世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血吸虫肠病误诊分析65例
目的:分析血吸虫肠病的内镜表现及病理学特征,探讨内镜误诊的原因以降低其误诊率.方法:回顾性分析我院消化内镜中心2000-01/2012-12经病理确诊为血吸虫肠病、但结肠镜检查误诊的65例患者的病史、结肠镜下表现以及组织病理学检查结果等临床资料,分析结肠镜检查误诊的原因.结果:65例患者临床资料及内镜检查均未提示血吸虫肠病,误诊为溃疡性结肠炎19例,肠结核4例,Crohn病2例,结肠息肉23例,结肠癌17例.误诊为结肠息肉和结肠癌的40例患者中合并高级别上皮内瘤变2例,低级别上皮内瘤变1例,管状腺瘤2例,绒毛状腺瘤1例,管状绒毛状腺瘤1例.结论:结肠镜检查前详细询问病史,术中对可疑病变行多部位多个位点活检是提高血吸虫肠病诊断准确率的重要手段.
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慢性便秘患者报告临床结局评估量表的性能评价和分值意义判定
目的:测定评价《慢性便秘PRO评估量表V2.0》 (CC-PRO V2.0)的可行性、信度、效度和反应度,判定量表分值意义.方法:对521例罗马Ⅲ标准诊断的慢性便秘患者和76例正常人群进行CC-PRO V2.0的评定.521例患者需在纳入后24 h内填写量表.2个疗程的程序化康复治疗后随机选取50例患者再次填写量表,并与治疗前的测评结果比较,同时从521例患者中随机选取30例在第一次测评72 h后重测量表.结果:(1)量表接受率为92.1％,完成率为97.4％,完成时间为12.14 min±7.79 min; (2)内在信度:除满意度指标的半分信度系数稍低于0.7外,量表其他3个方面和总分的内在信度系数均＞0.7；(3)重测信度:量表总分和各维度得分的重测信度系数均＞0.7；(4)内容效度:量表维度与总表、各条目与总表、各条目与维度间的相关系数均＞0.3；(5)结构效度:量表数据进行因子分析,累计方差贡献率为72.245％,因子条目组成基本符合量表的理论构想；(6)反应度:量表各条目、维度及总分在慢性便秘患者与正常人群间的差异均有统计学意义(P＜0.05).(7)量表用于评估慢性便秘患者的生存质量,分值意义包括:基本正常:总分≤88;稍差:88＜总分≤121;差:121＜总分≤160;很差:160＜总分≤199;极差:总分＞199.结论:CC-PRO V2.0具有较好的可行性、信度、效度和反应度,可用于中国慢性便秘患者生存质量的测定.
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血浆氨基酸比例模型判别慢性乙型肝炎肝组织病理状态的评价
目的:探讨基于6种氨基酸血浆摩尔浓度构建的比例模型判别慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)肝组织病理状态的效能.方法:148例经肝组织病理学检查的CHB患者入选本研究.血浆氨基酸摩尔浓度测定采用Agilent 1100系列高效液相色谱仪.血浆氨基酸比例模型通过建立分数函数的方式构建.血浆氨基酸比例模型判别肝组织病理状态的效能的评价采用Bayes逐步判别分析.结果:基于血浆氨基酸比例模型构建的判别不同病理学分级的Fisher判别函数为:G1=-7.263+10.876×亮氨酸/(酪氨酸+蛋氨酸),G2=-5.700+9.396×亮氨酸/(酪氨酸+蛋氨酸),G3=-4.249+7.775×亮氨酸/(酪氨酸+蛋氨酸)；判别不同病理学分期的Fisher判别函数为:S0=-11.569+0.290×年龄+6.067×亮氨酸/酪氨酸,S1=-12.321+0.306×年龄+6.172×亮氨酸/酪氨酸,S2=-11.455+0.277×年龄+6.273×亮氨酸/酪氨酸,S3=-11.335+0.305×年龄+5.562×亮氨酸/酪氨酸,S4=-12.811+0.371×年龄+4.622×亮氨酸/酪氨酸.判别不同病理学分级的Fisher判别函数判别G1、G2、G3的一致率分别为47.1％、30.5％、70.9％;判别不同病理学分期的Fisher判别函数判别S0、S1、S2、S3、S4的一致率分别为0.0％、10.3％、40.4％、19.2％、62.5％.结论:基于氨基酸血浆摩尔浓度构建的部分比例模型对判别CHB肝组织不同病理学分级和分期有一定意义.
