肠化胃黏膜病变组织HSP60的表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达及与H pylori感染之间的关系.方法:对171例肠化胃黏膜组织其中I型肠化54例、Ⅱ型肠化76例、Ⅲ型肠化41例,对照组浅表性胃炎40例,胃癌49例,采用SP免疫组织化学技术进行胃黏膜HSP60的检测,用ELISA,H pylori IgG抗体检测及H pylori-DNA PCR方法进行H pylori感染情况的判定.结果:HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达主要为中等强度阳性,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型肠化胃黏膜组织的阳性率分别为35.19%,51.32%,75.61%,过表达率分别为1.9%,3.9%和19.5%;浅表性胃炎组织中的表达多为弱阳性或中等强度阳性,阳性表达率为30.00%,与浅表性胃炎相比肠化胃黏膜组织中HSP60的表达显著增加(P＜0.01);HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.47%,过表达率为34.69%,明显高于Ⅰ,Ⅱ型肠化胃黏膜组织中的表达,与Ⅲ型肠化胃黏膜组织相比差异不显著(P＞0.05),肠化胃黏膜组织的Hpylori感染和HSP60表达有明显的相关性(r=-0.191,P=0.012)结论:HSP60的过度表达发生在胃黏膜病变的进展过程中;肠化胃黏膜组织中H pylori感染和HSP60表达有明显的相关性.

普外科病房深部念珠菌感染标本73例分析

目的:探讨普外科病房深部真菌感染的危险因素及预防措施.方法:回顾分析普外科病房2004-01/2005-12,送检念珠菌阳性的73例患者,分析其临床资料.结果:73例患者各种标本共培养出122株念珠菌,白色念珠菌感染率高,为45%(55/122),其次为光滑念珠茵40%(49/122)和热带念珠菌7%(8/122).73例患者念珠茵感染排在前5位的疾病依次是胃肠道恶性肿瘤、重症急性胰腺炎、非外伤性消化道穿孔、肝胆胰恶性肿瘤、腹部外伤合并肠穿孔;合并念珠菌感染病死率排在前4位的是非外伤性消化道穿孔、胃肠道恶性肿瘤、急性梗阻性胆管炎和重症急性胰腺炎.其中死亡18例,病死率为25%,除外乳腺癌,其他各疾病病死率均明显高于单纯不合并真菌感染的病种.结论:消化道手术、消化道漏、胃肠道真菌寄殖、广谱抗生素使用、高龄是普外科患者继发真菌感染的重要原因,及时合理的消化道手术、避免消化道漏、无菌操作、保护肠屏障功能是预防普外科病房深部真菌感染的重要措施.

成人盆底痉挛综合征型便秘的分型及其病理生理机制

目的:探讨成人盆底痉挛综合征型便秘的分型及其病理生理机制,以及生物反馈治疗该型便秘的原理.方法:使用基础电路电压为1.53μV的Medtronic公司生产的生物反馈训练仪对184例盆底痉挛综合征型便秘的成人患者首先进行约20 min放松练习,肛门塞电极记录到外括约肌的静息电位值,然后患者完成模拟排便动作,获得模拟排便及放松两种状态下外括约肌电位的两组数值,并进行统计学比较.结果:根据肛门外括约肌的静息电位以及模拟排便外括约肌的电位变化,成人盆底痉挛综合征型便秘表现为三种病理分型,即Ⅰ型:高静息电位+矛盾运动(占44.44%),Ⅱ型:高静息电位(占33.33%),Ⅲ型:矛盾运动(占22.22%),其中外括约肌的高静息电位占本组便秘患者的77.77%.各病理分型外括约肌静息电位之间两两比较均具有显著性差异(P=0.001).结论:外括约肌的高静息电位以及在此基础上并发的外括约肌矛盾运动构成了盆底痉挛综合征型便秘的病理生理机制,生物反馈训练能够有效降低外括约肌的静息电位并消除可能出现的外括约肌矛盾运动.

