世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性瘙痒性皮肤病的胃肠动力学研究
目的:探讨慢性瘙痒性皮肤病的胃肠蠕动情况从而为瘙痒性皮肤病治疗提供新的思路.方法:对慢性瘙痒症患者进行钡条透视基础研究以及用吗叮啉增加胃肠蠕动的临床研究.结果:慢性瘙痒性皮肤病患者存在胃肠运动功能障碍,采用X2检验得出一下结果,其中慢性湿疹值x2为93.49,慢性荨麻疹X2值为87.1,神经性皮炎x2值为74.97,而老年性皮肤瘙痒症X2值为87.1,与正常人相比有显著性差异(P<0.01),对照治疗试验显示,改善胃肠蠕动功能对改善慢性瘙痒性皮肤病患者的临床症状具有较好的作用,运用U检验证实与正常对照治疗方法相比慢性湿疹值u为3.6,慢性荨麻疹u值为4.74,神经性皮炎u值为3.45,而老年性皮肤瘙痒症u值为4.53,结果有显著性差异(P<0.05).结论:慢性瘙痒性皮肤病患者存在胃肠运动功能减弱,促进胃肠功能恢复和减少胃肠内食物存留时间的药物对瘙痒症状缓解以及该病治疗可能具有较好的作用.
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MUC3粘蛋白在结石性胆囊炎与腺瘤性息肉的关系中的作用
目的:揭示MUC3粘蛋白在人正常胆囊、结石性胆囊和胆囊息肉黏膜组织中粘蛋白的表达规律和作用.方法:用抗MUC3粘蛋白的单克隆抗体及免疫组化方法检测上述组织中粘蛋白的表达.结果:结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC3粘蛋白的表达阳性率分别为29.6%(16/54),21%(8/38),8.33%(2/24),较对照组75%(18/24)有显著性差异.MUC3粘蛋白在对照组旦囊分布于柱状细胞的胞质内,呈颗粒状分布,两极密度较核周大,细胞核不表达,腺体细胞表面也有厚薄不均的一层.结石性胆囊粘蛋白表达阳性率低于对照组,密度也降低,分布与后者基本相同,有的标本在胞质内呈均匀分布.腺瘤息肉胆囊MUC3粘蛋白的表达阳性率低,表达阳性者主要在柱状细胞,杯状细胞也有表达,也呈颗粒状分布,细胞核内不表达.结论:MUC3粘蛋白在正常胆囊组织的存在较普遍;在正常黏膜向炎症和化生/不典型增生转化过程中是下调表达的,提示黏膜的异常转化涉及粘蛋白基因(也可能是癌基因)的抑制或丢失.
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益胃振中汤治疗胃脘痛1200例
目的:根据胃脘痛的发病机理,探索应用中医药治疗胃脘痛(胃及十二指肠溃疡,各种慢性胃炎)的有效方剂.方法:自拟益胃振中汤治疗本病,结合临床表现,随症加减,灵活变通,连续服药10至30剂,并作追踪观察.结果:临床观察1200例,痊愈1087例,好转113例,无效为"0".结论:应用中医药理论指导临床,辩证施治,花钱少,效果好,无痛苦,康复快,不易复发.充分体现了中医药治疗胃脘痛具有一定优势.
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拉米夫定联合乙肝健治疗慢性乙型肝炎198例
目的观察拉米夫定联合乙肝健治疗慢性乙型肝炎的初步疗效.方法:198例慢性乙型肝炎采用拉米夫定联合乙肝健治疗6mo,按患者治疗前ALT水平分为3组:ALT正常组(A组)、<2倍正常值上限(ULN)(B组)和2-10倍ULN(C组),观察各组HBV-DNA(PCR法)及HBeAg的阴转率、HBeAg血清学转换率.结果:治疗6 mo后HBV-DNA及HBeAg的阴转率、HBeAg血清学转换率A组分别是:69.12%、30.88%、8.82%;B组:84%、44%、26%;C组:90%、66.25%、43.75%,明显高于3 mo,且随着患者治疗前ALT水平的增高而提高(P<0.05-0.005).结论:拉米夫定联合乙肝健的联合治疗方案可提高拉米夫定的疗效.
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特发性便秘患者乙状结肠动力的测定
目的:研究特发性便秘患者餐前餐后乙状结肠动力变化情况.方法:利用结肠测压技术研究了8例慢性特发性便秘患者餐前餐后乙状结肠压力情况,并与5名健康人相比较.结果:特发性便秘患者餐后乙状结肠动力指数明显较正常人低(P=0.014).结论特发性便秘患者存在着餐后乙状结肠动力的明显减低.
