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参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠SP和VIP表达的影响
目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.
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参青方对溃疡性结肠炎大鼠黏膜地址素细胞黏附分子表达的影响
目的 探讨参青方治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法 采用三硝基苯磺酸灌肠诱导建立大鼠溃疡性结肠炎模型.SD大鼠60只,随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉嗪组、参青方低剂量组、参青方高剂量组共6组,每组10只.运用免疫组织化学染色、RT-PCR、Western-blot 实验技术检测模型大鼠结肠黏膜地址素细胞黏附分子(MAdCAM-1)的表达.结果 正常组大鼠结肠黏膜MAdCAM-1可见少量表达,模型组MAdCAM-1蛋白表达与基因转录量均高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.01);参青方高、低剂量组及美沙拉嗪组与模型Ⅱ组比较,MAdCAM-1的表达均明显下调,差异具有统计学意义(P＜0.01),且以参青方高剂量组降低趋势更为明显.结论 参青方具有治疗大鼠溃疡性结肠炎的作用,其机制与降低MAdCAM-1在结肠黏膜的表达有关.
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参青方对TNBS诱导的大鼠结肠炎模型结肠Cajal间质细胞的影响
背景:近年以Cajal间质细胞(ICC)为核心的肠道动力学与溃疡性结肠炎(UC)的关系逐渐成为UC研究的热点之一.目的:观察中药制剂参青方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型结肠组织中ICC形态和数量的影响,探讨该制剂调节UC肠道动力障碍的作用机制.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉秦组、参青方高剂量组和低剂量组,后5组以TNBS诱导结肠炎模型.模型Ⅰ组于造模后3 d取材,其余5组于造模后3 d开始予相应药物,连续给药7 d后取材.电子显微镜观察病变结肠组织ICC超微结构,免疫组化染色和蛋白质印迹法检测c-kit蛋白表达.结果:模型Ⅰ组结肠组织ICC超微结构破坏明显,c-kit蛋白表达较正常对照组显著降低(P<0.05).经参青方或美沙拉秦治疗后.ICC超微结构异常有所改善,c-kit蛋白表达显著增高(P<0.05),参青方高剂量组作用更为明显.结论:TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠组织ICC超微结构损伤.数量减少,而参青方能减轻和修复ICC损伤并恢复其数量.对调节肠道动力起重要作用.
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参青方对TNBs诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜影响的研究
目的:探讨参青方对三硝基苯磺酸(TNBs)诱导的溃疡性结肠炎大鼠的病理改变的影响.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉嗪组、参青方低量组、参青方高剂量组,采用三硝基苯磺酸/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,观察其结肠黏膜病理改变及参青方的治疗作用.结果:三硝基苯磺酸/乙醇可诱导大鼠结肠明显炎症伴溃疡形成,且溃疡局限在黏膜层,类似人临床溃疡性结肠炎病理特点.参青方高、低剂量组均能不同程度地改善溃疡性结肠炎模型大鼠的结肠黏膜病理改变,且具有剂量依赖性.结论:参青方治疗溃疡性结肠炎确有疗效,其机制尚需深入研究.
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参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠道动力学的研究
[目的]探讨参青方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠肠道动力学异常的消炎作用及其调节肠道动力学的机制.[方法]用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪(5-ASA)组、模型对照(模型)组及正常组,检测结肠肠管平滑肌条收缩频率、幅度.[结果]与正常组相比,造模各组大鼠结肠肠管平滑肌条收缩频率减少,幅度增加(均P＜0.05),且参青方高、低剂量组及5-ASA组大鼠结肠肠管收缩频率和幅度均比模型组增加(均P＜0.05).[结论]TNSS诱导结肠炎大鼠出现肠管收缩频率和收缩波幅度异常,参青方能增加收缩频率和收缩波幅度,具有调节肠道动力学的作用.
