度与对照组比较，差异无显著性，中、重度妊高征患者胎盘组织NO浓度分别为（9.1±2.1） μmol/g、(5.6±1.8) μmol/g，均明显低于对照组。（3）血清VEGF水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关（r=0.65, P<0.01）。结论 妊高征患者血清中VEGF水平降低，胎盘组织中NO浓度下降，可能在妊高征的发病中起一定作用。
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γ-干扰素对卵巢癌细胞株血管内皮生长因子表达的影响
目的研究γ-干扰素(IFN-γ)对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法将IFN-γ以不同浓度(1、10、100、1 000、10 000 U/ml)、不同作用时间(12、24、36、48、60 h)作用于SKOV3细胞,在相差显微镜下观察细胞形态的变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定细胞VEGF mRNA含量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫细胞化学方法测定细胞培养上清液和细胞浆中VEGF蛋白含量.结果 (1)1 000 U/ml IFN-γ作用后SKOV3细胞形态无明显变化.(2)不同浓度(1、10、100、1 000、10 000 U/ml)IFN-γ作用不同时间(12、24、36、48、60 h)后,SKOV3细胞增殖活性比较,差异无显著性(P>0.05).(3)IFN-γ作用后,SKOV3细胞VEGF mRNA和蛋白含量明显减少(P<0.01).IFN-γ浓度达到10 U/ml后起作用[抑制率为(5.2±0.6)%],其后随着浓度的增高,IFN-γ对VEGF mRNA的抑制作用增强,在浓度达到1 000 U/ml 时,抑制作用达到高峰[抑制率为(21.6±2.6)%].但IFN-γ的抑制作用并不存在时间依赖关系,用药24 h后出现抑制作用,并立即达到高峰[抑制率为(22.4±1.7)%],其后抑制作用不随时间的延长而增强.(4)1 000 U/ml IFN-γ作用48 h 后,与对照相比,SKOV3细胞浆中的棕色颗粒明显减少.结论 IFN-γ可以在核酸和蛋白水平下调卵巢癌细胞分泌VEGF.
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血管内皮生长因子及其受体在月经周期子宫内膜中的表达
目的检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸激酶(flt-1)、含插入区的激酶受体(KDR)在正常子宫内膜中的表达,探讨其在子宫内膜血管生成及内膜生长分化中的作用.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法,对50例妇女正常月经周期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及mRNA进行检测,用蛋白印迹法分析子宫内膜中VEGF亚型,用内皮细胞标志物Ⅷ因子标记内膜微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及mRNA主要分布在正常子宫内膜血管内皮细胞及腺上皮细胞,VEGF、flt-1在分泌中期、月经期的表达较强, KDR在增生中期即达高峰,三者在增生早期的表达均低.分泌期血管壁面积及血管腔面积大于增殖期 (P<0.05),血管密度无明显周期性改变(P>0.05).正常子宫内膜组织4种VEGF蛋白亚型中,以VEGF121、VEGF165为主,其免疫条带积分吸光度明显高于VEGF189 、VEGF206 (P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及mRNA在正常子宫内膜中的表达呈明显周期依赖性,分泌期表达增强提示其可能参与胚胎着床,月经期表达增加可能与此期子宫内膜脱落缺氧有关.
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白血病抑制因子在早期妊娠、先兆流产及难免流产患者蜕膜组织中表达的研究
目的探讨白血病抑制因子(LIF)在蜕膜组织中的表达,及其与早期妊娠、流产的关系. 方法采用放射免疫方法检测正常早孕妇女(正常早孕组)、先兆流产妇女(先兆流产组)及难免流产妇女(难免流产组)的血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对3组孕妇蜕膜组织中LIF-mRNA的表达进行定量分析.结果 (1)孕酮及hCG水平在3组孕妇间的比较:正常早孕组孕妇血清中孕酮、hCG水平分别为(91.5±27.2) nmol/L、(69.9±14.9) kU/L,先兆流产组孕妇分别为(88.4±24.7) nmol/L、(57.6±11.2) kU/L,两组孕妇血清孕酮、hCG水平比较,差异均无显著性(P>0.05);而难免流产组孕妇血清孕酮、hCG水平分别为(33.1±19.6) nmol/L、(10.3±3.2) kU/L,与前两组分别两两比较,差异均有极显著性(P<0.01).(2)LIF-mRNA平均相对含量在3组孕妇间的比较:正常早孕组孕妇为2.10±0.32;先兆流产组孕妇为1.92±0.20;难免流产组孕妇为0.70±0.06.正常早孕组与先兆流产组比较,差异无显著性(P>0.05).而难免流产组与前两组分别行两两比较,差异均有显著性(P<0.05).结论 LIF-mRNA在早期妊娠蜕膜组织中的表达量降低,可能是导致hCG及孕酮分泌下降,终造成难免流产的原因之一.
