世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染情况的调查
目的:调查幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系,了解Hpylori在萎缩性胃炎发病中的地位.方法:重新观察193例病理诊断为CAG的患者的病理切片,记录其组织学变化的分级情况,并调查胃镜诊断情况.结果:(1)193例CAG患者Hpylori感染率为36.3%;H pylori阳性组的重度炎症活动(44.3%)较H pylori阴性组(13.3%)多(P＜0.01),中重度萎缩的比例(62.9%)较Hpylori阴性组(43.9%)高(P＜0.05);在H pylori阳性组中,中重度萎缩患者的中重度Hpylori感染(54.5%)多于轻度萎缩者(26.9%)(P＜0.05).(2)轻度、中度和重度肠化合并中重度萎缩者分别为41.4%、76.4%和87.5%,随着肠化程度的加重合并中重度萎缩的比例明显上升(p＜0.01).(3)193例CAG中,内镜漏诊的萎缩性胃炎组与内镜诊断的萎缩性胃炎组比较,年龄小于60岁者多(41.4%)(P＜0.01),内镜下多表现为黏膜的结节样变(31.3%)(P＜0.01),而无典型的黏膜变薄、以白为主、血管网透见等表现,H pylori感染率高(43.8%)(P＜0.01).结论:H pylori感染可能在胃黏膜萎缩尤其是在年龄较轻的内镜下以结节样病变为主要表现的萎缩性胃炎患者的胃黏膜萎缩中占重要地位.
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血液低剂量辐射刺激疗法在消化系统癌症综合治疗中的应用研究
目的:探讨血液低剂量辐射刺激疗法(BLIT)在消化系统癌症综合治疗中的作用.方法:235例确诊的消化系统癌症,随机分研究组-BLIT+综合治疗(117例)、对照组-单纯综合治疗(118例),观察两组血象变化、免疫功能变化、急性放射性炎症防治、癌痛及肝癌治疗情况.结果:WBC降低Ⅰ-Ⅱ级者,研究、对照两组发生率分别为65.8%(77/117)、49.2%(58/118)(P＜0.01);Ⅲ-Ⅳ级者,两组发生率分别为17.1%(20/117)、42.4%(51/118)(P＜0.05).研究组82.5%(80/97)的血象(WBC.PLT)降低者在1-3 d内恢复正常,对照组73.4%(80/109)的血象降低者在3-10 d内恢复.BLIT前后,T细胞亚群及IL-2显著改善(P均＜0.01).研究、对照两组急性放射性消化系统炎症发生率分别为6.84%(8/117)、21.2%(25/118)(P＜0.01);发生炎症时两组放疗耐受量为4928±809(CGY)、2516±298(CGY)(P＜0.01);两组呕吐率分别为10.3%(12/117),58.5%(70/118)(P＜0.005);严重腹泻者,两组分别为0.85%(1/117)、8.5%(10/118)(P＜0.005).研究、对照两组癌痛完全缓解率分别为70%(28/40)、11.1%(5/45)(P＜0.005);4例肝癌行BLIT治疗,存活9-12 mo.结论:在消化系统癌症综合治疗中,BLIT可显著防治骨髓抑制引起的血象降低并可保护胃肠黏膜功能,防治急性放射性炎症,减少严重胃肠反应;BLIT的显著提高机体免疫功能,是BLIT发挥作用的重要物质基础.在缓解癌痛、治疗肝癌方面,BLIT作用也很显著.
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细菌性肝脓肿致病菌及耐药性分析138例
目的:总结分析细菌性肝脓肿致病菌谱的分布及其对抗菌药物的敏感性,为临床经验性选择抗菌药物治疗细菌性肝脓肿提供依据.方法:总结2000-01/2004-01间细菌性肝脓肿住院患者的临床资料,分析血标本和脓汁标本细菌培养及药敏结果.结果:138例细菌性肝脓肿致病菌主要为G-杆菌,121例,占87.7%,其中肺炎克雷伯菌94例,大肠埃希菌16例,阴沟肠杆菌5例,洛菲不动杆菌3例,变形杆菌3例;G+球菌17例,占12.3%,其中肠球菌6例,金黄色葡萄球菌7例,表皮葡萄球菌4例.药敏结果除2株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌外,其他G-杆菌对大多数抗菌药物均敏感,只对氨苄西林、哌拉西林、呋南妥因高度耐药.G+球菌中有1株屎肠球菌为耐万古霉素菌株(VRE),1株为耐苯唑西林金黄色葡萄菌(MRSA);其他G+球菌对大多数抗菌药物敏感.结论:细菌性肝脓肿的致病菌主要是肺炎克雷伯菌,对大多数β-内酰胺类、氟喹诺酮类抗菌药物均敏感.
