世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异时性多原发结直肠癌临床特点分析31例
目的:探讨异时性多原发结直肠癌的临床特点, 为临床诊治提供参考.方法:回顾性总结31例异时性多原发结直肠癌的临床资料, 分析肿瘤发生、分布及治疗与预后.结果:31例患者, 平均5.1年出现次发癌, 平均3.8年后3例出现第3癌, 平均3.5年后2例再发第4癌. 45.2%的患者合并存在腺瘤. 59.5%的首发癌位于直肠、乙状结肠;大部分次发癌的分化程度、病理分期好于首发癌或与之相同;首发癌术后平均存活8.3年, 5年生存率84.8%.结论:大多数异时性多原发结直肠癌的首发癌位于直肠及乙状结肠. 合并存在腺瘤是发生该病的危险因素, 根治术后应进行定期复查.
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原发性胃肠道淋巴瘤临床病理特征分析14例
目的:探讨原发性胃肠道淋巴瘤(PGIL)的临床、病理特点、疾病分期、内镜及影像学表现以提高诊治水平.方法:回顾性分析我院1994-01/2008-03经内镜活检或手术病理证实的14例PGIL患者的临床资料.结果:14例PGIL中原发于胃8例, 肠道5例, 1例为混合部位. 临床症状依次为腹痛(92.86%)、消瘦(35.71%)、纳差(28.57%)及腹部包块与贫血(21.42%). 病理类型低度恶性淋巴瘤2例(14.29%), 高度恶性淋巴瘤12例(其中DLBL2例, 伴有MALT成分的DLBL10例). 9例患者临床分期为Ⅰ期, 3例为ⅡE, 2例为Ⅲ期. PIL及混合部位组较PGL组年龄小, 二组之间比较差异有显著性(49.00±13.05 vs 69.12±7.7, P<0.01).结论:PGIL临床症状无特异性, 病理类型以高度恶性淋巴瘤常见, PIL及混合部位淋巴瘤发病年龄小且分期晚, 值得临床高度重视.
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改良Heller手术并发症及防治措施
目的:通过分析改良Heller手术并发症发生的病因, 寻找办法改进手术技术.方法:收集1992-2006年我院行改良Heller手术的贲门失迟缓症患者124例, 其中单纯Heller手术51例, Heller加抗反流手术73例;及2002-2006年收治的其他医院因贲门失迟缓症行改良Heller手术引起严重并发症9例. 分析Heller术后严重并发症发生情况.结果:全组无术中死亡. 术后胃食管反流发生率16.9%, 吞咽困难发生率7.3%, 术中食管黏膜穿孔发生率2.4%. 单纯Heller手术组与加抗反流组术后反流性食管炎发生有显著差异( P= 0.037), 单纯Heller手术组中3例经内科治疗无效而被迫行贲门成形术. 1例贲门成形术后有严重的胃食管反流. 术后重度吞咽困难经扩张术治疗后多数能缓解, 但3例患者经扩张术治疗无效, 放置带膜抗反流支架, 3-6 mo取出后, 吞咽困难得到缓解.结论:尽管改良Heller手术操作简单, 但其术后并发症也是不容忽视. 依其术后并发症的病因, 改进手术技术, 保证手术效果, 减少术后并发症的发生.
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Flt-1、PDGFR和MVD的表达与胃癌浸润、转移的相关性
目的:探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和微血管密度(MVD)与胃癌浸润及转移的相关性.方法:选择71例手术切除的胃癌标本为观察组, 29例胃癌旁标本及39例正常胃黏膜组织为对照组. 应用免疫组织化学方法检测组织中Flt-1、PDGFR蛋白表达及CD34计数.结果:与对照组及癌旁组相比, 在胃癌组中的Flt-1、PDGFR阳性率有显著差异(53.5%vs 13.8%, 12.8%;49.3% vs 10.3%, 10.2%, 均P<0.01). Flt-1、PDGFR的表达与胃癌的浸润、淋巴和远处转移及临床分期密切相关, 与肿瘤大小、组织分型无关. MVD在胃癌组与癌旁及对照组之间表达有显著性差异(45.2±15.2 vs 35.1±5.0, 28.6±4.2, 均P<0.01). MVD与胃癌浸润深度、淋巴和远处转移及临床分期有显著相关. Flt-1、PDGFR在胃癌中阳性表达以及与微血管密度呈显著相关. Flt-1表达阳性率与PDGFR存在正相关( r = 0.5235,P<0.01).结论:胃癌组织中Flt-1、PDGFR的阳性表达和MVD的升高可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标. 他们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导、相互协同或叠加作用.