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子宫腺肌病患者血管内皮生长因子表达的研究
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病患者子宫组织的表达,探讨子宫腺肌病患者血管生成活性的变化.方法手术切除子宫患者62例,其中子宫腺肌病32例(腺肌病组),无症状子宫肌瘤30例(肌瘤组).用免疫组织化学方法检测VEGF在正常子宫内膜、子宫肌层、腺肌病病灶(包括异位内膜及其周围子宫肌层)或肌瘤组织中的表达.采用MPIAS-500彩色图像处理系统进行图像分析.结果腺肌病组子宫内膜腺上皮VEGF 组织学评分,增殖期(9.6±1.4)分,分泌期(11.7±1.6)分;肌瘤组增殖期(8.3±1.7)分,分泌期(10.2±1.5)分.两组分别比较,差异有显著性(P<0.05).两组子宫内膜腺上皮VEGF 组织学评分均于分泌期显著增加(P<0.05).腺肌病组异位内膜腺上皮VEGF 组织学评分,增殖期(11.9±1.8)分,分泌期(13.0±1.7)分,较在位内膜明显增加(P<0.05),但无周期性变化.腺肌病组异位内膜周围子宫肌层VEGF 组织学评分,增殖期(9.5±1.3)分, 分泌期(8.7±1.3)分,较正常子宫肌层的增殖期[(4.8±1.9)分]、分泌期[(4.5±1.4)分]明显增加(P<0.01).结论腺肌病患者子宫内膜和异位内膜周围肌层VEGF表达显著增强,提示血管生成活性增加.
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妊娠高血压综合征患者胎盘血管内皮生长因子的表达及其意义
目的探讨胎盘血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者中的表达及其与胎盘血管网络构建、胎盘重量及新生儿体重的关系.方法采用蛋白免疫印迹技术测定25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)及25例妊高征患者(妊高征组)的胎盘组织中VEGF的表达.采用免疫组织化学法,用抗F8因子抗体标记两组孕妇胎盘中的血管密度.两组孕妇分娩后,测量新生儿身长、体重,并胎盘称重.结果 (1)妊高征组和正常妊娠组孕妇胎盘VEGF积分吸光度值分别为24 793±6 579、41 903±11 009;胎盘血管密度分别为(61±11)和(78±11)个/400×视野.两组比较,差异均有极显著性(P<0.01),且与妊高征患者病情严重程度相关.(2)妊高征组胎盘重量[(460±59) g]较正常妊娠组[(573±99) g]显著下降(P<0.01).(3)妊高征组新生儿体重为(3 176±503) g,较正常妊娠组的(3 468±493) g显著下降(P<0.05);而新生儿身长在两组间比较,差异无显著性(P>0.05).(4)正常妊娠组中,胎盘VEGF的表达与血管密度、胎盘重量和新生儿体重的相关系数分别为0.823、0.671、0.888;妊高征组分别为0.905、0.859、0.732,两者均呈显著正相关(P<0.01).而VEGF表达与新生儿身长不相关(P>0.05).结论妊高征患者胎盘VEGF表达下降,可能是其胎盘血管密度降低导致胎儿生长受限的原因之一.
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血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究
目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平，定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况，并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8) ng/L，±s,下同］，明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3) ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理，正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度，间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度，均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0) 平均灰度，显著高于妊高征组的(42.5±3.8) 平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGF mRNA扩增，正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0，较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5，也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低，（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平；VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。
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重组人白血病抑制因子对体外移植前鼠胚发育的影响
目的 观察重组人白血病抑制因子(rhLIF)对体外移植前鼠胚发育的影响.方法 将36只小鼠随机分成3组,每组12只.组Ⅰ(体内对照)小鼠注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)116～120 h后处死,组Ⅱ及组Ⅲ(体外对照)小鼠注射hCG 44～48 h后处死,收集组Ⅱ及组Ⅲ的2细胞期鼠胚,组Ⅱ的鼠胚用人输卵管液(HTF)+10%人血清培养,组Ⅲ的鼠胚用HTF+10%人血清+rhLIF(1 000 U/ml)培养,观察并记录各细胞期鼠胚发育的数目.结果 (1)组Ⅱ和组Ⅲ发育到4细胞期、8细胞期、桑椹胚阶段的鼠胚百分率(分别为93.4%、87.7%、75.0%和94.5%、91.2%、85.4%)相似,差异无显著性(P>0.05).(2)组Ⅱ发育到囊胚期、扩张囊胚期和孵出期的鼠胚百分率低于组Ⅲ(分别为48.1%、32.1%、18.4%和82.3%、59.7% 36.3%),差异有显著性(P<0.05).(3)组Ⅰ和组Ⅲ发育到囊胚期的鼠胚百分率(分别为86.0%和82.3%)相比,差异无显著性(P>0.05).结论 rhLIF对鼠胚的早期发育没有显著影响,但能促进移植前晚期鼠胚的生长、分化和孵出.