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含人HSP72重组腺病毒制备及其在肠上皮细胞中的表达
目的:构建并鉴定含人全长热休克蛋白72(HSP72)基因的重组腺病毒,为严重创伤后缺血缺氧损伤的防治提供基因治疗措施.方法:用同源重组方法构建含人全长HSP72目的基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-HSP72),并加以鉴定、扩增,以制取高滴度AdCMV-HSP72转染液,体外转染肠上皮细胞株IEC-6,检测目的基因表达.结果:将构建的重组腺病毒载体AdCMV-HSP72转染肠上皮细胞并表达48 h后,RT-PCR检测转染组显示特异性扩增的532bpHSP72目的基因片段.对照组(转染空腺病毒载体组)扩增结果为阴性.蛋白印迹结果显示AdCMV-HSP72转染组HSP72蛋白的表达明显增高.结论:腺病毒载体可较高效率介导HSP72在肠上皮细胞的表达.所获AdCMV-HSP72重组腺病毒可进一步用于基因治疗研究.
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胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响
目的:探索胃起搏对胃动力紊乱犬胃电活动的影响.方法:采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;采用适宜的起搏参数行有效的胃起搏,观察起搏治疗前后胃动力紊乱犬胃电参数的变化.结果:治疗前模型犬餐后的胃电频率(4.85±0.40次/min)、胃电幅度(2.32±0.35mV)及的传播速度(4.06±0.40cm/s)较正常对照犬均显著降低(5.37±0.36次/min,4.25±0.12 mV,6.92±0.24 cm/s)(P<0.03);胃起搏治疗后,模型犬餐后的胃电频率(5.49±0.31次/min)、胃电幅度(3.97±0.19 mV)和l曼波的传播速度(5.57±0.48cm/S)匀明显高于治疗前(P<0.05);胰高血糖素诱发了模型犬和正常犬餐后的异常胃电节律,其中模型犬的规则慢波节律百分数从用药前的87.6±34%减少到10.0±6.7%(P<0.001),而正常对照犬从97.1±0.8%减少到35.0±11.0%(P<0.01),但采用适宜参数行胃起搏可100%诱发慢波.结论:采用适宜的起搏参数进行胃起搏可从腹部体表完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律.
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双歧杆菌黏附素的提纯及鉴定
目的:双歧杆菌已广泛应用于益生菌及发酵乳的研制.由于双歧杆菌黏附于肠黏膜表面是其发挥作用的首要条件,开展对其黏附机制的研究有着重要意义.但目前有关双歧杆菌与肠黏膜上皮细胞的黏附机制所知不多,我们从青春型双歧杆菌中分离及纯化其黏附素.方法:黏附试验为检测青春型双歧杆菌与人肠上皮细胞系Lovo细胞间的黏附.收集双歧杆菌培养上清并用300 g/L硫酸铵沉淀,在4℃下8000r/min离心30min收集沉淀物.沉淀物溶解于0.01 mol/L pH7.4 PBS,加入至0.02 mol/LpH7.0 PBS平衡的Superdex 75柱中进行洗脱,速度为0.7mL/min,226 nm波长检测光密度ABS值.收集合并活性组分,冷冻干燥.干燥物溶解后加入至0.05 mol/L pH8.0PB平衡的Q-Sepharose FF柱中,先用同一缓冲液洗脱,然后分别用含0.1mol/L、0.3mol/L、0.5mol/L及1.0mol/L氯化钠的0.05 mol/L,PB进行阶段洗脱,速度为1.5 mL/min,检测各峰黏附活性,活性组分用SDS-PAGE进行分析.结果:使用硫酸铵沉淀对双歧杆菌黏附素进行了分离,沉淀物进一步经Superdex 75凝胶过滤和Q-SepharoseFF离子交换色谱纯化.结果黏附素不能结合与Q-Sepharose柱,经SDS-PAGE分析,证实纯化的黏附素成分基本单一,其M约为16ku.结论:双歧杆菌黏附素可能为一种M 16 ku的蛋白质,并且存在于培养液上清中.
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胃癌的免疫治疗研究新进展
用生物学的方法治疗肿瘤已被视为肿瘤治疗的第四大疗法,其主要是免疫治疗.胃癌的免疫治疗首选对象为Ⅳ期胃癌患者,合并有广泛的淋巴结转移和/或腹腔内种植转移.其次作为胃癌的辅助治疗与手术、放疗、化疗综合应用,可补充、及激活机体免疫系统特异性对抗肿瘤形成,提高机体的抗癌能力.本文就近来国内外学者的研究,对细胞免疫治疗,细胞因子免疫治疗,生物免疫导向,基因及肿瘤疫苗治疗等方法作一综述.
