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克隆技术:一个熟悉却又陌生的话题
近各大媒体刊载,第58届联合国大会法律委员会11月6日表决通过了由伊斯兰会议组织成员国提出的一项程序性协议,决定将"禁止人的生殖性克隆国际公约"议题推迟两年至第60届联大时再予审议,包括中国等在内的80个国家投了赞成票,美国等79个国家投了反对票,15国弃权.
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药物流产中细胞凋亡的基因调控机制研究进展
细胞凋亡也称程序性细胞死亡(PCD),是指一系列连续性细胞变化终导致细胞死亡,而不引起炎症反应.其与细胞坏死不同,是调节细胞数目和生命活动的一个积极主动过程.
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宫内发育不良与成年期胰岛素抵抗
Barker等发现许多成年人疾病的发生源于胎儿期宫内发育不良,经大量流行病学调查证实并提出"成人疾病胎源说",认为宫内发育不良或营养不平衡时,处于发育敏感期的胎儿组织器官在结构和功能上会发生永久性或程序性改变,其各种激素轴系重新设置,这些变化大大增加了其出生后对各种慢性病的易感性.胎儿对宫内不良环境的反应,可能导致成年时产生胰岛素抵抗(IR).本文依据国内外重要的流行病学证据和实验研究结果,对宫内发育不良与成年期IR的相关性进行综述,并讨论其可能的作用机制.
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卫生行政执法工作应加强的几个方面问题
1 卫生行政执法的特点卫生行政执法是根据专门的卫生法律、法规的授权,由卫生行政部门或其他被授权的机构代表国家负责卫生法律、法规的贯彻执法并行使法律规定的行政处罚权.卫生行政执法是社会主义行政执法体系重要的组成部分,也是社会主义法制建设的重要组成部分.卫生行政执法与其他行政执法一样,具有法定性、程序性、规范性、强制性等特点.同时,它又有自己的显著特点.
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中药对放化疗减毒作用的研究进展
目前,现代医学对放化疗所致的骨髓抑制、白细胞减少以及免疫功能低下的研究,大部分人认为基因重组人粒/巨噬细胞集落刺激因子有较好的疗效,但价格昂贵,仅用于粒细胞缺乏症,对血小板减少无效.而近的研究表明,外源性或内源性生长因子存在可抑制细胞毒剂引起的程序性细胞死亡(PCD)导致肿瘤细胞的持续存活及化疗药物的对抗性[1].因此,寻找安全、高效、低毒,既能促进造血,又能调节机体的免疫功能的药物,成为中医药的研究热点.本文参阅近15年的有关中药治疗该病的文献,总结如下.
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可注射的微型电脑:程序性DNA可以诊断和治疗癌症
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诺贝尔奖工作回顾细胞凋亡的分子机制及其在当前医学中的应用——2002年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍及研究进展
细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是指在一定的条件下,细胞遵循固定的程序,自己结束生命的过程[1].从细胞功能上看,一个多细胞生物体中,在正常条件下,某些细胞的死亡是细胞个体发育的一个阶段(后阶段).
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由"程序性细胞死亡"透视2002年诺贝尔生理学或医学奖
瑞典卡罗林斯卡医学院于2002年10月7日宣布,将本年度诺贝尔生理学或医学奖授予英国科学家悉尼*布雷内(Sydney Brenner)、美国科学家罗伯特*霍维茨(Robert Horvitz)和英国科学家约翰*苏尔斯顿(John Sulston),以表彰他们在器官发育及程序性细胞死亡的基因调控方面做出的贡献[1].
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细胞死亡的形态学认识及其研究意义
细胞死亡是一种基本的病理现象,表示细胞死亡概念的相关名词有坏死、凋亡、程序性死亡和oncosis等,这些不同的名词包含了不同的形态学和病理生物学意义.为此,本文对细胞死亡的几种不同形式及其研究进展进行文献回顾.
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寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测
细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed cell death, PCD),是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式.它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡.凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关.在正常情况下,机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞,并控制细胞的数量,调节组织器官的大小、形状,以维持正常的生理平衡.过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制,均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡[1].自1972年Kerr等[2]提出凋亡的概念后,细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域.
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Fas与肝星形细胞凋亡
肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化,其显著特征是细胞外基质(extracellularcellular matrix,ECM)的显著增加和成分的改变.研究表明,肝纤维化的中心环节是肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞(myofibroblasts,MFB)转型的激活过程[1].激活的结果导致MFB膨胀池的产生[2],即由于MFB生成与清除速度的不平衡,造成MFB数量的增加.慢性肝病时,活化HSC减少的机制只有两种可能的方式,一是MFB反分化为静止的HSC,二是改变细胞增殖和死亡之间的平衡,清除过剩MFB[3].越来越多的实验证明,机体大多通过程序性死亡,即凋亡的方式清除机体生长及病理过程中出现的过剩或多余细胞[4].目前为止,肝纤维化及纤维化过程中HSC凋亡及其调控的机制还不清楚.但研究表明,Fas和Fas配体参与HSC的凋亡.