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乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎的疗效比较
目的:回顾性比较及分析乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的疗效.方法:回顾我院2008-2012年收治的AP患者,筛选应用乌司他丁和/或加倍酯的患者共124例,比较其用药后症状(腹痛)、体征(腹部压痛)及实验室指标恢复正常所需的时间.结果:胆源性胰腺炎应用加倍酯较单用乌司他丁,其血淀粉酶、白细胞、中性粒细胞分数恢复正常所需时间(4.83 d±1.13 dvs 7.52 d±2.89 d;6.23 d±2.10 dvs 9.23 d±3.56 d;8.01d±1.58 dvs 12.12 d±2.56 d)及症状、体征缓解时间(3.72 d±1.84 dvs 6.56 d±3.25 d;5.89d±2.51 dvs 9.58 d±3.54 d)明显缩短,差异显著,有统计学意义(P＜0.05).非胆源性胰腺炎单用加倍酯或乌司他丁其临床症状、体征缓解时间及各实验室指标恢复正常所需时间均无明显差异.联合应用乌司他丁与加倍酯可明显缩短血淀粉酶、脂肪酶、白细胞、中性粒细胞分数、血糖恢复时间(4.22 d±1.77 dvs 7.18d±2.25 d;8.23 d±1.36 dvs 14.56 d±2.03 d;4.23 d±2.56 dvs 8.89 d±2.35 d;6.87 d±0.79d vs 11.23 d±2.03 d;7.89 d±1.24d vs 11.23 d±2.75 d)及腹痛、腹部压痛缓解时间(3.15 d±1.23 dvs 5.78 d±2.56 d;4.12 d±0.55 d vs 7.25d±2.12 d),差异显著,有统计学意义(P＜0.05).结论:加倍酯及乌司他丁均可有效的治疗急性胰腺炎,针对胰腺炎是否为胆源性,其作用疗效不同.因此,针对胰腺炎的诱发原因选用不同的抑酶制剂,可取得事半功倍的效果.
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含呋喃唑酮四联一线方案初治幽门螺杆菌的临床观察
目的:观察含呋喃唑酮的四联7d及10 d疗法,一线治疗幽门螺杆菌(Helicobacter pylor,H.pylori)阳性的慢性胃炎及十二指肠球部溃疡,旨在寻求H.pylor根除治疗的理想方案,为临床提供一个H.pylori根除率较高且费用较低的治疗方案,方法:(1)152例H.pylori阳性的慢性胃炎或十二指肠球部溃疡患者,随机分成对照组(埃索美拉唑+丽珠得乐+阿莫西林+克拉霉素缓释片)、含呋喃唑酮四联7d组(埃索美拉唑+丽珠得乐+阿莫西林+呋喃唑酮)及10d组(埃索美拉唑+丽珠得乐+阿莫西林+呋喃唑酮)；(2)随诊并记录患者症状缓解情况和药物不良反应,了解患者依从性及耐受性,H.pylori根除治疗结束后至少4 wk,停用PPI至少2 wk后进行尿素呼气试验；(3)根除率采用ITT分析和PP分析,计算成本-效果比值和增量成本-效果比值评价比较3种方案.结果:H.pylori根除率按PP分析及ITT分析:对照组为87.50％及79.25％,四联7d组为88.89％及83.33％,四联10d组为93.62％及86.27％;3组间根除率无显著差异.3组间症状缓解情况比较无显著差异.3组间不良反应发生率比较无显著差异.对照组、四联7d组和四联10d组的成本-效果比分别为3.69、2.48和3.37,四联7d组与四联10d组相对于对照组的增量成本-效果比值分别为-73.2和-1.17.结论:含呋喃唑酮的四联7d及10d方案均具有较高的H.pylori根除率,不良反应少而轻微,降低了四联方案的成本,两种方案均为安全、有效、经济的一线治疗方案,符合我国国情,值得临床推广.