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直肠肿瘤局部切除新术式-经肛门内镜微创手术
目的:介绍经肛门内镜微创手术(transanal endoscopicmicrosurgery,TEM)的技术特点和临床应用进展.方法:综述分析TEM器械、适应证、禁忌证、操作技术以及临床应用的有关文献,比较TEM与普通肛门镜、常规纤维或电子肠镜以及传统外科手术治疗直肠肿瘤的优缺点.结果:在操作技术、临床应用范围和治疗效果等方面,TEM明显优于普通肛门镜、常规纤维或电子肠镜以及传统外科手术.随着超声内镜等影像技术以及辅助化疗和放疗的应用,TEM适应证的选择更科学合理,对直肠癌的远期疗效也得到进一步提高.结论:TEM为直肠肿瘤局部切除开辟了一条新途径,以TEM为代表的选择性局部切除结合放疗和化疗等综合治疗正在成为治疗直肠肿瘤新的发展方向.
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胃排空与十二指肠溃疡痛缓解的循证相关机制
溃疡病疼痛是十二指肠溃疡病(duodenal ulcer,DU)突出的临床表现.DU疼痛与进食有固定关系,疼痛往往发生在胃处于空虚状态时,进餐后消失.针对这一表象;应用思维科学认真研究,总结归纳进食后与DU痛缓解相关机制的证据;循证演绎与DU疼痛进餐后消失的相关机制发生作用的具体过程,进行推理分析:进食后不久胃开始排空与进食后DU疼痛消失是在同一时间段中先后相继发生的.在这一时间段中胃排空时的胃内容物和胃十二指肠协调运动是必然发生的主要机制;在非消化期(空腹时)人胃腺体不分泌酸性液体,而分泌一些中性或碱性液体.因此;完全排除了是空腹时的酸性胃液直接或间接的对溃疡产生刺激而发生溃疡痛的猜测.随之餐后疼痛的消失是酸被食物缓冲的结果的推断已无根据.目前解释使用抑制胃排空的药物缓解DU痛是因使胃酸不能到达溃疡处所致;当解释使用促进胃排空的药物缓解DU痛是因减少了胃酸与溃疡接触的时间,既矛盾又无根据.根据内脏性疼痛产生的原因;胃肠道对于刀割、针扎、烧灼并不引起疼痛,通过逻辑思维;归纳DU疼痛与进餐后消失机制相关的证据,进行类比推理.试探性地演绎胃排空过程中DU疼痛发生与缓解转化的具体过程.作出合乎客观规律的科学推理.很多证据表明;进食后DU疼痛缓解的主要原因;是胃排空过程中发生的胃十二指肠协调机制和胃内容物的抗溃疡痛机制作用的结果.这种关系的证据可在一些与胃排空机制相关的药物、食物、及疾病等相关的机制中得到表达.
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非酒精性脂肪性肝炎的研究进展
非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的研究日益受到重视.NASH的主要的危险因素有肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血症、空肠-回肠短路手术和小肠细菌过度繁殖及药物和毒物等.发病机制主要是两次打击学说,此外有缺氧和微循环障碍、营养不良及遗传因素相对病理学特征主要有以大泡为主的大小泡混合性脂肪变性,肝细胞气球样变、空泡状核肝细胞、炎性细胞浸润和窦周纤维化.患者多无明确的症状和不适,偶见乏力,右上季肋部疼痛,疲倦或不适.肝肿大为其常见体征.绝大多数NASH患者超重或肥胖,20-81%有血脂异常,主要为三酰甘油增高.NASH的诊断依据Powell等建议的标准.目前对NASH的治疗仍以去除病因为主,同时必须严格禁酒.在调整饮食和运动的同时,可适当选择降血脂药、护肝药、抗氧化剂以及一些中药,并辅以对症治疗。
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磁共振门静脉造影术对门静脉系统的研究价值
目的:磁共振门静脉造影术(MRP)是一种无创、高效的检查门静脉系统的成像方法.为了解其对于研究门静脉系统的价值,对此技术作一综述.方法:阅读相关文献30篇,对MRP的主要技术,临床应用以及局限性进行归纳分析.并重点分析MRP对门静脉系统的研究价值.结果:MRP清晰的展示了门静脉系统的解剖和变异,为评估门静脉高压提供准确的关于流量和阻力方面的信息,也能很好的显示门静脉狭窄、栓塞和包埋破坏等病变.结论:MRP能清晰显示门静脉系统的解剖和病变,其敏感性、特异性及准确性都很高,对临床诊断和治疗均具有重要价值.