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大肠黏膜癌变过程中PGE2,Bcl-2及Bax表达相关性
目的:探讨PGE2,Bc1-2及Bax在大肠黏膜癌变过程中表达相关性.方法:采用免疫组织化学DAB法检测了正常结肠黏膜15例、慢性结肠炎20例、大肠癌旁组织50例、腺瘤样息肉30例及大肠癌组织50例中PGE2,Bc1-2及Bax蛋白的表达.分析PGE2、Bc1-2及Bax的表达与各种临床病理特征的关系及三者的相关性.结果:pGE2在正常结肠黏膜,慢性结肠炎,大肠癌旁组织,腺瘤样息肉及大肠癌组织中的表达阳性率分别是6.67%,10.0%,40.0%,56.7%,90.0%,呈递增趋势.Bc1-2在5组中的表达阳性率分别为6.67%,10.0%,38.0%,46.7%,76.0%,呈递增趋势.Bax在5组中的表达阳性率分别为86.67%,75.0%,78.0%,76.7%,82.0%,五组之间阳性率比较均无显著性差异(P＞0.05),但其阳性表达程度在正常组织,腺瘤样息肉,大肠癌三组之间呈递减趋势(P＜0.05).3者在大肠癌中的表达与患者性别、年龄、肿块大小无明显差异(P＞0.05).PGE2和Bc1-2、Bax和Bc1-2在大肠癌组织中阳性反应呈显著正相关(r=0.532,P＜0.05;r=0.653,P＜0.05).PGE2、Bcl-2及Bax在大肠癌高、中分化组中的表达率分别为100%,88.9%,85.2%,明显高于低分化组中的79.3%、60.9%、78.3%;在大肠癌Duke's A,B期中Bc1-2表达却显著高于C,D期.结论:PGE2及Bc1-2在正常结肠黏膜、慢性结肠炎、大肠腺瘤样息肉、大肠癌组织中的表达均呈递增趋势,而Bax在正常结肠黏膜、大肠腺瘤样息肉、大肠癌组织中的阳性表达程度呈递减趋势提示PGE2及Bc1-2表达上调和Bax表达下调与大肠黏膜癌变过程有关.PGE2在大肠癌中的表达与肿瘤分化程度有关,Bc1-2在大肠癌中的表达与肿瘤分化程度、Duke's分期有关.PGE2与Bc1-2的表达呈正相关.
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反义MUC2体外抑制胃癌细胞的增殖活性
目的:研究反义核酸技术体外抑制MUC2的表达,观察MUC2反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对胃癌细胞生长的抑制作用.方法:应用硫代磷酸修饰的MUC2 ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入人胃癌细胞株SGC7901,采用MTT法,形态学观察,免疫组化法及流式细胞仪检测MUC2 ASODN对胃癌细胞的增殖抑制作用.结果:不同浓度ASODN均能抑制SGC7901细胞的增殖,在48 h时强,0.5 μmol/L ASODN对细胞的抑制率为55%,随时间延长抑制作用逐渐减弱.SGC7901细胞转染MUC2 ASODN后,与对照组相比,光镜下观察到细胞数量减少,体积变小,核分裂明显减少,同时可见较多的坏死.流式细胞仪检测发现细胞主要被阻滞在S期.透射电镜下见细胞线粒体肿胀,细胞内脂滴增多,髓样结构,染色质边集等.免疫组化S-P法染色显示转染ASODN后,SGC7901细胞中MUC2,nm23蛋白表达水平明显降低,p16蛋白表达明显增强.结论:转染MUC2反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖
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福氏志贺杆菌2a 2457T免疫蛋白质组学方法的建立
目的:建立福氏志贺杆菌2a 2457T的免疫蛋白质组学研究方法.方法:提取福氏志贺杆菌2a 2457T全菌蛋白进行不同pH梯度的双向电泳,结合Western Blotting技术寻找发生免疫反应的蛋白质.结果:蛋白经胶内酶切后使用基质辅助激光解析/电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱鉴定了19个免疫反应蛋白点,对应于10种蛋白质.结论:该文成功建立了福氏志贺杆菌2a2457T的免疫蛋白质组学研究方法,为寻找保护性抗原的工作打下了基础.