胶囊内镜对小肠疾病诊断和治疗的影响程度

目的:了解胶囊内镜的运用对小肠疾病患者诊断和治疗方案抉择的影响.方法:分析我科自2002-03/2006-08进行胶囊内镜检查的健康查体者84例,门诊或住院患者204例,比较胶囊内镜检查前后患者诊断和治疗的变化情况.结果:84例无症状查体者病变检出率为53.57%(45/84),其中需药物治疗者占48.89%(22/45),需随访监测,必要时进行其他检查或医疗干预者22.22%(10/45),不需要处理者28.89%(13/45).204例患者均接受过2种以上的消化道检查,症状持续时间平均为50 mo.不明原因消化道出血的病变检出率较高,为76.47%:腹痛、腹泻和腹胀的病变检出率分别为68.49%,61.90%和66.67%.204例有症状患者在胶囊内镜检查后诊断及治疗完全变更36.76%(75/204),胶囊内镜检查对诊断和治疗变更的总有效影响率为77.94%(159/204).结论:胶囊内镜是小肠疾病诊断的理想工具,对小肠疾病患者诊断和治疗的后确定具有重要的影响,也是小肠疾病"早期诊断"、"早期治疗"能得以实现的保障.

幽门螺杆菌感染胃癌组织MMP-2和MMP-9表达及其对胃癌侵袭转移能力的影响

目的:分析幽门螺杆菌感染对胃癌转移侵袭能力的影响,同时对其基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达情况进行检测.方法:采用改良的Giemsa法检测幽门螺杆菌感染,免疫组化法检测42例胃癌标本MMP-9和MMP-2表达情况.采用Fisher's exact检验对幽门螺杆菌感染和胃癌患者临床病理特征的相关性进行分析.结果:胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为61.9%(26/42).幽门螺杆菌感染与胃癌的分期和淋巴结转移状况相关,与患者性别、发病年龄、及组织类型无相关性.幽门螺杆菌感染与MMP-9和MMP-2表达均具有相关性(χ2=7.77,P＜0.01;χ2=8.08,P＜0.01).结论:幽门螺杆菌感染能够增加胃癌的侵袭转移能力,其机制可能与MMP-9和MMP-2表达增加有关.

不同地区幽门螺杆菌cagA基因羧基端可变区及其蛋白序列差异分析

目的:比较不同地区H pylori cagA 3'端可变区序列差异及序列的地域特征,分析差异与疾病的相关性.方法:选择本实验室所收集的20例CagA+的PCR产物进行测序,并通过ExPASy-Translation软件推测其氨基酸序列,搜索并收集GenBank中已公布的不同地区3-6个H pyloricagA 3'端可变区序列及其氨基酸序列进行比较分析.结果:cagA蛋白的氨基酸序列可分为具有明显地域特征的东亚型和西方型两类;部分东亚型菌株表现出西方型变异.87.4%的菌株具有3个串联排列的EPIYA基序,8.2%的菌株具有4个或以LEPIYA基序.新发现1条具有区域特征的含有3个氨基酸的序列.cagA蛋白氨基酸序列中的EPIYA数目与临床结果没有相关性.结论:Hpylori cagA基因及其cagA蛋白序列具有明显多态性,可以根据Hpylori cagA 3'端可变区的主要序列差异进行地域分型,cagA 3'端可变区的EPIYA基序的数目与临床结果没有相关性.

痛泻要方加味联合黛力新治疗肠易激综合征60例

目的:观察中药痛泻要方加味联合黛力新治疗肠易激综合征(IBS)的临床疗效.方法:将110例IBS患者随机分为观察组(n=60)和对照组(n=50),分别采用中药痛泻要方加味联合黛力新及单用中药痛泻要方加味治疗1 mo.观察两组有效率、不良反应.结果:观察组和对照组总有效率分别为100%,84%(P＜0.05).腹痛、腹胀、腹泻单项症状总有效率观察组分别为100%,96%,93%,而对照组分别为88%,81%,81%(P均＜0.05);便秘、黏液便总有效率观察组与对照组无显著差异60＞0,05).观察组治疗期间未发现明显不良反应.结论:中药痛泻要方加味联合黛力新能快速消除和改善患者腹痛、腹胀、腹泻等症状,显著提高临床治疗效果,无明显不良反应.