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Wnt信号传导通路及其在肿瘤发生中的作用
胚胎发育与肿瘤发生的关系甚密.近年来一直处于国际前沿研究热点的Wnt信号通路即是一个阐明二者关系的绝好例子.Wnt通路是一条十分保守的信号传导通路.从低等生物果蝇直至高等哺乳动物,其成员都具有高度的同源性.目前认为Wnt通路的组成主要包括:细胞外因子(Wnt)、跨膜受体(frizzled)、胞质蛋白(β-catenin)及核内转录因子(TCF)等一系列蛋白.当细胞外因子与受体结合后,通过一系列胞质蛋白的相互作用使β--catenin蛋白在胞质内累积进而入核与转录因子TCF共同作用激活靶基因的转录.Wnt通路的下游靶基因多数是参与细胞增生与凋亡的基因,如cylinDl、c-myc等.越来越多的研究结果表明,Wnt信号通路不仅在胚胎发育过程中起着至关重要的作用,而且与许多人类肿瘤的发生发展也具有密切关系.本文将着重介绍Wnt信号通路的组成及调控,并分析其在肿瘤发生过程中的作用机制.
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治疗性超声内镜对胰腺疾病的应用进展
随着治疗内镜技术的发展及线阵超声扫描探头的应用,内镜超声检查术(endoscopic ultrasonography,EUS)在疾病治疗方面的作用逐渐引起人们的重视,特别是在胰腺疾病治疗方面有其独特的优势超声内镜引导下经胃肠道胰腺囊肿内引流术是近10 a来胰腺假性囊肿治疗的新技术.EUS引导下细针注射术是在FNA的基础上,将药物或免疫制剂通过穿刺针对病灶内进行局部注射,从而达到治疗目的的介入治疗技术.EUS下腹腔神经节阻断术则可以通过向腹腔神经节注射化学药物而起到阻滞神经、缓解疼痛的作用,是缓解慢性胰腺炎和胰腺癌所致腹痛的安全有效的方法.EUS引导下胆道-十二指肠置管引流术是建立在EUS引导下胰胆管造影的基础上的新技术,对ERCP失败的阻塞性黄疸有很大的治疗价值.
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Rg3抑制人胃癌血管生成的临床研究
目的:研究Rg3对人胃癌血管生成的抑制作用及其机制.方法:随机选择32例胃癌作为实验组,术前口服Rg3 20mg/次,3次/d×2 wk,术后病理标本检测其微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达,并与同期术前未口服Rg3的32例胃癌(对照组)比较.结果:实验组MVD为9.74±4.22,对照组为23.71±7.94(P<0.001);实验组VEGF和bFGF表达均明显低于对照组(P<0.01).结论:Rg3能有效抑制人胃癌血管生成,其机制可能与减少VEGF和bFGF表达有关.
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结直肠癌微血管密度与增生细胞核抗原的关系
目的:探讨微血管密度计数(MVD)与增生细胞核抗原(PCNA指数)在结直肠癌中的变化,以及与结直肠癌临床病理间的关系.方法:应用免疫组化方法分析结直肠癌52例、结直肠腺瘤10例、正常肠黏膜组织8例中的MVD、PCNA表达.结果:结直肠癌MVD(20.7±10.2)明显高于结直肠腺瘤(8.5±2.3)和正常肠黏膜组织(3.5±0.8)(P<0.01),结直肠腺瘤亦明显高于正常肠黏膜组织(P<0.05);MVD与结直肠癌淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移有关,DukeD,C期明显高于A,B期(P<0.01),而与其肿瘤大小、病理类型无关(P.05).结直肠癌PCNA指数(61.5±23.8)明显高于结直肠腺瘤(18.6±9.0)、正常肠组织(12.3±8.5)(P<0.01),而结直肠腺瘤与正常肠组织相比,PCNA指数无显著性差异(P>0.05);PCNA指数与结直肠癌淋巴结侵犯、浆膜浸润、远处转移有关(P<0.05,P<0.01),与肿瘤大小无关(P>0.05),低分化组PCNA指数明显高于中分化组、高分化组(P<0.05),随Duke分期进展,Duke D期高(83.6±13.6),Duke D,C期明显高于Duke B,A期(P<0.01,P<0.05).相关分析表明,MCD与PCNA指数呈正相关(γ=0.572,P<0.05).结论:MVD、PCNA与结直肠癌生物学行为密切相关,PCNA与结直肠肿瘤血管生成有关.
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胃黏膜不典型增生P53基因表达及其癌变率的研究
目的:利用免疫组化的方法探索P53基因在癌前病变到癌这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用胃镜活检标本,选择胃黏膜不典型增生的病例,分出癌变组与未癌变组,利用免疫组化的方法检测P53基因蛋白表达情况.结果:正常胃黏膜、轻、中、重度不典型增生的癌变率分别为0%、3.4%、10.7%、16.7%,随着不典型增生程度的增加其癌变率亦增加.在未癌变组中P53蛋白阳性表达中、重度不典型增生与正常胃黏膜、轻度不典型增生间有显著性差异(P<0.05),在癌变组中,轻、中、重度不典型增生与正常胃黏膜间有显著性差异(P<0.05),未癌变与癌变组间差异有显著性(P<0.05).结论:不典型增生是一种重要的癌前病变,P53基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用,对不典型增生胃黏膜进行P53基因检测有助于胃癌的早期诊断.