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伴大豆球蛋白水解肽对小鼠抗大肠杆菌感染的作用
目的:研究伴大豆球蛋白水解肽对小鼠抗大肠杆菌感染的作用.方法:选用21日龄昆明系清洁级雄性小鼠,随机分为5个处理组,饲喂基础日粮3 d后,将E.coli O138(菌浓为2×1011CFU/L)依次10倍稀释,分别灌喂5个处理组,每组0.2 mL/只,计算灌菌56 h后,其LD50值为4.73×1010CFU/L.分两批选用21日龄昆明系清洁级雄性小鼠,随机分为6个处理组:NOR组(正常对照组)和FEC组(灌菌对照组):基础日粮+生理盐水;HCLFHC组:基础日粮+盐酸彻底水解伴大豆球蛋白液;Conglycinin组:基础日粮+伴大豆球蛋白;PTC组:基础日粮+伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽;P2-PTC组:基础日粮+水解肽提纯B组分;除NOR组和FEC组外,各处理组灌喂液体总含氮量相等,0.2 mL/只.连续灌喂21 d后,第22d中午将E.coliO138(第1批菌浓为2×109CFU/L,第2批菌浓为2×1011 CFU/L)分别灌喂FEC至P2-PTC组,0.2 mL/只.观察小鼠发病及死亡情况直至灌菌后48 h,处死各组小鼠,取血、脾脏和整段小肠,用放射免疫分析(RIA)法测定免疫学指标.结果:小鼠灌喂伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽后,对感染不同剂量E.coli,反应不同.伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽能显著提高灌喂2×109 CFU/L E.coliO138后小鼠脾脏IL-2水平(P2-PTC组19.2±9.6μg/g vs NOR组11.5±4.7 μg/g,P＜0.05;P2-PTC组19.2±9.6 μg/gvs FEC组9.4±3.7μg/g,P＜0.01),能提高肠黏膜sIgA水平;显著降低脾脏IL-6(P2-PTC组127.1±52.8 ng/gvs NOR组276.4±60.1ng/g,P＜0.01;P2-PTC组127.1±52.8 ng/g vs FEC组224.5±38.9 ng/g,P＜0.05)和TNF-α(PTC组9.1±2.0μg/g vs NOR组16.3±3.9μg/g,P＜0.05)水平;但对血清IL-2水平无显著性影响;能显著提高灌喂2×1011 CFU/LE.coliO138后小鼠脾脏IL-6水平(P2-PTC组480.5±184.7 ng/g vs NOR组206.7±72.3 ng/g,P＜0.05),能极显著提高脾脏TNF-α水平(P2-PTC组43.3±5.8μg/g vs NOR组10.5±4.1 μg/g,P＜0.01;P2-PTC组43.3±5.8μg/g vs FEC组19.7±9.0μg/g,P＜0.01);降低血清IL-6,TNF-α水平(P2-PTC组2.8±1.0 μg/L vs FEC组4.6±2.0μg/L,P＜0.05).结论:伴大豆球蛋白胃蛋白酶水解肽能提高动物机体免疫机能,抵御外源性大肠杆菌的侵袭感染,预防胃肠道疾病的发生.
