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肠易激综合征发病机制与实验研究思路
肠易激综合征(IBS)是与肠道动力学异常有关的功能性疾病,是一组包括腹痛、腹胀伴排便习惯改变(腹泻/便秘)、粪便性状异常(稀便、粘液便/便秘)等临床表现的症候群,持续存在或间歇发作,但无器质性疾病(形态学、细菌学及生化代谢指标异常等)的证据[1].
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参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠SP和VIP表达的影响
目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.
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溃疡性结肠炎中肠道动力学研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发.近年来,肠道动力学异常与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点.Cajal间质细胞结构改变与数量异常、肠道电生理紊乱、结肠压变化,以及肠道相关神经递质(Ach、VIP、NO、CO等)表达异常与UC的发病有关.相关肠道动力学异常参与UC发病的具体机制则有待于进一步深入研究.
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应激与小肠运动的研究进展
应激存在于现代生活各个方面、涉及临床各个科室,机体遭受应激后可引起明显的胃肠道功能紊乱,如外伤、烧伤、大出血等,可致明显的腹胀、肠胀气、黏液血便及胃出血等症状.应激状态下胃肠道动力学的改变与某些胃肠疾病如肠激惹综合征(irritable bowel syndrome,IBS)、功能性消化不良等有关,研究应激诱导胃肠道动力学的改变及其机制,对胃肠运动功能障碍性疾病的临床治疗和预防有较大意义.现结合有关文献,对应激与小肠运动功能紊乱及其可能的病理生理学机制进行综述.
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肠易激综合征发病机制与诊治
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻或便秘)、粪便性状异常(稀便、黏液便或硬结便)、腹痛及腹胀等临床表现的症候群,持续存在或间歇发作,并无器质性疾病(形态学、细菌学及生化代谢等异常)的证据.
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肠易激综合征的诊断与治疗进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是肠道动力学和内脏感觉异常的胃肠功能性疾病.由于目前对IBS的认识尚不很清楚,不同个体的表现也可能不完全一致,因而为IBS的诊断与治疗带来了一定的难度.
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肠易激综合征的药物治疗策略
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,尽管IBS不危及人的生命,但却可不同程度地影响工作与生活,降低患者的生活质量,占用了大量有限的医疗资源.
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肠易激综合征药物治疗的现状和进展
肠易激综合征(IBS)是与肠道动力学和内脏感觉异常有关的功能性疾病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻或便秘)、粪便性状异常(稀便、黏液便或硬结便)、腹痛、腹胀等临床表现的症候群,持续存在或间歇发作,但无器质性疾病的证据.IBS是消化系统常见的疾病之一,西方国家约10%以上的人群患有IBS,在我国IBS约占消化专科门诊的1/4~1/3.了解和掌握其药物应用和治疗进展对提高IBS的治疗水平具有重要意义.
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肠易激综合征发病机制的研究现状
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常有关的功能性疾病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻/便秘)、粪便性状异常(稀便、黏液便/硬结便)、腹痛及腹胀等症候群,持续存在或间歇发作.目前,IBS仍被认为是功能性疾病,尽管不危及人的生命,却可不同程度地影响工作与生活,降低生活质量,占用有限的医疗资源.
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精神疗法在肠易激综合征治疗中的作用
肠易激综合征是与肠道动力学异常有关的功能性肠病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻/便秘)、粪便性状异常(稀便、粘液便/硬结便),腹痛及腹胀等临床表现的症候群,持续或间歇发作.肠易激综合征的病因和发病机制不十分清楚,可能与肠道感染,胃肠动力紊乱,内脏感觉异常,精神心理改变有关,是多种因素综合作用的结果.因其患病率高,治疗较困难,为提高肠易激综合征的疗效,我们总结了2年来用精神疗法治疗肠易激综合征的研究资料.
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肠易激综合征的诊治新进展
肠易激综合症(IBS)是以大便习惯改变为主要特征的一种常见胃肠功能紊乱性疾患.其病因复杂,现有研究认为与精神、心理、饮食、感染、药物等关系密切.其发病机理亦不十分明确,目前认为可能与脑肠轴作用、免疫异常、胃肠激素与神经肽作用,肠道动力学异常、性激素水平变化[1]有关.
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参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠道动力学的研究
[目的]探讨参青方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠肠道动力学异常的消炎作用及其调节肠道动力学的机制.[方法]用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪(5-ASA)组、模型对照(模型)组及正常组,检测结肠肠管平滑肌条收缩频率、幅度.[结果]与正常组相比,造模各组大鼠结肠肠管平滑肌条收缩频率减少,幅度增加(均P<0.05),且参青方高、低剂量组及5-ASA组大鼠结肠肠管收缩频率和幅度均比模型组增加(均P<0.05).[结论]TNSS诱导结肠炎大鼠出现肠管收缩频率和收缩波幅度异常,参青方能增加收缩频率和收缩波幅度,具有调节肠道动力学的作用.
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肠易激综合征的药物治疗
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,尽管IBS不危及人的生命,但却可不同程度的影响工作与生活,降低人的生活质量,占用了大量有限的医疗资源.
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肠易激综合征中西医研究的若干进展
肠易激综合征(IBS)是与肠道动力学异常有关的功能性疾病,是一组包括腹痛、腹胀伴排便习惯改变(腹泻/便秘),粪便性状异常(稀便、粘液便/干便)等临床表现的症候群,持续存在或间歇发作,但无器质性疾病(形态学、细菌学及生化代谢指标等异常)的证据[1].
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四磨汤辅助治疗对儿童便秘对肠道菌群和消化功能影响
目的:分析四磨汤辅助治疗儿童便秘对患儿肠道菌群平衡和消化功能影响.方法:选取我院收治的儿童便秘患者100例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组.对照组患儿给予常规药物治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上加用四磨汤口服液治疗,分析两组患儿治疗后的效果.结果 :治疗前,两组患儿排便频次、排便时间、便时疼痛、腹痛腹胀症状比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组患儿各项积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患儿肛肠动力学指标、胃肠激素水平、肠道菌群情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组患儿直肠大容量感觉阈值、肛管大缩榨压、肛管大缩榨压、肠杆菌、葡萄球菌低于对照组,MTL、GAS、乳杆菌、双岐杆菌高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).直肠静息压、VIP、SS水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 :四磨汤辅助治疗儿童便秘改善便秘患儿的肠道动力学异常及肠道菌群失调状况,改变大便性状.
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痉挛性肠梗阻患者肠道动力学的变化
目的 探究痉挛性肠梗阻患者肠道动力学指标较正常人有无变化,对治疗有无指导意义.方法 选择自2010年5月~2010年10月间28例痉挛性肠梗阻患者及29例健康查体者,分别进行彩超检查其肠系膜上动脉(SMA)根部、中段、下段流速(F)及阻力指数(RI),对结果进行对比分析.结果 两组在三个位置上的血液流速及阻力指数比较均无统计学意义(P>0.05).结论 痉挛性肠梗阻患者肠道动力学指标较正常人无明显变化,不增加发生缺血性肠炎的机率,临床上无需进行扩血管等特殊治疗.