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血管内皮生长因子在胃癌血清中的表达意义
目的:检测胃癌患者术前血清血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)表达水平,探讨VEGF与胃癌临床病理特征的关系及其临床意义.方法:运用酶联免疫黏附法(ELISA)定量检测60例胃癌和15名健康人血清中VEGF的含量.结果:胃癌组血清VEGF表达水平(1047.71±339.47)ng@1-1明显高于健康人组(760.50±111.80)ng@l-1(P<0.01).胃癌组术前血清VEGF水平与肿瘤大小、侵袭程度、TNM分期等密切相关(P<0.05).结论:VEGF可能参与胃癌的发生、发展和转移过程的调控,血清VEGF含量的增强,预示胃癌的转移和预后不良.
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肠道轮状病毒混合感染与其肠道外扩散的关系
目的:为了了解肠道混合感染在诱发轮状病毒(RV)肠道外扩散中的作用,为临床的防治提供有价值的参考.方法:健康昆明小鼠灌胃接种产毒性大肠杆菌和/或RV后,处死小鼠,光镜下观察病理变化,各脏器原位杂交、原位PCR检测RV,并与健康小鼠相比较.结果:混合感染组小肠绒毛变短,部分裸露,黏膜腺体肿胀,淋巴细胞和少量粒细胞浸润.肝窦血管扩张充血;肾小球和肾间质充血,肾小管浊肿;心、肺、胰、脑组织未见明显改变.RV组可见小肠绒毛变短,部分裸露,其余各组织器官未见明显镜下改变混合感染组原位杂交小肠上皮细胞、肾近曲小管上皮细胞呈阳性;原位PCR小肠绒毛刷状缘和肠腺细胞胞质、肾近曲小管和集合上皮细胞胞质、肝细胞胞膜呈阳性,其他呈阴性.结论:产毒性肠致病菌混合感染也是诱发RV肠道外扩散的重要原因之一.
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肝硬化胰岛素抵抗及血清生长激素水平的研究
目的:研究肝硬化患者胰岛素抵抗和血清生长激素(GH)水平的关系.方法:选择肝硬化患者40例,按Child-Pugh分级将其分为Child A级(16例)、B级(13例)和C级(11例),正常对照组22例,用放射免疫法测定空腹血清胰岛素和GH水平,并计算胰岛素敏感性指数(ISI);同时分析Child-Pugh分级与血胰岛素、ISI和GH的关系.结果:肝硬化患者的血清胰岛素(17.8±7.2 U/L)和GH水平(3.7±2.2μg/L)较正常对照组(分别为10.1±3.4 U/L和1.9±0.9 μg/L)显著升高(分别是P<0.05和P<0.01),并随着Child-PughA,B,C分级的升高而升高;而肝硬化患者ISI显著低于正常对照组(0.017±0.010 vs0.025±0.014,P<0.05),并随着Child-Pugh A,B,C分级的升高而降低;肝硬化C级的空腹血清胰岛素(23.6±10.1 U/L)和GH水平(4.7±2.6 μg/L)显著高于肝硬化A级(分别为13.8±4.5U/L和3.1±1.4μg/L)而肝硬化C级的ISI(0.012±0.007)显著低于肝硬化A级(0.019±0.011);肝硬化患者的Child-Pugh积分与胰岛素水平呈正相关(r=0.428,P<0.01),与GH水平呈正相关(r=0.376,P<0.05),与ISI呈负相关(r=-0.333,P<0.05);ISI与GH呈负相关(r=0.388,P<0.05);合并腹水、肝性脑病和肝癌的患者的血清胰岛素、GH水平较合并上消化道出血的患者显著升高(P<0.05).结论:肝硬化患者存在着高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高GH症,他们均与肝功能的损伤程度有关.
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小肠功能障碍与衰竭的诊断和评分
目的:建立小肠功能障碍与衰竭(small intestine dysfunctionand failure)的诊断评分方法,以便于早期发现、动态观测和评价小肠功能障碍和衰竭.方法:采取文献资料的荟萃分析(meta-analysis)方法,检索PubMed(1992-0l-0l/2002-04-30)、中文CBMDISC(1992-01-01/2002-04-30)和PML期刊全文(1994-2002)有关小肠功能障碍和多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)的文献,分析发现有小肠功能障碍的各种诊断方法和MODS诊断评分系统的优缺点,筛选并建立小肠功能障碍与衰竭的评分系统.结果:未检出对小肠功能障碍程度和动态变化进行诊断评分的方案和标准.提出采取4分制多指标等级计分方法,以临床症状、体征和客观检查为依据,初步建立综合诊断小肠吸收功能、运动功能和屏障功能的评分指标系统,以便进一步进行临床应用研究.结论:对小肠功能障碍程度和动态变化进行量化评价,与目前广泛应用的MODS评分系统相一致,可作为现有MODS评分标准的补充和完善.