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T-STAR基因对结肠癌细胞系HCT-116端粒酶活性的影响
目的:通过正、反义T-STAR(testis-signal transduction and activator ofRNA)基因转染结肠癌HCT-116细胞,观察对细胞端粒酶活性的影响.方法:用脂质体Lipofectamine法将正、反义T-STAR基因转染入HCT-116细胞,用RT-PCR及Westernblot方法检测该细胞T-STAR基因mRNA和蛋白表达变化,并用PCR-ELISA法检测细胞端粒酶活性改变.结果:在T-STAR转染的结肠癌HCT-116细胞中,TSTAR mRNA和蛋白表达显著增加(分别为296%,180%,P＜0.01),端粒酶活性明显升高;而在反义TSTAR转染的细胞中,T-STAR mRNA和蛋白表达显著下降(分别为59%,83.8%,P＜0.01),端粒酶活性明显降低.转染空白载体和未转染细胞中T-STAR表达极端粒酶活性无显著性差异.结论:结肠癌HCT-116细胞T-STAR基因可能参与细胞端粒酶活性的正相调节.
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大鼠肠上皮细胞缺血缺氧损伤后基因表达谱变化的实验研究
目的:研究大鼠肠上皮细胞(IEC)缺血缺氧后基因表达谱的改变,寻找与IEC损伤相关的基因.方法:建立缺血缺氧大鼠IEC的实验模型,实验分为对照组、缺血组、缺氧组和缺血缺氧组.荧光逆转录标记mRNA,采用大鼠基因表达谱芯片检测正常IEC与缺血组、缺氧组及缺血缺氧组IEC基因表达谱,并对比分析检测结果.结果:与正常IEC相比,缺血组基因表达有差异的共207组,其中132组下调,75组上调;缺氧组基因表达有差异的共168组,其中84组下调,84组上调;缺血缺氧组基因表达有差异的共321组,其中97组下调,224组上调.结论:应用基因芯片技术筛选了与IEC缺血缺氧损伤密切相关的差异表达基因,为阐明这方面的机制提供了新的线索.
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荧光标记杂交双探针PCR融解曲线法在临床的应用评价
目的:对国产荧光标记杂交双探针PCR融解曲线法(FH-PCR-MC)检测乙型肝炎病毒聚合酶酪氨酸-蛋氨酸-天门冬氨酸-天门冬氨酸基序(HBV YMDD)变异的试剂进行临床应用评价.方法:慢性乙型肝炎患者外周血浆标本217份,分别采用荧光标记Taqman探针定量PCR法(FT-PCR)和荧光标记杂交双探针PCR融解曲线法(FH-PCR-MC)检测HBV DNA含量和YMDD及其变异;其中78份HBVDNA阳性标本采用基因型特异性多引物对巢式PCR法进行基因分型(A-F),30份标本用PCR产物克隆测序法检测HBV YMDD及其变异.结果:血浆标本HBV DNA阳性率(≥1.0×106copies/L)为75.6%(164/217).YMDD及其变异检出率为67.7%(147/217),其中YMDD 44.9%(66/147),YIDD 225%(33/147),YVDD 17.7%(26/147),YIDD/YVDD混合株10.9%(16/147),其他混合株4.0%(6/147);结合HBV DNA含量,HBV YMDD及其变异的检出下限为HBV DNA=5.0×106copies/L,但在106copies/L时检出率较低,仅为36.4%,随着HBV DNA含量增高,检出率显著增高(＞80%),且在107copies/L时即有显著增高(x2=7.177,P＜0.01).在基因分型的78份标本中,C基因型占89.8%,B和D基因型分别占8.9%和1.3%,YMDD及其变异总检出率为100%,变异总检出率为59.0%;1份D基因型YMDD及其变异检测为YIDD/YVDD混合变异;B,C两种基因型变异检出率分别为71.4%和55.7%,但二者无统计学差异.以测序法的检测结果为相对标准,则FH-PCR-MC法检测HBV YMDD及其变异的相对敏感性、特异性和符合率分别为96.3%(26/27),100%(3/3)和96.7%(29/30);对于HBV YMDD及其变异的类型,两种方法检测结果一致.结论:FH-PCR-MC法是一种快速、特异的HBVYMDD及其变异检测方法,具有较高的检出率,且能区分YMDD及其变异的类型.