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血清和胃液PⅢNP、LN在胃癌辅助诊断中的价值
目的:探讨胃液、血清中层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原氨端(N-terminal procollagen Ⅲpeptide,PⅢNP)含量的检测在胃癌辅助诊断中的价值.方法:采用放射免疫法测定50例胃癌患者、25例癌前病变患者胃液和血清中PⅢNP和LN含量,以46例浅表性胃炎患者作为对照.结果:胃癌组患者胃液中PⅢNP含量显著高于癌前病变组和对照组(40.49 μg/L±39.07μg/L vs 8.49 μg/L±5.45 μg/L,7.38 μg/L±6.13μg/L,均P＜0.01),LN的水平也显著高于癌前病变组和对照组(131.61 ng/mL±55.71 ng/mLvs 90.92 ng/rmL±58.36 ng/mL,80.65 ng/mL±59.43 ng/mL,P＜0.05; P＜0.01);胃癌组血清中PⅢNP含量明显高于癌前病变组和对照组(55.38 μg/L±25.13 μg/L vs41.56 μg/L±18.27μg/L,39.89 μg/L±13.07 μg/L,均P＜0.05),LN的水平亦显著高于对照组(158.62 ng/mL±42.70 ng/mL vs 126.25 ng/mL±36.18 ng/mL,P＜0.01).胃液PⅢNP和LN单独检测对胃癌诊断的敏感性分别为68.00％、66.00％,二者联合检测其敏感性为86.00％.进一步分析显示,伴有淋巴结或器官转移的患者胃液和血清中PⅢNP和LN水平高于不伴有转移的患者;PⅢNP和LN水平与病理分级相关,低分化腺癌患者胃液、血清中PⅢNP和LN含量高于高分化腺癌患者.结论:胃液及血清PⅢNP和LN含量的检测在胃癌的辅助诊断中有一定临床价值.
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吲哚美辛预防ERCP术后胰腺炎的Meta分析
目的:评价非甾体类抗炎药吲哚美辛预防经内镜逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangio-pancreatography,ERCP)后胰腺炎(post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis,PEP)的有效性.方法:计算机检索PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库、清华同方数据库、万方数据库、维普数据库,全面收集吲哚美辛预防ERCP术后胰腺炎的随机对照试验,由两人独立进行数据提取和文献评价.应用Review Manager 5.0进行统计分析.结果:共纳入11项随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),共计27 1 8例行ERCP 患者.Meta分析结果显示:应用吲哚美辛可降低PEP的发生率(OR=0.39,95％CI:0.30-0.52,P＜0.00001)及高淀粉酶血症的发生率(0R=0.50,95％CI:0.37-0.67,P＜0.00001).11个纳入研究均未报告药物相关不良反应.结论:吲哚美辛可以有效降低ERCP术后胰腺炎及术后高淀粉酶血症的发生率.
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肝脏未分化胚胎性肉瘤4例
目的:探讨肝脏未分化胚胎性肉瘤(undifferentiated embryonal sarcoma of the liver,UESL)的诊断与治疗.方法:回顾性总结分析本院2005-2011年住院手术治疗并经术后病理组织学检查确认的4例UESL患者的临床资料.结果:男1例,女3例,年龄分别为6岁、14岁、14岁和46岁.既往无肝病背景,其临床表现主要为腹部包块、腹痛和发热等.术前常规化验检查显示肝功能基本正常,肝炎病毒标志物和甲胎蛋白等肿瘤标志物均为阴性.术前影像学检查确诊较困难,术后病理组织学检查均确诊为UESL.所有患者均行根治性手术切除,其中2例因出现发热和腹膜炎体征而疑有肿瘤破裂出血,转行急诊手术治疗,并于术后联合行化学药物辅助治疗.结论:UESL是一种少见的高度恶性肿瘤,无特异性临床表现,术前难以确诊；治疗上仍以手术完整切除肿瘤为首选,联合化疗等综合辅助治疗可进一步提高疗效.
