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"金诊断"的灰色地带——从病理诊断的局限性谈起
某病理医生因其出具的一份病理报告,而使自己走上了法院的被告席.该医生报告患者得的是原位癌,而手术中却发现患者得的是"重度不典型增生".患者知道内情后,认为是病理医生的误诊使自己白挨了一刀,愤愤然将该医生告上了法庭.
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悬雍垂癌、喉癌同时性多原发癌1例
患者男,71岁,2013年2月19日入院。患者于6个月前无明显诱因出现咽部异物感,进食刺激性食物时偶有疼痛;1个月前感声嘶,无发热,无咳嗽及咳痰,无吞咽阻挡感,无胸闷及憋气,当地医院给予对症治疗效果不佳。门诊以“悬雍垂肿物、声带肿物(左)”收入院。患者19年前有脑出血发作,有高血压史10年,冠心病史5年,口服药物治疗。有吸烟史50年,约每日20支;偶尔饮酒,量不多。查体见咽部黏膜慢性充血,软腭对称;悬雍垂肿胀,表面不平,被菜花样新生物浸润,尤以背面明显(图1);软腭及扁桃体未见肿物浸润,双侧扁桃体Ⅰ度,无充血,隐窝内无脓性分泌物,未见新生物。鼻咽部无充血,无异常分泌物附着,未见新生物。会厌无充血、水肿,未见新生物。电子喉镜检查示:左侧声带前端可见菜花样新生物,累及前联合,双侧声带活动好,闭合欠佳(图2)。动态心电图示:心房颤动、偶发多源性室性早搏、短阵室性心动过速,ST-T改变。颈部淋巴结彩超示未发现异常肿大淋巴结。入院诊断:(1)悬雍垂肿物;(2)声带肿物(左);(3)心房颤动;(4)高血压;(5)冠心病。患者入院后行病理活检,病理报告:悬雍垂鳞状细胞癌;左侧声带浅表黏膜鳞状上皮增生较著,部分区域呈中-重度不典型增生。于2013年2月24日全身麻醉下行气管切开+悬雍垂癌切除术+额侧喉部分切除术。术后病理示:悬雍垂高中分化鳞状细胞癌(图3),癌组织侵及固有层,切缘均未见癌组织,未见乳头状瘤病毒感染;左侧声带高中分化鳞状细胞癌(图4),癌组织侵及固有层,未侵及骨组织,声带上下切缘未见癌组织,免疫组织化学检测p63阳性、ck5/6阳性。术后20 d后行放疗。术后随访1年,患者轻度声嘶,活动后无憋气,吞咽无反呛,无开放性鼻音;未见肿瘤复发。
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原发多种碰撞癌1例
患者女性,6l岁.1992年2月因黑便2天入院.肠镜示:距肛门18cm处有一1.5cm×1.5cm大分叶状肿物;距肛门l0cm处有一扁平息肉状肿物,两肿物表面糜烂、出血.细胞学检查:见少数腺癌细胞.活检病理报告:直肠腺癌.病理诊断:(1)直肠高分化腺癌,浸润浅肌层;(2)乙状结肠腺瘤样息肉伴中至重度不典型增生.
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如何提高冷冻切片在保乳手术中的速度和效率
随着医学的发展,肿瘤切除术的方式方法发生了很大的变化.对乳腺癌患者,我院自1998年开始便采用保乳手术方法,每例患者术中一般要送10~20份组织做冷冻切片,以确定手术切除边缘是否还有癌细胞残留、可疑病灶有/无上皮重度不典型增生和前哨淋巴结是否有癌转移等,多时1天做冷冻切片检查的组织多达65份.
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认识和掌握交界性病变/肿瘤
交界性病变或肿瘤是指介于两种相关的病理实体之间,如介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间的肿瘤.除卵巢表面上皮-间质起源的肿瘤已有明确的交界性肿瘤外,其余良性和恶性之间的交界性病变有许多不同名词如不典型增生(又称非典型增生,atypical hyperplasia)、异型增生(dysplasia)、癌前病变(precancerous lesion)、恶性前病变(premalignant lesion)、低恶性潜能(low malignant potential)、恶性潜能不肯定(uncertain malignant potential)、交界恶性(borderline malignancy)、中间恶性(intermediate malignancy)、上皮内肿瘤(intraepithelial neoplasia)等等.亦有学者把原位癌和导管内癌归入交界性病变.以上名词确切的涵义可以不完全相同,如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级不典型增生中只有Ⅲ级即重度不典型增生才相当于癌前病变;但名词总的涵义是指既不是明确的良性亦非肯定恶性,而是介于良、恶性之间的病变,所以可统称为交界性病变.当然不同的系统所用的名词不同,如软组织肿瘤的交界性病变常用中间恶性或中间恶性肿瘤等名词.