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原因不明性原发不孕患者子宫内膜白血病抑制因子基因的表达
目的探讨白血病抑制因子（LIF）基因在子宫内膜的表达与原因不明性原发不孕的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，对35例原因不明性原发不孕患者（病例组）和20例继发不孕患者（对组照）的黄体中期子宫内膜行LIF mRNA检测。结果对照组患者黄体中期LIF mRNA表达水平为1.093±0.761（±s，下同），病例组患者为0.448±0.239，两组相比，差异有极显著性（P<0.01）。结论 LIF可能参与了胚泡着床过程。LIF的基因表达缺陷或减弱，可能是导致原因不明性原发不孕的原因之一。
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妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血管内皮生长因子的表达
目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中的表达及对妊高征患者胎盘滋养细胞功能和绒毛毛细血管网形成的影响。方法 采用免疫组织化学SP法检测21例正常孕妇（对照组），60例妊高征患者（妊高征组，其中轻、中、重度妊高征患者各20例）胎盘组织VEGF的表达强度。结果 VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞；中度及重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度均明显低于对照组及轻度妊高征患者(P＜0.05)，而轻度妊高征患者与对照组比较，差异无显著性(P＞0.05)，各组间蜕膜组织VEGF表达强度差异无显著性(P＞0.05)。 结论 VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌，妊高征患者VEGF分泌减少，可能是引起局部胎盘绒毛及血管病变的原因之一。
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抗血管内皮生长因子发夹状核酶基因抑制卵巢癌移植瘤生长的实验研究
目的采用抗血管内皮生长因子(VEGF)发夹状核酶基因,阻断卵巢癌中VEGF的自分泌和(或)旁分泌通路,以检测抗VEGF发夹状核酶基因对卵巢癌细胞VEGF表达及其肿瘤生长的影响.方法采用脂质体介导的方法,将自行设计和构建的抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体转染人卵巢癌细胞SKOV3,采用氨基糖甙庆大霉素(G418)筛选获得阳性克隆;RNA斑点杂交检测核酶基因在卵巢癌细胞中的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测转染前后卵巢癌细胞中VEGF的表达;透射电子显微镜观察卵巢癌细胞超微结构改变;观察裸鼠皮下成瘤实验检测转染前后细胞的致瘤能力的变化.结果转染核酶基因后的卵巢癌细胞VEGF mRNA表达明显降低;透射电子显微镜观察出现凋亡细胞;裸鼠致瘤能力减弱,肿瘤组织中VEGF表达及血管形成减少.结论抗VEGF发夹状核酶基因可显著抑制卵巢癌细胞VEGF表达,通过减少血管形成抑制肿瘤生长,为进一步开展肿瘤血管靶向基因治疗,提供了实验依据.
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卵巢癌血管内皮生长因子过度表达及肿瘤浸润转移机制的探讨
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)过度表达在卵巢癌浸润转移中的作用及可能机制.方法脂质体介导VEGF cDNA转染卵巢癌细胞系CAOV3、COC1,并经逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术、蛋白印迹(Western blot)法检测转染VEGF cDNA前后卵巢癌细胞中VEGF、明胶酶A(MMP-2) mRNA及其蛋白表达水平; Boyden小室体外侵袭实验比较VEGF cDNA转染前后卵巢癌细胞穿透人工重组基底膜能力的变化.结果 VEGF cDNA转染后卵巢癌细胞系CAOV3、COC1细胞中VEGF mRNA表达水平分别为0.98±0.05和0.87±0.06,MMP-2 mRNA表达水平分别为0.95±0.03和0.82±0.02,均较转染前(分别为0.84±0.03和0.62±0.04,0.71±0.02和0.61±0.01)明显增加(P<0.05); VEGF、MMP-2蛋白表达水平也呈相同变化趋势(P<0.05);VEGF cDNA转染后的CAOV3、COC1细胞的穿透人工重组基底膜的能力分别为(42.5±4.1)%,(26.8±2.4)%,较对照组[(24.7±1.9)%, (8.6±1.1)%]明显增加(P<0.05).结论 VEGF促进卵巢癌浸润、转移的机制可能与诱导MMP-2合成及分泌有关.