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中药清肝排毒饮对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:探讨中药清肝排毒饮对刀豆蛋白A(ConA)所致免疫性肝损伤的保护作用.方法:40只NIH小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组、清肝排毒饮大剂量组、小剂量组和联苯双酯治疗组.除正常对照组外,其他组于实验首日iv ConA 20 mg/kg后,清肝排毒饮大剂量组、小剂量组和联苯双酯组均灌胃口服,每天1次,连续3 d,末次给药后4 h,再次iv Con A 20 mg/kg,8 h后检测血浆ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量,观察肝组织病理学变化.结果:清肝排毒饮大剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组(ALT:1 314.8±831.3 vs2 373.3±957.9 nkat/L,f=2.36,P=0.03;IFN-γ:34.0±14.4 vs 49.6±19.0 ng/L,t=2.20,P=0.04;TNF-α:56.3±6.0 vs 114.5±8.4 ng/L,t=15.90,P=0.00,但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P均＞0.05);清肝排毒饮大剂量组肝脏病理改变明显减轻.结论:清肝排毒饮对Con A所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ,TNF-α的释放是其主要的作用机制.
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CD40配体基因对实验性肝细胞癌的治疗作用
目的:探讨鼠CD40配体基因体内抗肿瘤作用.方法:转染和未转染质粒pcDNA3.1+-mCD40L的H22细胞(1×106)分别种植到同源Balb/c小鼠左侧腹皮下.荷瘤小鼠(瘤结节大直径约10 mm)瘤结节内直接注射pcDNA3.1+-mCD40L/脂质体复合物(治疗组)或者pcDNA3.1+、脂质体、培养基(对照组).每周测量各组小鼠皮下肿瘤结节的平均直径的大小,绘制肿瘤生长曲线.RT-PCR法检测治疗组肿瘤组织mCD40L mRNA的表达.常规组织HE染色观察治疗组肿瘤组织病理变化.结果:注射转染了质粒的H22细胞的Balb/c小鼠皮下一直未见瘤结节出现.治疗组荷瘤小鼠瘤结节生长受到明显的抑制,而对照组小鼠瘤结节生长没有抑制.用RT-PCR法从pcDNA3.1+-mCD40L治疗组的小鼠肿瘤组织中扩增出783 bp大小片段产物.病理检查发现治疗组肿瘤组织中有明显淋巴细胞浸润、大量凋亡小体和片状坏死.结论:质粒pcDNA3.1+-mCD40L转染后使H22细胞致瘤性明显下降.直接瘤内注射pcDNA3.1+-mCD40L能使荷瘤Balb/c小鼠瘤结节生长明显抑制.质粒pcDNA3.1+-mCD40L治疗组肿瘤组织中有mCD40L mRNA的表达和明显的炎症反应以及肿瘤细胞凋亡、坏死明显增加.
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NF-κB上调VEGF表达影响胃癌预后
目的:探讨胃癌内核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及对预后的影响.方法:选择胃癌根治术切除标本41例,应用免疫组织化学方法测定NK-κB,VEGF及CD34的表达,检测结果与胃癌临床病理学多参数进行经统计分析.结果:NF-κB呈活化型型表达者占受检病例的68.3%,VEGF呈强阳性表达者占受检病例的70.73%.NF-κB活化型表达组与VEGF高表达组有较高一致性(κ=0.393,P=0.012).NF-кB与VEGF同时表达组微血管密度明显较NF-κB与VEGF同时阴性组高(P=0.000),NF-κB与VEGF同时表达组生存期明显短于NF-κB与VEGF同时阴性组(P=0.035).结论:胃癌细胞通过活化NF-κB信号通道促进VEGF高表达,从而影响肿瘤内微血管密度及预后.
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重症急性胰腺炎并发肝损害的机制研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)产生的炎性递质对多器官损伤的作用机制的研究是外科领域中的新热点.在临床上,其并发的脏器功能障碍主要有休克、呼衰、肾衰、脑病,肝病的并发率紧随其后.重症急性胰腺炎引起的肝损害不但可加重胰腺炎的病情,也可发展成肝功能衰竭,导致患者死亡.其发病机制的复杂性给临床治疗造成了一定的困难.在诸多发病因素中,血浆血管活性物质的变化和炎性递质的参与以及氧自由基、内毒素等因素可能起了重要作用.
