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MUC2和EP-CAM蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义
目的：探讨MUC2和上皮细胞黏附分子(EP-CAM)蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化SP法检测48例卵巢癌、16例交界性肿瘤及12例良性肿瘤组织中MUC2和EP-CAM蛋白表达，分析其与卵巢癌发生发展、浸润及转移的关系，以及二者蛋白表达的相关性。结果：MUC2和EP-CAM在卵巢癌、交界性肿瘤和良性肿瘤组织中的表达率均依次降低，差异均有统计学意义(均 P＜0.05)；二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.583，P＜0.01)。结论：MUC2和EP-CAM蛋白高表达与卵巢癌的发生发展密切相关，两者的蛋白表达具有相关性。
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灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF和MUC2基因表达的影响
目的 观察灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜ITF(肠三叶因子)和MUC2(粘蛋白2)基因表达的作用.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠黏膜ITF和MUC2基因表达水平.结果 模型组ITF和MUC2基因相对表达量均略高于正常组,比较无明显差异(P>0.05);灌肠方中、高剂量组ITF相对表达量明显高于模型组(P<0.05);灌肠方中、高剂量组MUC2相对表达量明显高于模型组(P<0.05).结论 灌肠方对ITF和MUC2基因表达有上调作用,这可能是其治疗UC作用的机理之一.
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溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型ITF基因和MUC2蛋白表达的影响
目的:观察溃结灵含药血清对人克隆结肠腺癌(Caco-2)细胞损伤模型肠三叶因子(ITF)基因和MUC2蛋白表达的影响.方法:三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法复制溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,采用UC模型大鼠血清刺激Caco-2细胞,造成细胞损伤模型,分别用荧光实时定量-PCR (RT-PCR)法及免疫组化法检测溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型ITF mRNA及MUC2蛋白表达的影响.结果:与正常血清组ITF mRNA MUC2蛋白相对表达量(1.00±0.11),(8.62±3.16)比较,模型血清组(1.20±0.16,11.22±2.37),均明显增高(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型血清组比较,溃结灵含药血清组ITF mRNA(1.76±0.37)及MUC2蛋白表达量(13.94±2.59)均明显增高(P ＜0.05,P ＜0.05).结论:溃结灵含药血清可上调Caco-2细胞损伤模型ITF基因和MUC2蛋白表达.
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消化道癌患者胃肠道粘膜中MUC2和MUC3基因的表达
应用免疫组织化学和原位杂交方法检测人消化道癌患者胃肠道粘膜中的MUC2和MUC3基因蛋白产物和mRMA的表达,以提示MUC2和MUC3基因在人消化道癌患者胃肠道粘膜中的表达规律.结果发现,胃粘膜中无MUC2和MUC3基因产物的表达,MUC2核粘蛋白及mRNA主要存在十二指肠和结肠杯状细胞周及核上,柱状细胞中无表达.MUC3核粘蛋白及其mRNA主要存在十二指肠和结肠的杯状细胞和柱状细胞胞浆内,而杯状细胞的粘液滴内无MUC2、MUC3基因产物的阳性反应信号.提示,MUC2和MUC3基因主要在肠道粘膜中表达,而胃粘膜中不表达,是合成肠道粘液的主要粘蛋白基因.