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消化性溃疡内镜快速病原体诊断与内镜快速治疗
目的:探索内镜快速诊出消化生溃疡的病原菌并同内镜针对病因的快速治疗效果和根除率.方法:内镜快速诊治消化性溃疡的一次完成法,首选胃窦黏膜内和溃疡白厚苔的活检.测l min尿素酶(one minrteureasetest,1 minUT),黏膜涂片快速中性红染色检出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),海曼螺杆菌(Helicobacterheilmannil,Hh)及白苔中的真菌(fungi)等病原菌(etiologicmicrobes),在内镜诊察胃腔黏膜病变的2-3 min内,消化性溃疡(peptic ulcer,PU)病原体(microorganism)感染信息就已确诊.针对病因的内镜快速治疗:(1)胃窦、体、底黏膜内注射3联或5联抑菌治疗;(2)溃疡边缘内的抑酸、促溃疡愈合及杀真菌的黏膜内注射治疗.两种局部治疗皆7 d,1次,直到PU愈合为内镜S期,HP,Hh,fungi清除为止.全身系统治疗:(1)国际PPI,三联或四联bid×7 d口服;(2)静脉三联3-5 d;(3)对fungi性PU(ketoconazole 200 mg,qd×10 d口服);(4)巩固治疗,于7d后进行(omeprazole20mg or ranetidine300mg,qn×4wk口服),停止一切治疗1 mo后内镜复查,以判定病原菌的根除率.用内镜诊治一次完成法共诊治PU 1284例为研究对象.结果:按快速诊出PU病原菌及局部用药分为4组:Hp性PU,EGF组,(n=100);Hp性PU,用复方L-谷氨组(n=1082)Hh性PU组(n=70);Fungi-Hp双重感染性PU组(n=32).各组第1次均经内镜快速检出病原菌及针对病原同内镜治疗.对病原体胃窦、体、底黏膜内注射三联或五联抑菌治疗以及在溃疡周围黏膜内注射抑酸、抑菌、促溃疡愈合的三联治疗,皆7d/次.至PU愈合为内镜瘢痕治愈期(scarring stage,S).结果为PU平均2 wk治愈,愈合质量100%达内镜S期,病原菌根除率高达90.6-95.7%.复发率低到1.4-9.4%.结论:内镜快速检出消化性溃疡的病原菌并同内镜针对PU病原和促PU快速愈合的胃黏膜内局部抑菌、抑酸、促PU愈合的三联、五联剂等诊治PU技术,他是国内外目前治疗PU的理想的好办法.显示出PU治愈快,仅10 d左右,愈合质量高,使PU 100%达到内镜S期,病原菌根除率高达90.6-95.7%,而PU的年复发率降低到1.4-94%等国际高水平.
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胃癌癌前病变的中医研究
目的:对近年来国内中医及中西医结合领域在胃癌癌前病变(PLGC)方面的研究进行简要述评.方法:从概念和诊断标准、科研课题的设计和流行病学方面的研究、实验动物模型、中药抗幽门螺杆菌机制、中药方药的选择、中医药治疗PLGC的机制等方面,对取得的进展进行了简要的回顾,并对存在的问题作简要的分析.结果:PLGC的概念和诊断标准有了较为统一的认识,还应进一步明确;科研课题设计取得可喜的进步,但还存在不足之处,尤其流行病学方面的研究还很缺乏;实验动物模型的研究逐渐增多,但还缺乏理想的模型;PLG,-C的中医病机已渐达成共识,辨证渐趋一致,采用固定方法治疗已成主流,如何选择合理有效的中医方药仍应进一步研究;中药抗幽门螺杆菌及中医药治疗PLGC机制的研究正逐步开展,取得了一些进展,还要大力加强.结论:PLGC的中医研究已取得很大的进展,但还存在一些不足之处,今后仍应进一步加强.
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Budd-Chiari综合征的病因及发病机制
0引言Budd-Chiari综合征(BCS)为肝静脉或(和)下腔静脉肝段狭窄,闭塞引起肝静脉流出道阻塞而产生的一系列征候群.在世界各地均有发病,自首例BCS报道至今已一个半世纪,其发病率逐年增高,已并非少见病.但病因仍未明,随民族、地域、年龄、性别和病理类型不同而各异.血凝异常、感染、免疫异常、发育畸形、外伤、肿瘤等均可致BCS,仍有15-25%的病例为隐原性[1],日本学者报道隐原性者占89.8%[2].其发病机制有两种学说:(1)先天性血管发育畸形(2)血栓形成.