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠的防治作用

目的:探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机平均分为6个组:空白对照组,模型对照组,华夏小葱制剂低、中、高剂量组以及东宝肝泰片组.除空白对照组外,其他组用高脂饮食及酒精水喂养,并结合皮下注射小剂量四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型.华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组分别给予相应剂量的华夏小葱制剂0.06,0.12,0.24 g/kg或东宝肝泰片混悬液0.7 g/kg.8 wk后计算肝脏指数(肝湿质量/体质量),取肝左叶作组织病理学检查,全自动生化分析仪测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,放射免疫法测定血浆内皮素(ET-1)含量,RT-PCR测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,Western blot检测核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达.结果:模型对照组肝指数、TC、TG、ET、TNF-αmRNA及NF-κB值分别是2.33%±0.08%,1.39±0.31 mmol/L,0.48±0.08 mmol/L,138.67±21.84 ng/L,0.47±0.01,110.67±12.90)显著高于空白对照组(P＜0.01);华夏小葱低、中、高剂量组及东宝肝泰片组肝指数、TC、TG、ET-1、TNF-αmRNA、NF-κBp65值(肝指数:2.59%±0.12%,2.55%±0.19%,2.65%±0.25%,2.57%±0.16%,P＜0.01;TC:1.67±0.31,1.65±0.17,1.69±0.29,1.52±0.31mmol/L.P＜0.05or P＜0.01;TG:0.65±0.23,0.60±0.29,0.55±0.17,0.61±0.27 mmol/L,P＜0.05 or P＜0.01:ET-1:149.39±17.82.136.91±22.48,130.52±24.93,154.45±18.46 ng/L,P＜0.05 or P＜0.01:TNF-αmRNA:0.79±0.01,0.73±0.03,0.64±0.05,0.71±0.02,P＜0.01或无显著性差异;NF-κB p65:158.67±8.08,141.33±9.29,115.67±14.05,118.00±9.85,P＜0.05 orP＜0.01)低于模型对照组(分别是3.45%±0,20%,2.03±0.38 mmol/L,1.18±0.57 mmol/L,180.22±9.80 ng/L,0.84±0.04,180.33±8.391).结论:华夏小葱制剂对实验性大鼠脂肪肝具有较好的防治作用,其机制可能与降低NF-κB的激活、减少ET-1和TNF-α的损伤有关.

添加益生元肠内营养对重症急性胰腺炎肠屏障损害和内毒素易位的作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠早期给予添加益生元的微生态肠内营养后对肠屏障损害和内毒素易位的作用及其机制.方法:根据SAP营养代谢特点配制专用EN配方(EN-S),并添加低聚半乳糖益生元制成微生态肠内营养配方(RPE-EN).64只SD大鼠被随机分成8组(n=8):假手术对照4d组,假手术对照7d组,SAP+EN-S治疗4d组、SAP+EN-S治疗7d组、SAP+PRE-EN治疗4d组、SAP+PRE.EN治疗7d组、SAP+PN治疗4d组、SAP+PN治疗7d组.采用胰被膜下均匀注射38g/L牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,营养治疗在模型建立成功后即开始.分别在第4天和第7天处死大鼠,分别采用偶氮基质显色法和辣根过氧化物酶检测血浆内毒素和二胺氧化酶(DAO)水平,采用TUNEL法检测小肠上皮细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI).结果:EN-S、PRE-EN及PN组的血浆内毒素(4d组:158.7±23.9,110.4±14.4,202.0±30-3 EU/Lvs 39.6±13.1 EU/L:7d组:140.5±20.9.88.16±30.4.210.2±30-3 EU/Lvs 40.7±12.4 EU/L)、DAO(4d组:5.17±0.62,3.44±0.59.7.29±0.68 kU/Lvs 2.01±0-34 kU/L:7d组:4.09±0.49.2.83±0.96.7.57±1.01 kU/Lvs2.12±0.42 kU/L)和AI(4d组:50.5%±9.7%,48.9%±8.5%.63.5%±6.7%vs22.6%±3.3%:7d组:41.6%±7.8%.33.8%±5.1%.64.7%±10.4%vs 23.1%±5.4%)显著高于假手术对照组(P＜0.01),而EN-S和PRE-EN组的内毒素、DAO和AI显著低于相同时间点的PN组(P＜0.01);PRE-EN组的内毒素、DAO水平显著低于相同时间点的EN-S组(P＜0.01),而AI显著低于EN.S 7d组(P＜0.05):EN-S和PRE-EN 7d组与4d组相比,DAO水平和AI显著降低,内毒素水平有降低趋势,但未检出显著性差异.结论:添加益生元的微生态EN有助于维护SAP大鼠肠屏障功能,减少肠上皮细胞凋亡,减少内毒素易位的发生;EN在维护SAP大鼠肠屏障功能方面的作用优于PN.