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系统性红斑狼疮患者PDCD-1表达及其与发病相关性的研究
程序性细胞死亡-1(programmed cell death-1, PDCD-1)分子,是相对分子质量(Mr)55×103的免疫球蛋白超家族Ⅰ型跨膜糖蛋白,是一种重要的下调型共刺激因子,共刺激信号的平衡在保持自身免疫耐受中起到了重要的作用.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是自身免疫疾病的原型,机体丧失了正常的免疫耐受平衡,淋巴细胞异常活化,不能正确识别自身组织导致疾病发生.在对瑞典和冰岛SLE家族易感基因研究中发现编码PDCD-1的2q37.3位点与SLE发病有很强的相关性[1].
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陈旧性腕舟骨骨折康复计划设计与应用
陈旧性腕舟骨骨折是军人、运动员常见的训练伤,其治疗方法多样,疗效不一.我科自1990年采用带桡动脉茎突返支血管蒂骨膜移植加桡骨茎突切除治疗腕舟骨陈旧性骨折,疗效显著[1],但仍有部分患者存在因术后缺乏早期、正确的康复训练而导致腕关节功能障碍.本研究旨在设计系统性、程序性的康复治疗计划,观察其在腕关节功能恢复和减少病残率方面的有效性.
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慢性心衰时的心肌细胞凋亡及其治疗对策
细胞凋亡也称程序性细胞死亡,源于希腊语,语指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落,由Kerr等于1972年首先引入这一术语,用于描述与细胞坏死具有不同形态学特征的细胞死亡方式[1].这是一种主动的、由基因控制、伴有蛋白质生物合成过程的细胞主动死亡,对后生动物的发育及自身平衡具重要作用,但不适当的细胞凋亡可导致多种疾病的发生.
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Fas/FasL表达与大肠癌的免疫逃逸
细胞凋亡即程序性细胞死亡,由死亡受体与其配体相互作用是引起细胞凋亡的主要途径之一,其中Fas/FasL在介导细胞凋亡中起主要作用.大肠癌的发生、发展和转归与细胞凋亡过程被抑制有关.研究显示大肠癌中存在Fas/FasL表达异常及Fas/FasL系统介导的凋亡异常,Fas/FasL可能参与肿瘤免疫逃逸机制.本文就Fas/FasL系统介导的凋亡传递机制及生理功能,Fas/FasL在正常结肠黏膜及大肠癌组织中的表达情况,与大肠癌免疫逃逸的关系,其他因子对Fas/FasL表达的干预及调节,Fas/FasL基因突变与大肠癌发生的关系的研究进展作一综述.
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急性胰腺炎细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞由一系列基因调节控制的自主性的有序死亡.细胞凋亡的形态学上主要表现为细胞皱缩、染色质浓染和出现凋亡小体.凋亡小体具有完整的膜结构,内含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分,形成的凋亡小体由邻近的正常细胞和吞噬细胞清除,其内容物不会因外泄而引起炎症反应.急性胰腺炎与细胞凋亡关系方面的研究起步较晚,许多机制未能完全阐明,本文针对急性胰腺炎细胞凋亡和调控的研究进展进行综述.
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心肌细胞凋亡与缺血/再灌注损伤
细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.
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血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤的研究进展
血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITL)是淋巴瘤中较少见的一类亚型,属外周T细胞淋巴瘤(PTCL),占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的1%~2%.该疾病肿瘤细胞起源于生发中心CD_4~+T辅助(Th)细胞,具有特异的组织病理特征,协同表达CD_(10)、趋化因子CXCL_(13)~([1-2])、细胞程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)~([1,3]).
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线粒体与心肌细胞凋亡的研究进展
心肌细胞凋亡(apoptosis)是心肌细胞的一种程序性死亡,它在心脏的发育及心力衰竭、原发性高血压、心律失常等许多心脏疾病的病理生理中起着重要作用.线粒体是细胞产生能量的细胞器,维持机体生命活动所需的能量,90%以上都是由它以三磷酸腺苷(ATP)形式产生.现在的研究证实,线粒体在介导细胞凋亡中起着重要作用.在心肌细胞中,线粒体约占心肌细胞总体积的45%.研究发现,在心肌细胞凋亡时,线粒体结构与功能发生明显改变,且与心肌细胞凋亡显著相关[1-3].本文主要综述线粒体在心肌细胞凋亡中的作用及其意义.一、线粒体损伤与心肌细胞凋亡细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞在自身基因调控下进行的一种主动死亡,具有独特的形态结构和生物化学特征,主要表现为:细胞核染色质固缩,凋亡小体出现,梯形脱氧核糖核酸(DNA)电泳图谱形成.研究证实,心肌细胞凋亡与原发性高血压、心肌缺血再灌注损伤、血管成形术后再狭窄、心律失常、心肌病和心肌炎、心力衰竭、动脉粥样硬化、动脉瘤等多种心血管疾病有关[4-6].
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自噬在心肌缺血和缺血再灌注损伤中的作用
心肌缺血和缺血再灌注损伤都会造成心肌细胞的丢失,是导致冠心病患者心力衰竭的主要原因,过去认为其机制主要涉及心肌细胞的坏死与凋亡(Ⅰ型程序性细胞死亡)[1].现在研究认为还有一种细胞死亡方式一自噬(Ⅱ型程序性细胞死亡)也参与该过程,且发挥着更为重要的作用.