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反义MUC2体外抑制胃癌细胞的增殖活性
目的:研究反义核酸技术体外抑制MUC2的表达,观察MUC2反义脱氧寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对胃癌细胞生长的抑制作用.方法:应用硫代磷酸修饰的MUC2 ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入人胃癌细胞株SGC7901,采用MTT法,形态学观察,免疫组化法及流式细胞仪检测MUC2 ASODN对胃癌细胞的增殖抑制作用.结果:不同浓度ASODN均能抑制SGC7901细胞的增殖,在48 h时强,0.5 μmol/L ASODN对细胞的抑制率为55%,随时间延长抑制作用逐渐减弱.SGC7901细胞转染MUC2 ASODN后,与对照组相比,光镜下观察到细胞数量减少,体积变小,核分裂明显减少,同时可见较多的坏死.流式细胞仪检测发现细胞主要被阻滞在S期.透射电镜下见细胞线粒体肿胀,细胞内脂滴增多,髓样结构,染色质边集等.免疫组化S-P法染色显示转染ASODN后,SGC7901细胞中MUC2,nm23蛋白表达水平明显降低,p16蛋白表达明显增强.结论:转染MUC2反义寡核苷酸能有效抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖
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肠道碱性磷酸酶对结肠炎小鼠Muc2、Stat4及P-Stat4表达的影响
目的:探讨肠道碱性磷酸酶(intestine alkaline phosphatase,IAP)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-benzenesulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠结肠炎中Muc2、Stat4和磷酸化Stat4(P-Stat4)表达的影响.方法:以对TNBS敏感的45只Balb/C小鼠为研究对象,随机分为3组.分别给予对照组(control)、模型组(TNBS)和治疗组(TNBS/IAP)生理盐水灌肠、TNBS灌肠加生理盐水灌胃和TNBS灌肠加IAP灌胃.于1 wk后评估小鼠肠道炎症情况,用HE染色检测肠道病理改变,免疫组织化学染色检测小鼠肠道上皮中Muc2、Stat4和P-Stat4的表达情况.用不同浓度的IAP预处理DC2.4细胞系,用蛋白免疫印迹试验检测LPS诱导后细胞中Stat4和P-Stat4的表达.结果:与对照组比较,模型组小鼠结肠炎症明显,而治疗组较模型组改善.在小鼠结肠上皮中,Muc2染色阳性率在3组间有差异(x2=19.62,P＜0.05);模型组低于对照组(13.33％ vs 93.33％)(x2=19.29,P＜0.05);治疗组高于模型组(60.00％ vs 13.33％)(x2=7.033,P＜0.05).Stat4染色阳性率在3组间有差异(x2=7.22,P＜0.05);模型组高于对照组(66.67％ vs20.00％)(x2=6.652,P＜0.05);治疗组和模型组(50.00％ vs 66.67％)之间的差异无统计学意义(x2=3.333,P＞0.05).P-Stat4染色阳性率在3组间有差异(x2=12.95,P＜0.05);模型组高于对照组(60.00％ vs 6.67％)(x2=9.6,P＜0.05);治疗组低于模型组(13.33％ vs60.00％)(x2=7.033,P＜0.05).20、100 IU/mL的IAP处理DC2.4后,Stat4和P-Stat4的表达下调(P＜0.05).结论:IAP促进结肠炎小鼠肠道Muc2的表达,下调Stat4的磷酸化,可缓解TNBS诱导的小鼠结肠炎.
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青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和iNOS基因表达的影响
目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500 mg/kg)、青黛颗粒600、900、1 200 mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200 mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70 vs 1.24±0.47;2.34±0.86 vs 1.24±0.47.均P<0.01),且青黛颗粒1 200 mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs 0.62±0.31.P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用.
关键词： 溃疡性结肠炎 青黛颗粒 MUC2 诱导型-氧化氮合成酶 -
粘蛋白MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC在胰腺导管腺癌中的表达及意义
目的 研究胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDA)组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系.方法 应用SP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)、4例实性假乳头状瘤(SPT)和1例浆液性囊性肿瘤(SCN)组织中MUC1、MUC2、MUC4、MUCSAC的表达.结果 正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达,表达率均为100%;PDA中MUC1、MUC4和MUC5AC表达率分别为100%、88.5%(23/26)和76.9%(20/26);2例IPMN均见MUC2和MUC5AC表达;SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达.MUC4和MUC5AC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性(P＞0.05).结论 PDA时存在多种粘蛋白的表达,联合检测MUC1、MUC2、MUC4和MUC5AC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断.