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小肠缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象,是外科常见的一种损伤.由于小肠为体内大的细菌库和淋巴库,小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,移位到体循环而引起网状内皮系统发生系列反应,甚至发生多系统器官功能不全综合征(SIRS),故对于小肠的I/R损伤研究目前倍受重视.对于小肠缺血再灌注损伤机制人们先后提出了能量衰竭、氧自由基损伤、白细胞黏附、内皮细胞损伤与递质病等一系列学说.在近几年提出的细胞层面、基因层面和病理生理学层面上的一些新论断,使机制的研究进一步完善和准确.目前对于小肠缺血再灌注损伤的病理生理机制尚不清楚,人们先后提出了一系列学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治的方法,有预处理法、药物疗法、祖国传统医药疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,也都取得了很好的效果.本文就小肠缺血再灌注损伤的机制、防治方法这两方面研究现状作一概述.
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聚乙二醇化干扰素治疗慢性丙型肝炎的研究进展
慢性丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是导致终末期肝病的主要病因之一,干扰素(interferon,IFN)联用病毒唑是唯一相对有效的治疗药物,但普通IFN疗效有限,持久病毒应答率低,聚乙二醇化干扰素(pegylated interferon,PegIFN)单用或联用病毒唑能显著提高持久病毒应答率,根据患者的具体情况进行个体化治疗能大限度地发挥其疗效,而降低其副作用,对一些难治性HCV感染,如基因Ⅰ型、伴肝硬化患者、对干扰素无应答者、肝移植后再发性肝炎及HCV合并HIV感染等复杂病例均初步显示出较普通IFN有较好的疗效.
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RNA干扰的机制及其抗肝炎病毒的应用
RNA干扰现象自被发现后,已被广泛应用于基因功能、抗病毒治疗和信号转导系统方面的研究.本文对这一现象从研究历史、作用机制、抗病毒应用以及存在的问题等方面进行初步的探讨.
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急性胰腺炎细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞由一系列基因调节控制的自主性的有序死亡.细胞凋亡的形态学上主要表现为细胞皱缩、染色质浓染和出现凋亡小体.凋亡小体具有完整的膜结构,内含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分,形成的凋亡小体由邻近的正常细胞和吞噬细胞清除,其内容物不会因外泄而引起炎症反应.急性胰腺炎与细胞凋亡关系方面的研究起步较晚,许多机制未能完全阐明,本文针对急性胰腺炎细胞凋亡和调控的研究进展进行综述.
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食管上皮永生化细胞系研究进展
建立合适的模型系统是研究食管癌癌变过程的重要课题.食管永生化细胞株较难建立,他既具有正常细胞的特征,而且已经处于持续增生状态,易于转化,对研究食管癌变过程是一种良好工具模型.本文就近年来有关食管上皮永生化细胞的研究进展作一综述.
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上皮钙粘蛋白在大肠癌转移淋巴结癌细胞中的再表达及意义
目的:探讨上皮钙粘蛋白(E-cadherin)在大肠癌转移淋巴结内癌细胞的再表达情况及其与肿瘤生物学特性的关系.方法:用免疫组织化学染色的方法分别检测了上皮钙粘蛋白在62例大肠癌原发灶及其相应转移淋巴结内癌细胞的表达情况.结果:98.39%(61/62)大肠癌原发灶上皮钙粘蛋白表达减低.22.58%(14/62)大肠癌转移淋巴结内癌细胞上皮钙粘蛋白再表达阳性,其中高分化腺癌再表达阳性率为33.33%(12/36),中低分化腺癌再表达阳性率为7.69%(2/26),上皮钙粘蛋白在转移淋巴结的再表达与肿瘤的分化程度密切相关(x2=5.678,P=0.017).结论:上皮钙粘蛋白在大肠癌转移淋巴结内癌细胞的再表达是存在的,并可能对癌细胞在转移灶的聚集生长起着重要作用.
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基质金属蛋白酶-7和组织金属蛋白酶抑制剂-1与大肠癌的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达与大肠癌的发生、发展的关系.方法:采用免疫组化技术检测15例正常大肠黏膜(NM)、27例大肠腺瘤(Ad)、81例大肠癌(CC)组织中MMP-7、TIMP-1的表达.结果:从NM到Ad到CC MMP-7、TIMP-1的表达逐渐增高、增强,经秩和检验MMP-7在每两组间都存在显著差异(P＜0.01),TIMP-1在NM与CC、Ad与CC中存在明显差异(P＜0.01).结论:MMP-7参与了大肠癌的发生,并具有高度的特异性,可作为大肠癌的早期预测因子.阻断MMP-7的表达和活性及增强TIMP-1的表达和活性有可能成为抗肿瘤转移治疗的一个新途径.