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Budd-Chiari综合征的溶栓治疗
0引言Budd-Chiari综合征的发生主要与血栓形成和膜性狭窄有关,对于血栓形成所致者应及时给予溶栓治疗.所谓溶栓治疗就是利用溶栓药物将已形成的血栓块溶解掉,治疗后由血管造影证实血栓确已溶解再停药.用药期间可同时给予抗凝药物,如果血栓形成复发,再次溶栓仍有效[1,2].
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Budd-Chiari综合征的介入治疗
0引言Budd-Chiari综合征(BCS)是由于肝静脉(HV)或肝段下腔静脉(IVC)阻塞引起的一组综合征.其共同的主要病因是血栓形成和膜性狭窄.BCS一旦形成,罕见自行缓解的病例,病情常进行性发展,因此BCS应尽早治疗.由于药物治疗效果欠佳,目前主要采取外科手术和介入治疗.介入治疗自1974年日本学者用于治疗B CS以来,技术渐成熟,是当前BCS治疗的热点,操作简便,安全,创伤性小,并发征少而轻,可重复性强,疗效肯定,已成为BCS治疗的首选方法.
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十二指肠穿透性溃疡误诊为急性胰腺炎2例
目的:在临床工作中,十二指肠穿透性溃疡比较常见,并易误诊为急性胰腺炎,本文报告2例十二指肠溃疡后壁穿孔,引起局限性腹膜炎,误诊为急性胰腺炎,经治疗及时获良好效果,分析误诊原因可供基层临床实践参考.方法:通过叙述误诊病例的就诊过程,分析其误诊原因,解决误诊的措施,得出应当吸取的教训.结果:经详细的询问病史,认真的查体,专科医生的会诊,结合特殊体位的腹透、胃镜等检查,及时纠正了错误的诊断.结论:经对误诊原因的分析,提示临床医生诊断急性腹痛时思路必须宽阔,应掌握全面的临床资料,尊重各科特长,及时会诊,不应单纯依据某一项辅助检查而延误诊断和治疗.
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TT病毒在肝病患者的感染状况及致病性
目的:研究TTV在肝病人群中的感染率及致病性情况.方法:研究对象:(1)非甲-非戊型肝炎组83例,男58例,女25例;(2)慢性肝病组75例,男53例,女22例;(3)查体人群组105例,男55例,女50例.采用非翻译区(UTR)及ORFl区二套引物进行PCR检测TTV-DNA,用RFLP方法对ORFl引物PCR产物进行酶切分型,并对部分PCR产物测序.结果:rrV在非甲-非戊型肝炎组,慢性肝病组及查体人群组中阳性率分别为95.2%,93.3%及87.6%,三组间无显著性差异(P>0.05).经RFLP分型,三组中G1型TTV检出率分别为32.5%,38.7%及19.0%,前二组Gl型TTV阳性率均显著高于查体人群组阳性率(P<0.05,P<0.01).乙型肝炎后肝硬化及肝癌患者中G1型Trv阳性率(25.0%)与慢性乙型肝炎,HBsAg携带者中阳性率(37.1%)无显著性差异(P>0.05);丙型肝炎后肝硬化及肝癌患者中Gl型TTV阳性率(40%)与慢性丙型肝炎患者阳性率(100%)也无显著性差异(P>0.05).查体人群中TTV感染率与性别无相关性,21-30岁年龄段TTV感染率(72.2%)显著低于31-40岁年龄段感染率(96.2%,P<0.01)及41-50岁年龄段感染率(93.1%,P<0.05).结论:TTV在普通人群及肝病患者中有很高的感染率,30岁以下普通人群中感染率较低.GI型TTV与肝脏相关,但对慢性乙型肝炎,慢性丙型肝炎的病程及预后无影响,提示GI型TTV的致病性较弱.
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大鼠卵圆细胞与原发性肝细胞癌发生的关系
目的:研究实验性大鼠肝癌组织中卵圆细胞的病理特点,分布,与肝癌发生发展的关系,以及卵圆细胞对C-kit,PCNA的表达,分布特征,并研究了肝癌发生发展过程中癌基因C-myc的表达变化情况和乌司他丁对C-kit和PCNA的作用.方法:利用诱癌剂DAB喂养SD大鼠来制备肝癌模型.实验设正常对照组,诱癌组,乌司他丁干预组,各组于肝癌开始造模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24 wk分别活杀取肝叶,通过光镜观察在DAB诱癌过程中卵圆细胞的病理分布特点及与对照组和干预组进行比较,同时应用免疫组化和图像分析对C-kit,PCNA阳性细胞进行观察,测定C-mycmRNA的表达.结果:诱癌组和干预组均可见汇管区卵圆细胞增生且逐渐向肝实质内迁移,在癌结节内外都有卵圆细胞分布,免疫组化发现C-kit,PCNA阳性细胞主要为卵圆细胞,分布于汇管区,诱癌组C-myc mRNA的表达量随着肝癌的进展而增高,干预组乌司他丁不能抑制C-myc mRNA升高,但能延迟其的升高.结论:卵圆细胞贯穿于肝癌造模的全过程,对肝癌的发生发展起到重要的作用,C-myc作为一种致癌基因可能是肝癌的启动基因,对肝损伤和肝细胞癌变起重要作用.乌司他丁的干预不能阻止肝癌的发生发展,但能延迟肝癌的发生.