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FHIT基因蛋白表达与结直肠癌及癌前期病变的临床关系
目的:探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine trail,FHIT)蛋白在45例结直肠癌、36例结直肠腺瘤和23例正常对照组中的表达情况.方法:标本经40 g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,采用免疫组化SP法检测FHIT在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常对照组中的表达.结果:在45例结直肠癌中28例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,5例表达减弱,12例表达阳性;其中结直肠癌DukesA,B和C期FHIT蛋白表达阴性比例分别为6/1l,5/12和17/22.在36例结直肠腺瘤中7例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,4例表达减弱,25例表达阳性;其中结直肠腺瘤伴轻、中和重度不典型增生FHIT蛋白表达阴性比例分别为2/16,1/7和4/13.FHIT蛋白阴性表达在结直肠癌和正常对照组(62.2% vs 4.4%,x2=25.33,P<0.01)、结直肠癌和结直肠腺瘤(62.2% vs 19.4%,x2=14.19,P<0.01)、结直肠癌未伴淋巴转移的Dukes A+B期和已伴淋巴转移的C期(47.8% vs 77.3%,x2=4.28,P<0.05)间均有显著性差异,而在结直肠腺瘤伴轻度不典型增生和中、重度不典型增生(12.5% vs 25.0%,X2=0.84,P>0.25),结直肠腺瘤和正常对照组(19.4%ys 44%,x2=3.51,P>0.05)中无显著性差异.结论:FHIT蛋白在结直肠癌中呈低表达或缺失,且FHIT低表达与转移状况有相关关系,提示该基因可能与结直肠癌的发生发展有关.
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胃黏膜不典型增生P53基因表达及其癌变率的研究
目的:利用免疫组化的方法探索P53基因在癌前病变到癌这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用胃镜活检标本,选择胃黏膜不典型增生的病例,分出癌变组与未癌变组,利用免疫组化的方法检测P53基因蛋白表达情况.结果:正常胃黏膜、轻、中、重度不典型增生的癌变率分别为0%、3.4%、10.7%、16.7%,随着不典型增生程度的增加其癌变率亦增加.在未癌变组中P53蛋白阳性表达中、重度不典型增生与正常胃黏膜、轻度不典型增生间有显著性差异(P<0.05),在癌变组中,轻、中、重度不典型增生与正常胃黏膜间有显著性差异(P<0.05),未癌变与癌变组间差异有显著性(P<0.05).结论:不典型增生是一种重要的癌前病变,P53基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用,对不典型增生胃黏膜进行P53基因检测有助于胃癌的早期诊断.
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胃癌组织中生长抑素及其受体的表达及与Ki67的相关性
目的:探讨生长抑素(SS)及其受体(SSTR-1,SSTR-2)和Ki67在胃癌发生、发展中的作用及其相关性.方法:对病理确诊的100例胃组织标本,其中胃良性组织(NG,28例)、重度不典型增生(GSAH,12例)及胃癌(GC,60例),采用免疫组化二步法进行SS、SSTR-1、SSTR-2和Ki67染色.染色后按着色细胞百分数进行评分判定.用Kruskal Wallis检验、秩和检验及等级相关分析进行统讲学处理.结果:SSTR-1,SSTR-2和Ki67在三种组织中的表达存在显著性差异(SSTR-1: X2=9.11,P=0.011,SSTR-2:X2=9.99,P=0.007,Ki67:X2=35.76,P=0.000);SS在胃癌组织中的表达较其余两组有降低趋势;SSTR-1在胃重度不典型增生组织中的表达与其余两组间存在显著性差异(GSAHvsGC,平均秩=25.37,P<0.05,GASHvs NG,平均秩=23.47,P<0.05);SSTR-2在胃癌组织与胃良性组织中存在显著性差异(平均秩=11.96,P<0.05);Ki67在胃良性组织中的表达与胃癌组织和胃重度不典型增生组织比较均存在显著性差异(GC vs NG,平均秩=37.65,P<0.01,GASH vs NG,平均秩=23.68,P<0.05).胃癌SS,SSTR-1,SSTR-2和Ki67的表达与胃癌分化类型、胃癌分期、是否伴有浆膜浸润及淋巴结转移不同组间均无显著性差异;但SS胃癌分化差者,SS表达降低.除在胃重度不典型增生组织中Ki67与SS无相关外,Ki67与各指标间在各种组织中的表达均存在显著正相关(P<0.01).结论:SS,SSTR-1,SSTR-2和Ki67在胃癌的发生、发展中相互作用,可作为胃癌的生物学行为指标.