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吸入烟曲霉孢子对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响
气道黏液过度分泌是支气管哮喘(简称哮喘)加重和死亡的危险因素[1-2].MUC2是由杯状细胞分泌的不溶性黏蛋白,哮喘患者MUC2表达上调,呼吸道黏液黏稠度和黏滞性增加,更易导致气道阻塞[3].流行病学资料显示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)暴露与哮喘病情加重密切相关[4].我们用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发的方法建立大鼠慢性哮喘模型,然后给予长期的烟曲霉孢子吸入,观察对黏蛋白MUC2表达的影响,探讨烟曲霉暴露加重哮喘的机制.
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卵巢上皮性肿瘤中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达及意义
目的研究卵巢上皮性肿瘤中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达,探讨它们在卵巢上皮性肿瘤恶性进展中的作用及其临床意义.方法采用免疫组化方法SP法检测20例良性、23例交界性和37例恶性卵巢上皮性肿瘤中黏蛋白MUC2和MUC5AC的表达.结果黏蛋白MUC2和MUC5AC表达水平随卵巢黏液性肿瘤恶性程度的增加而表达增高.黏蛋白MUC2的表达与肿瘤的病理分级和临床分期密切相关,而黏蛋白MUC5AC与病理分级和临床分期无关.结论卵巢黏液性肿瘤发生早期肿瘤细胞即有胃型和肠型的分化,并且随着肿瘤的恶性进展持续存在.检测黏蛋白MUC2的表达可作为预测卵巢癌预后的有价值的指标.
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粘蛋白表达与结直肠癌诊治及预后关系的研究概况
结直肠癌是常见的恶性肿瘤,即使患者接受根治性切除术后,复发死亡率也达30%.早期的转移和术后复发关系密切,而微转移是早期转移的关键步骤.目前,国际上已经检测出多种特异性的标记物,用于预测患者的微转移情况和预后.粘蛋白(mucin,MUC)作为重要的标记物之一,和结直肠癌的发生和发展有着密切的联系,植测MUC已成为结直晒癌病理学检查的重要环节.
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黏蛋白MUC1、MUC2及基质金属蛋白酶MMP-3在大肠癌中的联合表达及临床意义
目的 探讨黏蛋白MUC1、MUC2及基质金属蛋白酶MMP-3在大肠腺瘤及大肠癌中的联合表达及其与临床各个病理参数之间的关系.方法 应用免疫组织化学方法 检测20例大肠腺瘤和60例大肠癌中MUC1、MUC2及MMP-3的表达.结果 20例大肠腺瘤及60例大肠癌中,MUC1、MUC2、MMP-3阳性表达率分别为10%、46.7%(P=0.013);100%、58.3%(P=0.000);10%、41.7%(P=0.031).大肠腺癌中MUC1的表达与肿瘤的分化程度呈负相关(P=0.006),与浸润深度(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.01)、Dukes分期(P=0.033)呈正相关,与预后呈负相关.MUC2的表达与分化程度无关(P=0.143),而与浸润深度(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.002)、Dukes分期(P=0.005)呈负相关,与生存期呈正相关.MMP-3的阳性表达与淋巴结转移(P=0.017)呈正相关,与预后呈负相关.联合检测MUC1、MUC2、MMP-3表明:MUC1与MUC2呈负相关,MUC2+MUC1-预后好、MUC1+MUC2-预后差.结论 MUC1、MMP-3的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠癌的发生、发展、浸润及转移,对临床上判断预后具有较大的意义.