JNK/SAPK信号转导系统在三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨JNK/SAPK信号转导系统在三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡过程中的作用.方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类肝癌细胞株HepG2细胞生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率及生长周期的变化;以Western blot法检测p-MEK4、JNK、P-JNK、Caspase-3及PARP蛋白在As2O3作用下及SP600125阻断JNK信号转导通路情况下的表达.结果:各浓度As2O3均能明显抑制肝癌细胞HepG,增殖,且具有剂量依赖性和时间依赖性;流式细胞术(FCM)分析显示,As2O3能够诱导肝癌细胞HepG2凋亡且具有时间依赖性,细胞滞留于G2/M期(0,24,48,72 h百分率分别为7.22%±1.50%,11.56%±0.73%,33.8%±1.62%,46.02%±0.11%):Western blotting结果显示,As2O3诱导肝癌细胞HepG2凋亡伴随着Caspase-3和PARP的活化;As2O3作用于HepG2细胞10 min后P-MEK4和P-JNK蛋白表达开始增加,20 min达到高峰,30 min开始减少,总JNK蛋白的含量无明显改变,MEK4和JNK的激活早于细胞凋亡;用SP600125预处理HepG2细胞株后,可以明显减少Caspase-3和PARP的活化.结论:As2O3可以体外通过诱导细胞凋亡抑制肝癌细胞株HepG2的增殖,细胞凋亡通过Caspase-3途径实现.JNK信号转导通路参与了As2O3诱导的HepG2凋亡反应,并位于Caspase-3的上游.

培养的小鼠小肠和胃Cajal间质细胞起搏电流的特性

目的:探讨培养的小鼠小肠和胃Cajal间质细胞(ICC)起搏电流的特性.方法:用二型胶原酶分离ICC并在含有干细胞因子的培养液中培养,72 h后通过免疫组织化学方法进行鉴定.利用传统全细胞模式膜片钳技术记录胃窦和小肠ICC的起搏电流.把电极内液的钙螯合剂EGTA浓度由0.1 mmol/L增加到10 mmol/L,使游离钙浓度降低,观察细胞内低钙对起搏电流的影响.结果:培养72 h后的ICC在光镜下表现出自胞体发出2-4条长突起,并与邻近ICC突起相互连接成网络状;激光共聚焦显微镜下观察到ICC表面酪氨酸激酶受体c-kit表达呈阳性;膜电位钳制在-60 mV的条件下,ICC上可以记录到自发而节律性内向电流,即起搏电流.在胃和小肠ICC之间以及单个ICC和ICC网络之间,电流幅度、频率有差异.在传统的全细胞膜片钳模式下,通过增加电极内液中EGTA浓度使细胞内游离钙降低时,可以激活ICC的内向电流;在细胞外给予钙调蛋白抑制剂W-7时,可以激活ICC内向电流的同时明显增加起搏电流的幅度.结论:小鼠胃和小肠ICC产生的起搏电流频率与小鼠胃和小肠自律运动的频率非常接近;网络ICC产生的起搏电流比单个ICC稳定、幅度高、频率快;ICC内游离钙浓度的降低是产生起搏电流的重要因素;钙调蛋白在ICC内参与起搏电流的抑制性调节.

幽门螺杆菌脂蛋白Lpp20的研究进展

Lpp20是一种保守的幽门螺杆菌膜相关脂蛋白,他含有细菌脂蛋白的典型信号肽.近几年研究显示,Lpp20具有良好的免疫原性和免疫保护性.本文即对Lpp20的结构及其免疫原性和免疫保护性的研究进展作一综述.

溃疡性结肠炎中肠道动力学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发.近年来,肠道动力学异常与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点.Cajal间质细胞结构改变与数量异常、肠道电生理紊乱、结肠压变化,以及肠道相关神经递质(Ach、VIP、NO、CO等)表达异常与UC的发病有关.相关肠道动力学异常参与UC发病的具体机制则有待于进一步深入研究.