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DNA异倍体联合C-12检测在良恶性腹水中的诊断价值
目的:评价检测腹水细胞的DNA异倍体及肿瘤标志物表达鉴别良恶性腹水的价值.方法:68例有明确诊断的腹水患者, 分为良性组31例, 恶性组37例. 每位患者除常规腹水脱落细胞学检查外, 还分别进行FCM-DNA倍体分析和使用C-12多肿瘤标志物蛋白芯片检测肿瘤标志物.结果:良恶性腹水DI、增值指数有显著差别( P<0.01). FCM-DNA倍体检测对恶性腹水的敏感性为72.97%, 特异性为93.54%, 准确性为82.35%. C-12检测恶性腹水的敏感性为94.59%, 特异性为54.84%, 准确性为76.47%.两者联合检测敏感性达94.59%, 特异性达96.77%, 准确性为82.35%.结论:FCM-DNA倍体检测与C-12多肿瘤标志物联合检测可以提高诊断的敏感性和特异性,对良恶性腹水的鉴别诊断具有较大的价值, 易于临床应用.
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Raf-1在肝细胞肝癌组织的表达
目的:探讨Raf-1在肝细胞肝癌组织中表达的临床意义、相关性及对预后的影响.方法:应用免疫组织化学方法检测50例肝细胞肝癌组织、17例癌旁硬化肝组织及14例正常肝组织Raf-1的表达. 分析其与临床特征的关系.结果:Ra f-1在肝细胞肝癌组织中的表达显著高于癌旁硬化肝组织和正常肝组织( Z =-5.079, Z = -5.082, 均P = 0.000). Raf-1表达与临床分期、病理分级、年龄、肿瘤大小、癌栓明显相关( r = -0.452, -0.547, 0.301, -0.357,-0.464, 均P<0.05). Raf-1表达(-)-(+)者平均生存时间较短, 生存率较低, 预后较差;Raf-1表达(++)-(+++)者平均生存时间较长, 生存率较高, 预后较好.结论:Raf-1在肝细胞肝癌组织中的表达显著升高. 对伴有癌栓、肿瘤较大且分化较差、属临床分期较晚的青壮年肝癌患者, Raf-1阳性表达较弱, 生存期较短, 预后较差.
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拉米夫定联合乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎39例
目的:评价乙肝疫苗联合抗病毒药治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效, 寻找更有效的CHB治疗方案.方法:79例CHB患者随机分成拉米夫定治疗组(A组, n = 40)和拉米夫定联合乙肝疫苗治疗组(B组, n = 39), A组采用拉米夫定抗病毒治疗;B组除口服拉米扶定外, 自第13 wk开始,加乙肝疫苗20 μg皮下注射, 每2 wk 1次, 共用12次.结果:治疗52 wk时, 联合治疗组HbeAg+ CHB患者血清ALT水平正常转化率显著高于单独拉米夫定治疗组(93.3% vs 78.1%, P = 0.026);治疗24 wk时, 联合治疗组HbeAg+病例HBVDNA转阴率明显高于单独使用拉米扶定组(93.3% vs 43.8%, P<0.05), 52 wk时差异仍具有显著性(93.3% vs 68.8%, P = 0.021), 但在HBeAg-病例中, 两组间HBV DNA转阴率无显著性差异. 两组间HbeAg+病例HbeAg血清学转化或消失、以及HbeAg-病例ALT和HBVDNA血清学转化率之间无明显差异. 两组均未出现明显不良反应.结论:拉米扶定联合乙肝疫苗是治疗CHB安全有效的方案, 治疗期间可以提高ALT正常转化率和HBV DNA血清学转化率, 特别是对于HBeAg+患者更有意义.