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溃疡性结肠炎合并强直性脊柱炎与溃疡性结肠炎相关骶髂关节炎的临床特点
目的:比较溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)合并强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)与UC相关骶髂关节炎两组患者临床特点的异同.分析UC合并AS的药物治疗效果.方法:回顾1995-01/2012-12在北京大学第一医院门诊就诊及住院治疗的UC患者病历,收集UC合并AS患者以及UC相关骶髂关节炎患者的发病情况、临床特点以及实验室检查结果.对UC合并AS患者进行随访,观察其药物治疗效果.结果:全部478例UC患者中合并AS有15例,发生率为3.1％,明显低于UC相关骶髂关节炎的发生率6.5％.15例UC合并AS患者有9例AS发病在先,有6例UC发病在先.本组UC合并AS患者以男性为主,男女比为6.5:1,明显高于UC相关骶髂关节炎者的0.8:1.UC合并AS患者的关节症状发病年龄明显低于UC相关骶髂关节炎者,平均年龄分别为26.9岁和38.8岁.两组患者的肠道情况无差异,而实验室检查中HLA-B27阳性对合并AS的诊断有重要提示作用.14例UC合并AS患者在确定诊断之后接受了足量的柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine,SASP)治疗并且进行随访,平均随访3.5年.其中11例取得良好的治疗效果,关节疼痛消失,肠道炎症到达临床缓解,且未发生严重的不良反应.结论:UC合并AS并非罕见,本组患者的发生率为3.1％.AS的发病可在UC发病之前或之后.对于年轻的男性UC患者中轴关节症状较重者,应考虑到UC合并AS的诊断并及时筛查HLA-B27.足量的SASP既可以使关节症状得以改善,又可以使大部分肠道炎症达到临床缓解,故推荐作为UC合并AS的基础治疗.
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结直肠癌NCCN、NICE指南及中国卫生部诊疗规范的比较
结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是我国常见消化系恶性肿瘤之一,近年来其发病率的不断增加,如何规范CRC的临床诊疗行为,已越来越受到临床医师的关注.长期以来,我国医师多参考美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)发布的诊治指南.英国的结直肠癌英国国家卫生与临床研究所(National Institute for Health and Clinical Excellence,NICE)指南也越来越受到人们的关注.2010年10月我国卫生部颁布了结直肠癌诊疗规范即《结直肠癌诊疗规范》.本文从以下几方面对上述指南及规范进行比较和解读.
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微生态制剂治疗肝衰竭内毒素血症的研究进展
肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)是肝衰竭发生和发展的重要机制之一,而肝衰竭时肠道菌群失调,肠屏障功能不全造成了IETM.各种微生态制剂可调节肠道菌群失调,抑制G-杆菌过度繁殖,从而降低血清内毒素水平,减少并发症和降低病死率,对肝衰竭有明显的治疗作用,已成为改善肝衰竭内毒素血症的研究热点.但各种微生态制剂的联用疗效及与抗生素的配伍问题均值得临床医生的关注.本文就微生态制剂的种类、作用机制、联合应用以及与抗生素的配伍问题作一综述.
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辅助治疗与新辅助治疗在胰腺癌治疗中的作用
胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤.在西方国家中,胰腺癌是恶性肿瘤中的第4位死亡原因,而且胰腺癌的手术切除率低.所以胰腺癌的综合治疗显得尤为重要.胰腺癌的术前的新辅助治疗与术后的辅助治疗是治疗胰腺癌的重要组成部分.通过胰腺癌的辅助治疗,可以提高胰腺癌患者的生存时间与生活质量.而胰腺癌的新辅助治疗则可以降低胰腺癌临床病期缩小原发病灶及转移的淋巴结,为无手术条件的患者提供手术的可能,提高根治性手术的切除率.减少术中出血和术后并发症.提高患者的术后生存率与生活质量.本文简要介绍了胰腺癌辅助治疗与新辅助治疗的方法.