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CD44v6基因表达与胃癌危险因素的关系
目的:探索CD44v6拼接变异体(CD44 splice variants,CD44v)的阳性表达与胃癌危险因素的关系.方法:采用病例-病例对照研究方法对胃癌患者进行危险因素暴露调查并采集组织标本,对组织标本经SP免疫组化染色法进行分析.结果:在150例胃癌组织标本中,CD44v表达阳性率为62%.CD44v6阳性表达率的高低与胃癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有显著关系(P<0.01).暴露于精神长期处于压抑状态、胃溃疡等因素CD44v6阳性表达率明显高于非暴露者;经常吃大豆及大豆制品(≥3次/wk vs不吃,P<0.001)、经常食用葱蒜类食品CD44v6阳性表达率明显低于不食用者(≥7次/wk vs不吃,P<0.001 ).在有淋巴结转移的胃癌患者中暴露于三餐不按时、经常吃腌晒盐渍食品(≥7次/wk vs不吃)、慢性萎缩性胃炎和精神长期处于压抑状态等因素CD44v6阳性表达率明显高于非暴露者(P<0.05).结论:CD44v6阳性表达率的高低与胃癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有显著关系,与暴露于不良饮食习惯、胃慢性疾病及精神神经因素关系密切,多食用大豆及其制品、经常食用葱蒜类食品具有降低胃癌发病的作用.
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胃癌E-钙黏蛋白表达与临床病理学的关系
目的:细胞黏附功能下降在上皮型恶性肿瘤发展过程中起关键作用,E-钙黏蛋白是重要的黏附分子我们检测E-钙黏蛋白在胃癌及癌前的表达,并分析其与胃癌临床病理学的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测163例胃癌、44例异型增生、25例肠化生、28例萎缩性胃炎石蜡标本的E-钙黏蛋白表达水平.结果:萎缩性胃炎、肠化生以及对照组胃黏膜均保留正常的细胞膜染色.E-钙黏蛋白在胃癌异常表达率为46%,异型增生为36%,萎缩性胃炎和肠化生E-钙黏蛋白表达正常.BorrmannⅢ型和BorrnannⅣ型E-钙黏蛋白异常表达率显著高于Borrmann Ⅰ型和BorrmannⅡ型(P<0.01).E-钙黏蛋白在管状腺癌、黏液腺癌及印戒细胞癌的异常表达率分别为44%、54%和73%,显著高于乳头状腺癌(19%)(P<0.05).E-钙黏蛋白在肠型胃癌和弥漫型胃癌的异常表达率分别为33%(36/108)和73%(29/40),两者之间具有显著性差异(P<0.01).E-钙黏蛋白表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和远处转移无关(分别P>0.05).结论:胃癌存在E-钙黏蛋白表达异常,E-钙黏蛋白表达异常与胃癌组织学发生密切相关,E-Cad表达异常可能是胃癌发生、发展过程中的早期事件.
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十一丙酸睾酮对胃上皮细胞株生物学特性的影响
目的:观察十一丙酸睾酮对胃癌细胞株SGC-7901以及正常胃上皮细胞株HFI-145生长的影响方法:用不同浓度的十一丙酸睾酮作用细胞,MTT方法研究生长状况,FCM观察细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡.比较不同浓度作用组间差异以及与对照组的差异.结果:0.0 004-0.4μmol/L十一丙酸睾酮对SGC-7901细胞生长有促进作用,对HFI-145细胞作用不明显;4μmol/L浓度对两种细胞均产生抑制,有时间依赖性,作用3 d抑制率分别达到17%和27%,4 pmol/L用药组细胞的G0/G1期细胞较对照组增多,FCM以及TUNEL未发现凋亡百分比的改变.结论:高浓度十一丙酸睾酮通过阻滞细胞于G0/G1期抑制胃上皮细胞生长,低浓度促进胃癌上皮细胞生长可能对胃癌的发展及预后产生影响.
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结直肠癌组织中DPC4基因的分子生物学研究
目的:检测DPC4基因在结直肠癌及其癌旁组织中的失活.方法:采用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性分析(sSCP)检测30例结直肠癌及其癌旁组织的DPC4基因失活情况.结果:30例结直肠癌组织标本中3例出现DPC4基因缺失,4例出现DPC4基因第11位外显子突变;而其癌旁组织则无DPC4基因突变或缺失,有显著性差异.结论:DPC4基因作为一个抑癌基因,参与了结直肠癌的发生.