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PAF受体拮抗剂对内毒素血症幼年大鼠胃黏膜NO含量及iNOS表达的影响
目的:探讨一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及PAF受体拮抗剂在内毒素(LPS)腹腔注射诱导的幼年大鼠急性胃黏膜损伤中的作用.方法:Wistar大鼠, 随机分为对照组、LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组. 用内毒素(O55:B5脂多糖)5 mg/kg ip制备幼年大鼠内毒素血症模型. 预防组和治疗组分别于内毒素ip前及ip后0.5 h, 应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip, 同等量生理盐水ip为对照组. 于LPS注射后1.5,3, 6, 24, 48, 72 h处死动物, 大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况, 采用硝酸还原酶的化学比色法测定胃黏膜NO含量;免疫组织化学S-P方法测定胃黏膜iNOS蛋白的表达, 半定量RT-PCR法测定胃黏膜iNOS mRNA的表达.结果:LPS组6 h胃黏膜损伤重, 黏膜内有出血, 核碎裂、固缩, 凋亡小体出现;预防组和治疗组改变轻微. LPS组腹腔注射内毒素后6 h胃黏膜NO含量高, 此时LPS组较对照组NO含量明显增高(84.37±5.44 vs 37.37±1.90,P<0.01), 预防组和治疗组(40.07±3.42, 48.63±3.24)较LPS组明显降低( P<0.01);预防组与治疗组较对照组明显增高( P<0.05). 对照组胃黏膜组织未见iNOS蛋白及mRNA的表达;LPS组腹腔注射内毒素后1.5 h胃黏膜组织胞质iNOS蛋白表达, 6 h明显增高, 24 h高, 48 h下降, 72 h仍未恢复正常;预防组和治疗组3 hiNOS蛋白表达, 6 h明显增高, 48 h下降, 72 h同对照组. iNOS mRNA水平的表达变化与iNOS蛋白表达变化趋势相同.结论:PAF受体拮抗剂可下调iNOS mRNA表达水平, 减少iNOS蛋白表达, 使NO含量下降.从而使NO和iNOS对胃黏膜发挥保护作用.
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体外RNA干扰抑制RegⅣ基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:拟探讨RegⅣ基因在胃癌细胞中的表达及干扰该基因对胃癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:应用实时定量PCR方法检测九株胃癌细胞株中RegⅣ基因的mRNA表达. 针对RegⅣ基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3), 瞬时转染高表达胃癌细胞株, 实时定量PCR方法检测转染后RegⅣ基因的mRNA的表达水平, CCK-8法检测细胞增殖能力, 流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:以永生化正常胃黏膜细胞株GES-1作为参照, 除MKN-45和SNU-1胃癌细胞株外, 其余胃癌细胞株中RegⅣ表达水平均升高5倍以上, 尤以SNU-16细胞株明显, 其RegⅣ的表达水平高出GES-1细胞数千倍, 遂选用SNU-16细胞进行RNA干扰. 合成的三对siRNA对RegⅣ基因表达均有明显抑制作用, 抑制率分别为79.3%、77.4%和60.4%. 选用siRNA1干扰SNU-16细胞株后96 h和120 h, 其细胞增殖率受到明显抑制( P = 0.0057, 0.0173). 流式细胞仪检测显示72 h细胞凋亡率明显增加( P =0.0231).结论:干扰RegⅣ基因具有抑制胃癌细胞增殖,促进凋亡的作用, RegⅣ基因可能成为胃癌基因靶向治疗的分子靶点.
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抑制血红素氧合酶-1对大鼠免疫性肝纤维化的影响
目的:逆向观察肝纤维化大鼠血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1, HO-1)的表达与肝纤维化形成的关系, 探讨HO-1对免疫性肝纤维化大鼠肝脏的保护作用.方法:应用人体血清白蛋白建立免疫性肝纤维化模型, Zn组在攻击阶段同时腹腔注射Znpp, HE染色、VG染色、Foot氏网状纤维染色等三种染色方法观察肝纤维组织增生程度,Western blot和免疫组化法观察肝组织中HO-1的表达.结果:F组和Zn组免疫组化阳性计分较N组明显升高(4.00±1.31, 2.33±0.78 vs 0.80±0.79,P<0.01);且F组免疫组化阳性计分比Zn组高(4.00±1.31 vs 2.33±0.78, P<0.05). F组成纤维细胞、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原增生较N组明显( P<0.01);Zn组成纤维细胞、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原增生较F组更明显( P<0.01).结论:免疫性肝纤维化模型中, 肝脏能够高水平表达HO-1, 对肝脏起保护作用.