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RKIP过表达对肝星状细胞在细胞外基质上黏附的抑制
目的:通过Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)过表达腺病毒感染肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC),模拟肝纤维化病理状态下细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分的改变,探讨RKIP对HSC黏附功能的影响.方法:实验共分两组,分别是RKIP过表达组(RKIP-AD)和阴性对照组(GFP-AD).首先确定细胞感染病毒的适感染强度(multiplicity of infection,MOI)值,在倒置荧光显微镜下观察细胞状态,计数细胞荧光数,筛选出适MOI值.Western blot方法确定病毒感染后验证外源RKIP在细胞内表达情况.已干预好的细胞稀释成1.0×105/mL的浓度种在盖玻片和已准备好的由matrigel、Ⅰ型胶原及纤维连接蛋白包被的24孔板中,37℃培养1h后,甲醛固定,结晶紫染色.200×纤维镜下观察并计数黏附的细胞数,资料数据以mean±SD表示,采用t检验进行统计分析.结果:人源HSC细胞株LX-2的腺病毒载体感染率可达到80％-90％,适宜的MOI值为5.RKIP过表达组较对照组蛋白表达增多(3.47±0.02 vs 1.74±0.13,P＜0.05).与GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的过表达抑制细胞在matrigel上的黏附(80±14 vs 152±42,P＜0.05).与GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的过表达抑制细胞在Ⅰ型胶原上的黏附(70±13 vs 138±36,P＜0.05).与GFP-AD对照组相比,RKIP在HSC的过表达抑制细胞在纤维连接蛋白上的黏附(133±27 vs 276±106,P＜0.05).结论:体外过表达RKIP可以抑制HSC在胶原基质上的黏附.
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p38MAPK介导的血管紧张素Ⅱ的促肝星状细胞增殖作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)促进肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的相关信号机制.方法:原代培养HSC,应用Western blot检测血管紧张素Ⅱ对HSC p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)表达的影响.并应用p38 MAPK抑制剂SB203580与HSC共培养,观察p38 MAPK抑制剂对血管紧张素Ⅱ促进HSC分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)以及增加α1(Ⅰ)、α1(Ⅳ)型胶原(Col)表达的影响.结果:Western blot结果显示不同浓度的AngⅡ(10-8、10-7、10-6moL/L)作用24 h后,HSC p38MAPK的相对含量明显增高(0.45±0.052,0.61±0.026,0.87±0.032),与正常对照组(0.27±0.020)相比具有统计学差异(P＜0.0005).与正常对照组相比,10-6 moL/L AngⅡ作用24 h后能够明显促进HSC增殖(0.1073±0.0093 vs 0.5233±0.0240,P＜0.0005);促进TGF-β1分泌(1 0.6 ng/mL±0.98 ng/mL vs 100.8 ng/mL±3.67 ng/mL,P＜0.0005);促进 α1(Ⅰ)、α1(Ⅳ)Col mRNA表达(1.13±0.053 vs 3.74±0.047; 1.35±0.035 vs4.07±0.072,P＜0.0005).但当加入 SB203580预先阻断p38 MAPK活性后,AngⅡ引起的上述作用明显减弱(0.2033±0.0176 vs 0.5233±0.0240; 21.07 ng/mL±2.08 ng/mL vs 100.8 ng/mL±3.67 ng/mL; 1.16±0.024 vs 3.74±0.047;1.56±0.075 vs 4.07±0.072,P＜0.0005).结论:AngⅡ通过p38 MAPK通路促进HSC增殖和TGF-β1分泌.
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高脂血症、高脂饮食与肠道菌群的关系
近年来,研究发现肠道菌群、高脂饮食、高脂血症三者间有着紧密的联系.肠道菌群可能通过产生胆固醇氧化酶、抑制肝脂肪合成酶的活性、调节胆固醇在血与肝脏中的重分布、影响胆盐的肝肠循环等作用发挥调节血脂作用.高脂饮食及高脂血症则可因造成肠道内养料来源减少、改变氧化还原状态、破坏菌群赖以生存的微环境来影响肠道菌群的构成.肠道菌群对脂代谢调节的分子机制主要为直接调节宿主脂肪存储基因(抑制禁食诱导脂肪细胞因子基因的活性、增强固醇应答元件结合蛋白21与碳水化合物应答元件结合蛋白的表达、降低磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶的活性)的表达和调节脂多糖的活性以改变机体慢性低水平炎症状态影响脂代谢.因此,通过调节肠道菌群来抑制高脂血症的形成,抑或调节饮食、降低血脂来改变肠道菌群的构成以预防和治疗相关疾病的发生成为研究的热点.
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发生于胃溃疡基底的增生性息肉1例
本文报道了1例临床少见病例,患者以上消化道出血为首发症状,初次胃镜提示为溃疡,经奥美拉唑治疗效果不佳,继而病灶溃疡基底发生隆起性病变,怀疑恶性可能,但多次胃镜下取活检病理不支持.病变终经外科手术切除并行病理检查确诊为增生性息肉伴溃疡.临床医生应提高对类似病例的认识,避免误诊.