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胃黏膜癌变过程中PTEN基因编码产物的表达及意义
目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系.方法:选取胃镜下正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生标本各60例,选取手术后早期胃癌、进展期胃癌标本各60例,应用S-P免疫组化方法检测各种胃黏膜病变中PTEN编码产物表达,比较其表达与胃癌发生的关系.结果:PTEN编码产物在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中的阳性表达率分别为100%,98.3%,91.6%,78.3%,75%,63.3%,61.7%,43.3%.在检测的120例胃癌中,肠型胃癌76例,PTEN表达率为60.5%,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率为38.6%.结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标.
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CDC25B在大肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨CDC25B(cell division cycle 25B,细胞分裂周期蛋白25B)在大肠肿瘤中的表达及临床意义.方法:应用半定量的RT-PCR及免疫组化染色(S-P法)方法检测该基因在大肠癌(RT-PCR法,n=24;S-P法,n=168),大肠腺瘤(RT-PCR法,n=62;S-P法,n=25)及大肠正常黏膜(RT-PCR法,n=10;S-P法,n=20)中的表达.结果:CDC25B mRNA在癌及大肠腺瘤中的相对含量明显高于正常大肠黏膜(1.41±0.07,1.32±0.17vs0.62±0.02,P<0.01),在大肠腺瘤伴轻-中-重度不典型增生组织中的相对含量逐渐增高(1.25±0.21,1.36±0.19和1.40±0.07,P<0.01);CDC25B基因翻译蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤中未见表达,在大肠癌中以细胞核表达为主,其表达与大肠癌有无远处脏器转移相关(2/46 vs 14/106,P<0.05);经随访发现CDC25B蛋白阳性表达者,5 a生存率明显降低(25/31vs42/82,P<0.05).结论:CDC25B可能参与了大肠腺瘤到大肠癌的转变过程,其在大肠癌发展中可能起一定作用,为大肠癌预后不良的危险因素.
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前列腺鳞癌一例报告
患者,男,67岁.3年前因进行性排尿困难,诊断为良性前列腺增生,行经尿道前列腺电切术,术后病理诊断良性前列腺增生.半年前再次出现排尿困难、急性尿潴留,行经尿道前列腺电汽化术,术后病理报告为前列腺增生伴鳞状上皮化生,重度不典型增生.
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内镜下黏膜剥离术在早期胃癌治疗中的应用一例
患者男,50岁.因上腹部疼痛在外院行胃镜检查发现胃窦小弯病变而来就诊.入院后胃镜检查示胃窦小弯处可见4.5 cm×3.5 cm大小Ⅱa胃癌病变(图1A、1B),术前腹部B超、CT等检查均未见胃周围淋巴结肿大,超声分层显示病变局限于黏膜层,活检病理显示中~重度不典型增生伴癌变.拟诊为早期胃癌Ⅱa型,浸润深度在黏膜内,淋巴结转移阴性.
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腹腔镜胃腔内胃手术一例
患者女性,76岁.因慢性萎缩性胃炎行胃镜随访,半年内病理活检示胃窦部黏膜由中度肠化生及轻到中度不典型增生发展为中至重度不典型增生.入院后超声胃镜检查示胃窦后壁有一1.2cm×1.5cm片状隆起,局部低回声浸润至黏膜下层,病理活检为中至重度不典型增生.
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重度不典型增生及早期子宫内膜癌保留生育功能治疗后妊娠的临床分析
目的 探讨重度不典型增生及早期子宫内膜癌保留生育功能治疗后妊娠的临床分析.方法 在2001年至2011年间收治的92例重度不典型增生及早期子宫内膜癌患者中,随机抽取37例,对其治疗方法和妊娠结局进行回顾性分析.结果 患者所涉及的治疗方法有孕激素治疗、GNRHa治疗、曼月乐治疗及GNRHa联合曼月乐治疗;妊娠率为35.1% (13/37),成功分娩率为18.9%(7/37).其中重度不典型增生者妊娠率为29.0(9/31),成功分娩率为12.9(4/31);子宫内膜癌患者的妊娠率为66.7% (4/6),成功分娩率为50.0% (3/6).重度不典型增生者妊娠率和成功分娩率低于子宫内膜癌患者,两者差异有统计学意义(P<0.05).结论 对重度不典型增生及早期子宫内膜癌要求保留生育功能患者,实施合理有效的治疗措施,可提高术后妊娠率.