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MUC5AC特异性siRNA对胆管癌细胞株HCCC-9810增殖及凋亡的影响
目的:探讨黏蛋白5AC特异性siRNA对人肝内胆管癌细胞珠HCCC-9810体外增殖及凋亡能力的影响.方法:设计合成三对特异性siRNA, 构建了三个可在哺乳动物细胞中表达siRNA的表达质粒, pRNAT-U6.1/Neo-MUC5AC-siRNA1/2/应用脂质体转染技术分别将三个稳定表达的质粒和对照质粒( 空质粒对照) 转染HCCC-9810, 应用有荧光标记的非特异性小分子的siRNA检测转染效率, RT-PCR检测黏蛋白5AC基因mRNA水平;SABC免疫组化染色技术检测黏蛋白5AC的表达;MTT检测细胞生长增殖情况;流式细胞仪分析细胞凋亡.结果:基因测序表明成功构建质粒;转染后荧光蛋白表达率28.57%;RT-PCR结果表明在mRNA水平, 三个质粒都可抑制黏蛋白5AC基因的表达, 并可使黏蛋白5AC的表达下降,MTT结果对细胞的生长有一定的抑制作用,流式细胞仪分析结果使肿瘤细胞凋亡增加.结论:构建pRNAT-U6.1/Neo-MUC5ACsiRNA1/2/3质粒明显抑制了黏蛋白5AC基因在mRNA水平及蛋白的表达, 并可抑制肿瘤细胞的生长增殖和诱导其凋亡.
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羟基喜树碱对大鼠肝星状细胞增殖抑制的佳浓度
目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)对体外培养的大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响, 并观察其对大鼠正常肝细胞的毒性作用, 确定HCPT对大鼠肝星状细胞增殖抑制的佳浓度.方法:大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)和大鼠正常肝细胞株(BRL-3A)分别在实验组(分别以含HCPT 浓度为0.008, 0.016, 0.031, 0.063, 0.125,0.25, 0.5, 1, 2, 4, 8, 16, 32 mg/L的培养液作用)及对照组(单纯培养)中体外培养24, 48, 72 h.应用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞增殖情况, 找出对HSC-T6细胞增殖抑制作用大的HCPT佳浓度;光镜下观察对照组和实验组HSC-T6细胞的形态学变化.结果:24, 48, 72 h实验组HSC-T6细胞的增殖率均低于对照组, 差异具有显著性( t =6.07-46.98, 10.98-63.97, 20.76-107.68, 均P<0.01);HCPT对HSC-T6细胞和BRL-3A细胞的增殖抑制率均随着药物作用浓度的升高及药物作用时间的延长而逐渐升高;当HCPT浓度>0.5 mg/L时, 对BRL-3A细胞的毒性作用显著性增高(均P<0.05);0.25, 0.5, 1 mg/L的HCPT作用HSC-T6细胞24 h, 光镜下均可见细胞数量减少、体积缩小、核浓缩等变化, 且随着作用浓度的增加变化更加明显.结论:HCPT在体外可以明显的抑制HSC-T6细胞的增殖, 作用强度呈剂量-时间依赖性;0.5mg/L为对HSC-T6细胞增殖抑制作用大的HCPT佳浓度.
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应用空斑形成法检测五种不同细胞对肠道病毒71型的敏感性
目的:建立肠道病毒71型(EV71)的空班形成方法, 并比较BGM、VeroE6、MRC-5、HEp-2及A549五种细胞对EV71病毒的敏感性.方法:将不同稀释浓度的EV71病毒接种到五种细胞, 分别覆盖三种不同的培养物, 孵育一定时间后固定染色, 比较出斑效果;以新建空斑形成法测定五种细胞感染EV71 24-96 h后培养液滴度, 计算空班形成单位(pfu).结果:在五种细胞中, BGM和VeroE6覆盖琼脂糖凝胶的EV71可形成针尖样空班;覆盖1%甲基纤维素的EV71可形成直径大约1 mm圆形或类圆形空班, 形成空斑单位多, 病毒滴度分别达2.87×109 pfu/L和1.65×109 pfu/L;覆盖1.2%艾维素的EV71在BGM细胞中可形成直径大约0.5 mm类圆形空斑, 在VeroE6细胞中形成针尖样空斑;其他细胞均形成针尖样空斑.结论:空斑形成方法可对肠道病毒进行定量检测, BGM及VeroE6细胞为EV71的敏感细胞.