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卵巢恶性肿瘤患者测定血清血管内皮生长因子的临床价值
目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)测定对卵巢恶性肿瘤诊断、病程监测和预后的价值.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对90例健康妇女(对照组)、25例卵巢良性肿瘤(良性组)及120例卵巢恶性肿瘤(恶性组)进行血清VEGF含量分析,并进一步对其中25例卵巢恶性肿瘤患者进行手术治疗前后血清VEGF含量的动态观察.结果 (1) 恶性组术前血清VEGF含量为(766± 1 237)mg/L,显著高于良性组的(56±23) mg/L及对照组的(55±19) mg/L(P=0.006),以100 mg/L为界值,其诊断的特异性为87%,敏感性为77%;(2) 恶性组临床分期Ⅰ～Ⅱ期和高～中分化患者术前血清VEGF含量分别为(198±287) mg/L和(280±552) mg/L,明显低于临床分期Ⅲ～Ⅳ期的(955± 1 716) mg/L和低分化患者的(991±1 349) mg/L (P<0.05);但血清VEGF含量与组织学类型无关(P>0.05);(3)手术治疗后血清VEGF含量为(118±110) mg/L,较手术治疗前血清VEGF含量[(1 074± 1 211) mg/L]明显下降;(4) 初治患者血清VEGF阳性者(即VEGF≥100 mg/L)平均总生存期为28个月,而血清VEGF阴性者平均总生存期为35个月(P<0.05).但COX模型分析结果发现,VEGF不是与卵巢恶性肿瘤预后相关的独立因素(P=0.0 750).结论血清VEGF含量在卵巢恶性肿瘤中异常升高,与肿瘤的恶性程度相关,可作为卵巢恶性肿瘤有价值的诊断、病程监测和预后判断的指标.
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血管内皮生长因子及血小板反应素在异位子宫内膜组织中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应素(TSP)-1在子宫内膜异位症(内异症)患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern杂交法,检测38例内异症患者52份异位子宫内膜组织(腹膜红色病变12份、卵巢子宫内膜异位囊肿32份、宫骶韧带结节8份),及30份在位子宫内膜组织(研究组)中VEGF mRNA及TSP-1 mRNA的阳性表达率.以25例非内异症患者的25份子宫内膜组织作为内异症患者在位内膜的对照(对照组).结果腹膜红色病变VEGF mRNA表达水平较高,TSP-1mRNA表达水平较低;卵巢子宫内膜异位囊肿VEGF mRNA表达水平较低,而TSP-1 mRNA表达水平较高.与对照组比较,研究组子宫内膜VEGF mRNA表达水平较高,而TSP-1mRNA 表达水平较低.结论内异症患者的异位子宫内膜中VEGF及TSP-1的表达,可能与其血管化程度有关;在位子宫内膜组织中VEGF及TSP-1表达水平的失衡,可能与内异症的生物学行为及发病有关.
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血管内皮生长因子在预测卵巢过度刺激综合征中的作用
目的探讨在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)周期中血清及卵泡液中血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,及其在预测卵巢过度刺激综合征(OHSS)中的作用.方法收集42例行IVF-ET患者的血清和卵泡液标本,采用定量酶联免疫方法检测血清、卵泡液中VEGF水平,按是否发生OHSS分为OHSS组(10例)及对照组(32例),对两组临床资料、性激素和VEGF水平进行回顾性相关分析.结果 OHSS组血清VEGF水平在月经周期的各个时期均高于对照组,但差异无显著性(P>0.05).OHSS组卵泡液VEGF水平为(1 487.7±365.8) ng/L,较对照组的(1 025.8±474.7) ng/L明显升高;取卵时卵泡数目增多,OHSS组为(10.0±5.9)个,对照组为(6.1±2.3)个;基础黄体生成素(LH),人绒毛膜促性腺激素(hCG)、注射日雌二醇(E2)水平均比对照组高,差异有显著性(P<0.05).结论 OHSS组卵泡液VEGF水平明显高于对照组,提示VEGF可能参与了OHSS的发病;卵泡液VEGF水平可以作为预测OHSS发生的检测指标.