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盐酸洛拉曲克长循环脂质体的制备及其对肝癌细胞的体外毒性
目的:研制出具有缓释作用的盐酸洛拉曲克长循环脂质体并考察其理化特性以及在体外的抗瘤效应.方法:用两亲性聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(PEGDSPE)对脂质体膜进行修饰,以薄膜挤压-硫酸铵梯度法制备盐酸洛拉曲克长循环脂质体;用MTT法比较盐酸洛拉曲克长循环脂质体与盐酸洛拉曲克普通脂质体及游离的盐酸洛拉曲克的体外细胞毒性.结果:制备的盐酸洛拉曲克隐形脂质体包封率达68%左右,粒径110nm左右;与普通脂质体及游离的盐酸洛拉曲克相对照,长循环脂质体显示了较好长效的毒性作用,2 h组长循环脂质体的ID50明显高于另外两组,而48 h组的ID50则与另外两组无显著差别.结论:新制备的盐酸洛拉曲克长循环脂质体在体外显示了其较好的缓释效应,可以弥补盐酸洛拉曲克在体内半衰期比较短的缺点.
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荧光定量PCR与逆转录PCR检测HCV RNA的比较分析
目的:用荧光定量PCR(FQ-PCR)和逆转录PCR(RT-PCR)法检测抗-HCV阳性血清中的HCV RNA,探讨两种方法检测结果的临床意义.方法:抗-HCV阳性血清样本1062份,其中481份用RTPCR法检测,465份用FQ-PCR法检测,另有116份同时用两种PCR法检测.结果:RT-PCR法检测HCV RNA的阳性率为49.90%(240/481),FQ-PCR法的阳性率为6258%(291/465),两种方法的阳性率有显著性差异(P＜0.001).同时用两种方法检测116份,RT-PCR法阳性率为49.14%(57/116),FQ-PCR法阳性率为65.52%(76/116),也有显著性差异(P＜0.05).FQ-PCR法检测的40份阴性中RT-PCR法检测出4例HCV RNA阳性.结论:FQ-PCR检测HCV RNA比RT-PCR特异性高,但RT-PCR的敏感性较FQ-PCR高,部分FQ-PCR检测的阴性结果不能排除HCV RNA阳性的可能性.
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丙型肝炎病毒母婴感染研究及其预防现状
丙型肝炎病毒(HCV)感染在全世界估计约1亿7千万人,多数感染者呈慢性携带状态,且常进展为肝硬化和肝细胞癌.在我国一般人群感染率约3.2%.HCV经典的传播途径为经血液或血液制品传播.但1991年后,献血员HCV的筛检已使输血后丙型肝炎大为减少,HCV传播途径正在发生改变,儿童非输血、血液制品的丙型肝炎日渐增多.母婴间宫内、分娩时及产后感染已成为当前及今后研究的重要问题.现研究证实HCV可经胎盘引起胎儿感染,宫内感染是HCV传播的一条重要途径.而当前的研究多数为流行病学调查及分子生物学研究,关于HCV如何在母婴间进行传播的具体机制研究甚少.丙型肝炎在我国较常见,加之又无特效药物治疗,给国民健康带来了很大危害.目前,丙型肝炎疫苗研制受阻,难以用于人体预防,因此阻断HCV母婴传播的研究工作就显得十分重要.由此可见,研究并阐明HCV宫内传播的分子机制,针对性提出阻断方案是一项对国计民生均十分迫切而重要的课题.可以说,研究HCV的母婴感染以及如何防治HCV的母婴传播将是今后研究的重点.
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Wilson病合并急性白血病1例
患者,男性,40岁,因上腹痛20 d,加重5 d伴皮肤瘀点入院,经检查后诊断为Wilson病合并急性白血病,此病例很罕见.