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Muc2和DCN基因敲除小鼠食子现象的初步研究
目的 探讨Muc2和DCN基因敲除小鼠繁殖能力和食子现象的异同.方法 分别将Muc2和DCN基因敲除纯合子雌雄小鼠按1∶1或1∶的合笼,观察1～3胎产仔量、胎次间隔时间、出生存活率和食子现象.结果 Muc2基因敲除小鼠平均产子量5.80±0.95只,平均胎次间隔时间(42.29±2.28) d;DCN基因敲除小鼠平均产子量3.85±0.76只,平均胎次间隔时间(24.86±10.42)d.Muc2和DCN基因敲除小鼠在产仔量、胎次间隔时间、出生存活率和食子率差异均存在显著性.结论 两组基因敲除小鼠繁殖性能有差异,揭示可能与Muc2和DCN基因有关.
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MUC1和MUC2 mRNA在不同肿瘤组织的表达及其意义
目的:检测MUC1和MUC2mRNA在不同组织的表达差异,研究MUC1和MUC2在肿瘤诊断和免疫治疗中的意义.方法:采用了Dot Blot方法检测了60例不同肿瘤组织和正常组织的mRNA水平.结果:MUC1和MUC2在腺癌,特别是乳腺癌和胃癌中表达明显增强,在正常组织和腺癌低度表达.MUC1与乳腺癌的病理分级及病理类型明显相关,MUC2与胃癌的病理类型明显相关 .结论:MUC1和MUC2对乳腺癌和胃癌诊断和治疗有重要意义.
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清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜IL-6mRNA、IL-10mRNA及MUC2表达的影响
目的 观察清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜中IL-6mRNA、IL-10mRNA及黏蛋白MUC2表达水平的影响,探讨清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用机制.方法 将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组24只.模型组和中药组大鼠采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法建立重症急性胰腺炎模型,建模后2h中药组给予清下活血方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,均每12h1次,灌胃3次.分别于灌胃后24,48,72h取血检测3组血清淀粉酶水平,观察小肠黏膜病理改变,检测小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA和MUC2表达水平.结果 模型组、中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均＜0.05);中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA水平均明显低于模型组(P均＜0.05),而IL-10mRNA表达水平均明显高于模型组(P均＜0.05);中药组各时间点小肠黏膜损伤指数评分均明显低于模型组(P均＜0.05);模型组各时间点小肠黏膜组织中MUC2表达水平均明显低于假手术组(P均＜0.05),而中药组各时间点MUC2表达水平均明显高于模型组(P均＜0.05).结论 清下活血方通过重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,增加MUC2分泌量,减轻肠道组织损伤而起到对肠黏膜屏障的保护作用.
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嗜酸乳杆菌对小鼠溃疡性结肠炎黏液细胞的影响
目的 观察嗜酸乳杆菌对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜黏液细胞、黏蛋白MUC2的表达,了解其治疗UC的效果及可能作用机制.方法 60只BALB/c小鼠随机分为健康对照组、嗜酸乳杆菌(高、低剂量)组、阳性对照(美沙拉嗪)组、阴性对照(冻干赋形剂)组、模型对照组.健康对照组自由饮水,其余各组自由饮用3%葡聚糖硫酸钠7 d造模,同时给予嗜酸乳杆菌、美沙拉嗪灌胃治疗.黏液组织化学(AB/PAS)法计数结肠黏液细胞;免疫组织化学检测黏蛋白MUC2的表达量;采用反转录聚合酶链反应(PCR)检测MUC2的基因表达.结果 模型对照组、阴性对照组与健康对照组相比小鼠结肠黏液细胞数、黏蛋白MUC2含量减少,MUC2的基因表达下降;嗜酸乳杆菌和美沙拉嗪不同程度增加结肠黏液细胞数量、黏蛋白含量,促进MUC2的基因表达,嗜酸乳杆菌高剂量组效果较显著.结论 嗜酸乳杆菌对急性期UC小鼠有治疗作用,疗效与剂量呈正相关;其机制可能与嗜酸乳杆菌促使结肠黏膜MUC2的表达上调和结肠黏膜中黏液细胞数量增多有关.