血管生成拟态在消化道肿瘤中的研究进展

血管生成拟态是近几年来在发现的一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同、不依赖机体内皮细胞的全新肿瘤血管模式,他描述了高度侵袭性肿瘤细胞可以发生基因逆转,表达内皮细胞相关基因,在三维基质中培养时形成管状结构或网络样管道的特有能力.研究证实,与肿瘤生长、侵袭、转移及患者预后密切相关.本文就血管生成拟态的特点、发生机制、对肿瘤治疗的意义以及在消化道肿瘤中的研究进展等作一综述.

X基因——抗乙型肝炎病毒治疗的新靶点

X基因是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的四个基因之一.近的研究表明,他不仅参与HBV感染宿主过程,还影响HBV病毒基因的复制和表达,直接或/和间接通过宿主的免疫反应或其他作用,导致HBV致病的系列病理过程,而且在HBV生命周期中具有非常重要的作用.降低或去除X基因转录,或者封闭X蛋白某些功能以及使X基因表达沉默均能显著抑制病毒复制水平.本文通过对X基因在HBV复制和基因表达中的作用以及针对X基因的干预对HBV复制和基因表达的影响的新研究成果进行综述,提出X基因是乙肝抗病毒治疗的一个新靶点.

罗格列酮对日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:观察日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及PPARγ配体罗格列酮对其表达的影响.方法:50只昆明小鼠,随机分为正常对照组、感染对照组、吡喹酮治疗组、罗格列酮治疗组及罗格列酮加吡喹酮治疗组.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用HE染色观察肝组织光镜下的病理改变.用Western blot方法,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPARγmRNA的表达.结果:罗格列酮加吡喹酮治疗组小鼠肝脏的炎性反应和纤维化病理改变较其他模型组轻(P＜0.05).感染对照组NF-κB活性(141.11±15.37)强,明显高于其余各组(正常对照组:78.89±18.12;吡喹酮组:112.89±20.17:罗格列酮组:108.89±20.47;罗格列酮加吡喹酮组:88.89±19.34)(P＜0.05).感染对照组[-27.315±(-6.348)].及吡喹酮治疗组[-25.647±(-5.694)]PPARγ mRNA表达较正常对照组[-16.557±(.3.022)]及罗格列酮治疗组[-18.217±(-4.498)]、罗格列酮加吡喹酮治疗组[-18.212±(-3.909)]显著减弱(P＜0.05).结论:PPARγ及NF-κB在血吸虫病肝纤维化形成中起一定作用.PPARγ配体罗格列酮有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化效应,其抗纤维化机制与PPARγ配体激活PPARγ表达的同时抑制NF-κB的活性有关.

重组腺病毒载体介导HOSM基因对肝癌细胞体外增殖的抑制作用

目的:构建含人抑瘤素M(human oncostatin M,HOSM)基因的复制缺陷型重组腺病毒载体AD-HOSM,观察其对人肝癌细胞株HepG2在体外生长抑制情况.方法:通过同源重组方法构建含HOSM基因的缺陷型重组腺病毒载体AD-HOSM,用报告基因AD-GFP检测腺病毒的对人肝癌细胞系的转染效率:人肝癌细胞株HepG2转染含HOSM基因的缺陷型腺病毒载体AD-HOSM后,用RT-PCR法检测外源HOSM基因在其中的表达;台盼蓝染色、细胞计数法检测AD-HOSM对HepG2的体外增殖抑制情况.结果:成功构建了重组腺病毒载体AD-HOSM,AD-HOSM对肝癌细胞HepG2有较高的转染效率,并且转染效率与病毒的剂量呈正相关.AD-HOSM感染HepG2细胞48h,HOSM基因在转染细胞能有效的表达.体外试验示,AD-HOSM转染的细胞的增殖却受到明显的抑制.结论:重组腺病毒介导HOSM表达能有效抑制HepG2在体外的增殖,提示重组腺病毒介导的HOSM基因治疗可能成为肝癌治疗的候选方案.