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血管内皮生长因子在卵巢过度刺激综合征发病机理中作用的初步研究
目的通过对卵巢过度刺激综合征(OHSS)患者血管内皮生长因子(VEGF)水平和表达的测定,初步探讨VEGF在OHSS发病机理中的作用.方法采用酶联免疫吸附试验方法对14例中、重度OHSS患者(OHSS组)和同期13例非OHSS患者(对照组)取卵日卵泡液、人绒毛膜促性腺激素(hCG)注射日、胚胎移植(ET)日血清VEGF水平进行测定;采用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应技术检测取卵日卵巢黄素化颗粒细胞VEGF及其mRNA的表达.结果 OHSS组和对照组的卵泡液、hCG注射日血清VEGF水平分别为(1 257.2±648.0)与(1 745.1±802.4) ng/L,(250.1±109.5)与(196.7±81.7) ng/L,两组比较,差异无显著性(P>0.05);OHSS组ET日血清VEGF水平及注射hCG后血清VEGF水平变化程度,显著高于对照组[分别为(342.9±158.5)与(222.2±84.6) ng/L,(92.8±106.7)与(25.9±21.8) ng/L,P<0.05].OHSS组取卵日卵巢黄素化颗粒细胞VEGF mRNA的表达,显著高于对照组,VEGF/β肌动蛋白比值分别为1.50±0.60、0.96±0.56(P<0.05).两组取卵日卵巢黄素化颗粒细胞有较活跃的VEGF表达.结论 VEGF在OHSS的发病机理中可能起一定的作用.
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窒息新生儿脐动脉血与羊水血管内皮生长因子的变化
目的 探讨窒息新生儿脐动脉血与后羊水中血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的临床意义. 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对正常新生儿(44例,对照组,)和窒息新生儿(67例,窒息组)出生后即刻行脐动脉血与后羊水中VEGF的水平检测. 结果 窒息组出生时脐动脉血与羊水中VEGF水平显著升高[(674±150) ng/L、(225±78) ng/L]与对照组脐动脉血[(129±30) ng/L和后羊水(57±4) ng/L]比较差异有显著意义(P<0.01),其水平上升的程度与新生儿窒息的严重程度有关,与血pH值及1 min Apgar评分呈显著负相关(P<0.05). 结论 窒息新生儿VEGF水平的上升,可能对窒息期间缺血缺氧损伤的重要器官具有保护作用,同时检测新生儿脐动脉血与羊水中的VEGF可望成为反映新生儿窒息程度的一个敏感和特异的指标.
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肾素-血管紧张素系统与肾脏病
血管紧张素Ⅱ (AⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)主要的生物活性物质,在肾脏损害中作用重要.AⅡ与肾脏细胞膜上的血管紧张素Ⅰ型受体结合后,既可通过增加肾小球毛细血管内压这一间接途径引起肾脏的损害,也可通过其他途径,如刺激肾脏细胞分泌TGF-β等各种淋巴因子,直接造成肾脏损害[1,2].近年来在几乎所有的肾脏病模型以及大多数临床研究中均一致证实阻断RAS的不同环节能延缓肾脏病进展,开发阻断RAS的各种药物为临床治疗提供了崭新的干预手段.
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乳腺癌组织淋巴管内皮细胞生长因子表达及其意义
目的:研究人乳腺癌组织中淋巴管内皮细胞生长因子的表达及临床意义.方法:乳腺癌患者手术标本86例,采用蛋白质印迹法检测VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和flt-4表达含量.结果:86例乳腺癌患者中VEGF-B高表达44例(51.2%),低表达42例(48.8%);VEGF-C高表达46例(53.5%),低表达40例(46.5%);VEGF-D高表达43例(50.0 %),低表达43例(50.0%);flt-4高表达48例(55.8%),低表达38例(44.2%).乳腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D与flt-4蛋白的表达呈正相关.VEGF-C、VEGF-D、flt-4蛋白的表达与乳腺癌的淋巴结转移有关,但与乳腺癌组织病理学分型、肿瘤大小和分级无关.VEGF-C、VEGF-D高表达组总生存率较差.结论:VEGF-C、VEGF-D和flt-4蛋白的表达与乳腺癌淋巴转移有关,VEGF-C、VEGF-D可作为提示临床预后较差的指标.