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黏蛋白MUC-1MUC-2和MUC-3在大肠癌中的表达与临床意义
目的:探讨MUC1、MUC2及MUC3在大肠癌组织中的表达与临床病理指标之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌及癌旁相对正常黏膜组织中MUC1、MUC2、MUC3的表达.结果:MUC1、MUC2、MUC3在癌旁相对正常黏膜组织中的阳性表达率分别为11.7％、100％、100％,MUC1、MUC2、MUC3在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.7％、60.0％、53.3％.黏蛋白MUC1的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P＜0.05)；黏蛋白MUC2和MUC3的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈负相关(P＜0.05),而与分化程度无关(P＞0.05).结论:黏蛋白MUC1的表达上调和MUC2、MUC3的表达下调可能在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用,因此黏蛋白MUC1、MUC2、MUC3可成为大肠癌的肿瘤标志物之一,对预后的判断有重要意义.
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中药溃结方对难治性溃疡性结肠炎患者肠黏膜EGFR、MUC2表达的影响
目的:观察溃结方对难治性溃疡性结肠炎患者临床活动指数、内镜指数及肠黏膜EGFR、MUC2表达的影响.方法:观察溃结方治疗难治性溃疡性结肠炎有效患者21例,治疗前后记录临床症状,检查电子肠镜钳取肠黏膜,同时以10例健康体检者肠黏膜为对照组,观察临床活动指数及肠黏膜内镜指数,应用免疫组化法检测肠黏膜EGFR、MUC2表达.结果:难治性溃疡性结肠炎患者经过中药治疗后,临床活动指数与内镜指数均明显下降(P＜0.01),EGFR表达水平治疗前后与正常组比较均明显上升(P＜0.05,P＜0.01),其中治疗后表达水平比治疗前上升更明显(P＜0.05).MUC2表达水平治疗前与正常组比较明显下降(P＜0.01),治疗后表达水平上升(P＜0.05).结论:中药溃结方能明显降低难治性溃疡性结肠炎患者临床活动指数及内镜指数,增加肠黏膜组织EGFR、MUC2的表达,促进黏膜损伤的修复.
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Survivin 和 MUC2在萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达及意义
目的：探讨生存素（Survivin）和黏蛋白2（mucin 2，MUC2）的表达与萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌的关系。方法构建含30例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生和41例胃癌的组织芯片，用免疫组化方法（ S－P法）检测组织芯片中Survivin和MUC2的表达。结果 Survivin和MUC2表达阳性率在正常胃黏膜组织中为7．14％和0％；在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜中为21．43％和75．00％；在胃癌中为77．78％和13．89％。二者在不同胃黏膜阳性表达率总体差异有显著性意义（P＜0．001）。胃癌组织中Survivin表达与Lauren分型、浸润深度、TNM分期有关（P＜0．05）。 MUC2表达与Lauren分型、分化程度有关（P＜0．05）。二者表达均与患者性别、年龄、淋巴结转移、病变部位、肿瘤大小无关（P＞0．05）。 Survivin与MUC2表达间无明显相关性（r＝0．215，P＝0．209）。结论 Sur－vivin和MUC2表达在胃黏膜肠化生及胃癌发生中发挥一定作用。
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MUC1、MUC2在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的 探讨MUC1、MUC2两种粘蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其临床意义.方法 30例宫颈鳞状细胞癌的组织样本(实验组)和10例轻度慢性宫颈炎的组织标本(对照组),应用免疫组织化学及Western blot技术检测组织内MUC1、MUC2两种粘蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达.结果 MUC1蛋白在宫颈鳞状细胞癌中的表达明显高于对照组(P＜0.05),且浸润深度＞3 mm的癌组织的表达明显高于浸润深度≤3 mm(P＜0.05);而与发病人群的年龄、浸润范围、宫颈癌组织的分化及有无淋巴结转移无明显相关性;MUC2蛋白在宫颈鳞状细胞癌中无明显表达.结论 MUC1蛋白与子宫颈鳞状细胞癌的发生发展有关.