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丙型肝炎基因分型进展及其临床意义
随着乙型肝炎疫苗措施及治疗的发展, 丙型肝炎在慢性肝炎中的比例日益增加. 丙型肝炎慢性化率高, 肝硬化、肝癌发生率高. 由于丙型肝炎病毒的高度变异, 且丙型肝炎基因分型的研究报道提示其与传播途径、地域分布、临床分布、疾病进展转归有一定的关系, 故本文从以上几方面对丙型肝炎基因分型进展与临床意义作一综述.
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急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.
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PI3K/Akt和COX-2信号通路阻断在胃癌治疗中的应用
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB,PI3K/Akt)和环氧合酶-2(COX-2)信号通路的异常改变在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用. 并且可以引起肿瘤的一系列生物学行为改变, 对肿瘤患者的治疗和预后产生很大影响. 本文研究PI3K/Akt和COX-2信号通路阻断及其机制, 为包括胃癌在内的多种肿瘤的分子靶向治疗提供新的方向.
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大鼠重症急性胰腺炎三磷酸肌醇变化与钙代谢的关系
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)时三磷酸肌醇(IP3)变化及其与钙代谢的关系, 以探讨SAP的发病机制.方法:20只SD大鼠随机分为2组:重症急性胰腺炎模型组(SAP组)和对照组(C组), 每组10只. SAP组以30 g/L牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型, C组为假手术并注射生理盐水(NS). 两组术后立即、6 h行阴茎背静脉注射NS. 术后18 h处死动物. 观察各组胰腺细胞内IP3和钙(Ca2+)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清钙(血钙)和淀粉酶(AMY)及胰腺的病理改变.结果:SAP组胰腺细胞内IP3、Ca2+和TNF-α显著高于C组(252.99±35.72 μg/L vs 57.28±48.66 μg/L, 10.63±2.38 vs 2.50±1.04,281.66±106.83 ng/L vs 42.27±16.75 ng/L, 均P<0.05), 而SAP组的血钙明显低于C组(2.51±0.11 mmol/L vs 3.04±0.15 mmol/L, P<0.05).胰腺细胞内IP3与Ca2+和TNF-α间呈明显正相关( r = 0.987, 0.937, P<0.05), 上述三者与血钙呈明显负相关( r = -0.997, -0.980, -0.915, 均P<0.05). SAP组AMY和胰腺病理评分分别显著高于C组(5336.1±1937.83 U/L vs 783.5±200.07 U/L, 11.1±0.88 vs 6.4±1.07, 均P<0.05).结论:SAP存在胰腺细胞内IP3明显升高, IP3是引起细胞内外钙和TNF-α变化的重要原因之一.
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VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的表达. 分析这些蛋白表达与ESCC临床生物学行为的关系.结果:ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-C:82.0%, 47.4%, 26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%, 18.0%;CD105:30.53±7.42, 0, 0;CD68:50.89±10.36, 14.10±3.59, 11.30±3.72), 组间比较差异均有统计学意义( P<0.05);VEGF-C、CD105和CD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05), VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05). ESCC组织中VEGF-C蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系( P<0.01), VEGF-C和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)计数和CD105阳性表达血管数组间比较, 差异均有统计学意义( P<0.05).结论:联合检测VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一, 为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.
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益生菌在消化系肿瘤治疗中的潜在应用价值
应用细菌治疗肿瘤有着悠久的历史, 但毒性等不良反应限制了相关基础研究及临床应用. 益生菌的发现和相关技术的进步, 使其在治疗肿瘤的同时降低毒副作用. 近年来的研究进展使益生菌有望成为一种肿瘤基因治疗的载体. 作为益生菌寄居的主要场所, 消化系与益生菌关系密切, 为益生菌和消化系肿瘤的结合提供了新的切入点, 也为消化系肿瘤的治疗带来新的契机. 本文将对益生菌及其在消化系肿瘤治疗中的产生、发展及发展方向作一综述.