健脾疏肝方对反流性食管炎大鼠模型食管组织病理及PCNA的影响

目的:观察健脾疏肝方对反流性食管炎大鼠模型食管组织病理及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法:采用"不全幽门结扎+贲门肌切开术"制作动物模型,240只大鼠分为正常组、模型组、安慰剂(谷维素)组、阳性对照组(加斯清)、治疗高、中、低剂量组.给予相应处理后,取食管组织行HE染色,光镜下观察组织病理学变化,用免疫组化的方法测PCNA表达.结果:健脾疏肝方能显著改变反流性食管炎的病理变化,健脾疏肝方高剂量组食道组织病理变化明显减轻;健脾疏肝方能显著抑制PCNA表达的升高,与模型组相比PCNA的表达显著降低(小剂量:284.83±30.49vs 330.00±35-35,P＜0.05:中剂量:239.67±28.84vs330.00±35-35,P＜0.01:高剂量:203.00±25.29vs330.00±35.35,P＜0.01),其疗效与加斯清相当.结论:健脾疏肝方有助于降低PCNA的高表达,并有抗胃食管反流,减轻食管炎症的疗效.

MAGE-A1在食管癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的:研究食管癌中肿瘤特异性抗原MAGE-A1,Ki-67的表达及其相关性,探讨他们与食管癌生物学行为及生存时间的关系.方法:免疫组化SP法,利用鼠抗人MAGE-A1,Ki-67单克隆抗体检测60例食管癌标本中MAGE-A1,Ki-67表达水平.结果:60例食管癌中MAGE-A1表达率为83.3%(50/60),高表达率为10%(6160),低表达率为73.3%(44/60),正常组织表达率为0%,食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).Ki-67表达率为93.3%(56/60),高表达率为70%(42/60),低表达率为23.3%(14/60),正常组织表达率为13.3%(4/30),食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).MAGE-A1与分化程度有关(P＜0.05),Ki-67与年龄、分化程度、病理类型有关(P＜0.05).MAGE-A1阳性表达的高低与Ki-67阳性表达的高低呈负相关(r=-2.91,P＜0.05).MAGE-A1阳性患者的生存时间明显高于阴性者.结论:MAGE-A1在食管癌中有较高的表达,并且与细胞增殖相关,正常组织不表达,MAGE-A1阳性患者的预后好,有望作为免疫治疗的靶点.

热休克蛋白70对应激性胃溃疡黏膜的保护作用

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)表达是否随应激性胃渍疡病程的进展而变化.方法:收集30例应激性胃溃疡出血患者及10例术前患者的胃液及外周血,采用TRIzol一步法提取胃液脱落细胞及外周血白细胞总RNA,采用半定量RT-PCR检测HSP70的表达;同时,采用免疫组化技术检测外周血白细胞HSP70的表达.结果:RT-PCR检测结果提示应激性溃疡各期的HSP70表达明显高于对照组的表达(血标本:1期0.6289±0.1839,2期1.1322±0.3683,3期0.6855±0.1923,对照组0.3868±0.2071;胃液标本:1期0.7741±0.2442,2期1.2385±0.4558,3期0.8790±0.2722,对照组0.4626±0.2416:均P＜0.05),应激性溃疡2期HSP70表达显著高于1期和3期(P＜0.05),而1期和3期之间无统计学差异(P＞0.05).免疫组化结果为应激性溃疡患者外周血白细胞HSP70的表达水平在不同病期有所不同(1期40%,2期80%,3期30%,对照组10%,χ2=10.8383,P＜0.05),以2期表达水平高,对照组表达低.结论:应激性溃疡时患者外周血细胞和胃液脱落细胞均可检测到HSP70的表达,应激状态可诱导HSP70的表达,HSP70对胃黏膜具有保护作用,并可能促进应激性溃疡的愈合.

小肠疾病影像学诊断新进展

小肠是胃肠道长的器官,因其走行弯曲,肠管常互相重叠,传统的胃肠道和内镜检查单纯地观察消化道腔内结构,尚不能很好显示肠壁和腔外结构.多层螺旋CT(MSCT)和磁共振成像(MRI)具有快速扫描和三维后处理能力,能清晰反映肠壁和肠腔外的病变.新的影像技术CT小肠灌肠造影(CTE)、MR小肠灌肠造影(MRE)具有良好的软组织对比度及三维成像能力,不仅可以观察黏膜,同时能够分析肠管周围的改变,提高了人们对小肠疾病影像诊断的认识.本文就近年来小肠疾病影像学诊断的进展及今后努力的方向作一述评.

世界华人消化杂志投稿须知