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南昌地区结肠癌高危因素与结肠病变的相关性研究
目的 通过对南昌地区有结肠癌高危因素的人群进行结肠镜筛查,了解结肠癌高危人群结肠癌前病变发生率,为结肠癌的早期诊断、治疗提供依据.方法 从2012年1月~2016年1月参加南昌市各社区组织健康体检的人群共计1128例选出符合入选标准的结肠癌高危因素人群158例,均行电子结肠镜及病理检查.统计不同年龄组高危人群高危因素(结肠瘤癌家庭史、长期饮酒、肠息肉史、慢性便秘、慢性腹泻、黏液血便、精神病史、阑尾疾病、大便隐血阳性)的高危率、结肠镜检率、息肉检出率、重度不典型增生人数及高危因素与重度不典型增生的相关性.结果 不同年龄组高危人群极高危率高在50~59、60~69岁两组,分别为17.94%、18.35%.低在20~29岁年龄组,为7.69%.高危因素比例、结肠镜检人数在黏液血便及大便隐血阳性中高,分别为29.11%与30.38%、93.47%与100.00%.息肉检出率在阑尾疾病、大便隐血阳性中高,均为66.67%.高危因素与重度不典型增生的相关性检验结果显示,结肠瘤癌家庭史、肠息肉史、黏液血便、大便隐血阳性与重度不典型增生成正相关(P<0.05).结论 南昌地区有结肠癌高危因素人群中黏液血便及大便隐血阳性的人群中重度不典型增生检出率高,是结肠癌的重要高危因素,这对结肠癌的早期预防起积极作用.
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158例食管鳞状上皮重度不典型增生随访结果
目的:探讨食管鳞状上皮重度不典型增生的癌变史.方法:对1992年11月和1997年4月普查确诊的158例为对象建立SPSS数据库,统计累积癌变率和已癌变病例的中位癌变时间;并以确诊后的第1年癌变仍生存患者为参照,分析各年癌变危险度,全部病程117个月.结果:10年累积癌变率81.66%;中位癌变时间59.4个月;第2年至第10年的癌变危险度和可信区间分别为:RR2=4.25(0.89~20.32);RR3=3.37(0.67~16.96);RR4=6.19(1.33~28.77);RR5=8.36(1.83~38.08);RR6=9.46(2.07~43.14);RR7=4.15(0.79~21.81);RR8=2.57(0.42~15.68);RR9=0;RR10=41.60(9.09~190.39).结论:食管鳞状上皮重度不典型增生属高危人群,与早期食管癌关系密切.
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外阴上皮内瘤(VIN)研究进展
外阴上皮内瘤(vulvar intraepithelial neoplasia,VIN)是一种潜在的由不典型增生的鳞状细胞群构成的癌前病变[1].它包括不典型增生和原位癌[2].根据增生细胞的异型性程度,可分为VIN Ⅰ(轻度不典型增生)、VINⅡ(中度不典型增生)和VINⅢ(重度不典型增生和原位癌)Ⅲ级,部分VINⅢ可发展为外阴侵袭性鳞癌[3~5].现就近年来国外有关VIN的研究进展综述如下.
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治疗-相关性-癌症症状簇
癌症的发生、发展是一个缓慢的、多阶段的演进过程,可经历从炎症→轻、中、重度不典型增生→早期癌→浸润癌多个病理改变阶段,确诊的癌症病人可应用外科手术、化疗、放疗、生物免疫治疗等多种方法进行治疗.癌症的治疗是一个长期的过程,癌症病人治疗过程中以及治疗后有多种症状,这些症状共同存在、相互作用于病人[1,2].Walsh等[3]研究发现,晚期癌症病人一般有11项症状,例如:疼痛、抑郁、厌食、虚弱、体重减轻、疲乏、睡眠障碍等等.
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大肠癌不容忽视
39岁的王先生4年前肠镜发现,位于升结肠一枚0.5cm息肉,当时病理提示为"管状腺瘤,轻度不典型增生",由于害怕再次肠镜检查及内镜手术,一直耽搁未摘除息肉,而且他觉得息肉小,又是良性的,不会有太大问题,一耽搁就是4年.近一段时间因略有消瘦,称体重减轻了5Kg,左恩右想不放心,来医院复查肠镜发现升结肠可见3cm肿块,活检病理示"管状腺瘤,重度不典型增生伴癌变".已经无法内镜下切除,王先生只能接受开腹手术治疗,术后的病理报告还提示有淋巴结转移,术后还有半年时间的全身化疗需要进行,王先生后悔不该轻视结肠息肉,耽误自己的病情.
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肠镜下高频电切术治疗早期直肠癌1例
我科采用肠镜下行高频电切术治疗早期直肠癌1例,效果满意.现报告如下.1 病例介绍病人,男,65岁,黏液血便1月余,行电子肠镜检查,内镜下距肛门10 cm处见3cm×3cm短蒂菜花状息肉,行组织病理学检查诊断为:(直肠)管状腺瘤伴腺上皮重度不典型增生癌变.