世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻随机对照试验的系统评价
目的:评价中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻的疗效及安全性.方法:计算机检索中国生物医学文献数据库(CB M)(1979/2011-03),清华同方中国期刊全文数据库(CNKI)(1980/2011-03),重庆维普中文科技期刊数据库(VIP)(1989/2011-03),万方数据库(Wanfang)(1998/2011-03),PubMed(1980/2011-03),Embase(1979/2011-03)及Cochrane图书馆,纳入中西医结合治疗术后早期炎性肠梗阻的随机对照试验,对纳入研究的方法学质量进行评价,用Cochrane协作网提供的软件RevMan5.0对数据进行统计分析,并对统计结果进行系统评价.结果:共纳入16个随机对照试验,共计1 405例患者.Meta分析结果显示:(1)治愈率:11个试验显示中西医结合治疗组治愈率高于单纯西医治疗组,两组差异有统计学意义(OR=4.54,95％CI:2.91-7.06,P＜0.00001)；(2)平均恢复排气时间:6个试验显示中西医结合治疗组平均恢复排气时间短于单纯西医治疗组；(3)平均住院时间:6个试验显示中西医结合治疗组平均住院时间短于单纯西医治组,差异有统计学意义(WMD=-5.59,95％CI:-9.20～-1.98,P=0.002).结论:本系统评价提示,中西医结合治疗能有效提高术后早期炎性肠梗阻的治愈率,并缩短平均恢复排气时间和平均住院时间.但由于本研究所纳入的文献质量不高,还不能得出可靠的结论,需要进一步开展高质量的随机对照研究加以证实.
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疏肝健脾中药对替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎抗病毒疗效及肌酸激酶的影响
目的:研究疏肝健脾中药对替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎肝郁脾虚证的抗病毒疗效及肌酸激酶的影响,方法:将符合入组条件的90例病例,随机分为治疗组45例和对照组45例.治疗组予疏肝健脾中药联合替比夫定治疗；对照组予替比夫定单药治疗.两组用药疗程均为52 wk.观察和比较两组患者的中医证侯积分、生物化学应答、病毒学应答、HBeAg血清学应答、血清CK水平等,结果:共有81例（治疗组41例,对照组40例）患者完成52 wk的研究.两组患者年龄、性别、基线ALT水平、HBV DNA对数值、中医证侯积分比较,均无统计学差异（P＞0.05）.临床证侯疗效方面治疗组总有效率优恶对照组(90.24％ vs 70.00％,P＜0.01).治疗组在中医证侯缓解、生物化学应答、病毒学应答、HBeAg血清学应答方面均优不对照组（P＜0.05）.本研究没有原发无应答患者,共有5例出现病毒学突破,均发生在对照组,与治疗组比较,有统计学差异（P＜0.05）.不良反应方面两组均有患者CK升高,其中治疗组18例,占43.9％；对照组30例,占75％,两组比较有显著差异（P＜0.01）.结论:疏肝健脾中药可提高替比夫定治疗肝郁脾虚型HBeAg阳性慢性乙型肝炎的抗病毒疗效,减少血清肌酸激酶的异常率.
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谷氨酰胺对肠组织TLR2、4及N F-κB的调节与内毒素致肠损伤保护作用的关系
目的:探讨谷氨酰胺对肠组织TLR2、4及NFκB的调节与内毒素引起的肠损伤保护作用的关系.方法:24只日龄10d的Wistar幼鼠随机分为正常对照组(n=8）,生理盐水1 mL/kg腹腔注射；内毒素血症组(n=8）,脂多糖组(lipopolysaccharide,LPS)(5 g/L)5 mg/kg腹腔注射；谷氨酰胺组(glutamine,Gln)(n=8),Gln10 mL/kg(含谷氨酰胺13.46 mg/100 mL)+LPS5 mg/kg腹腔注射.于腹腔注射后3h处死幼鼠,留取远端回肠组织,HE染色,光镜下观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4及NF-κB3 mRNA的表达,免疫组织化学检测肠组织TLR2、4及NF-kκB蛋白定位表达.结果:光镜下对照组肠组织结构正常,Gln组和LPS组均可见间质和上皮细胞水肿,Gln组较LPS组明显减轻；肠组织TLR2、4及NF-κBmRNA表达Gln组较LPS组明显下降(3.055±0.51 vs 4.09±0.90,3.92±0.50 vs 16.71±1.28,0.37±0.14 vs 2.23±0.72,均P＜0.01),肠组织TLR4及NF-κB蛋白定位表达Gln组较LPS组明显降低(P＜0.05).TLR2蛋白定位表达Gln组较NS组、LPS组均增强(P＜0.01）.结论:Gln减轻肠组织损伤的保护作用可能与其下调TLR4及NF-κB mRNA和蛋白的表达相关.
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罗格列酮对人胃癌细胞系迁移侵袭的抑制及其机制
目的:探讨罗格列酮对人胃癌SGC7901、SGC7901/VCR细胞侵袭转移能力及LIMK1基因蛋白表达的影响.方法:罗格列酮(40 mg/L)作用SGC7901和SGC7901/VCR细胞24 h后,采用划痕实验和Transwell实验分别观察罗格列酮对细胞的迁移和侵袭能力.RT-PCR检测LIMKl mRNA和cofilin-1 mRNA的表达情况；Western blot检测LIMK1和p-cofilin-1的蛋白表达,结果:结果显示,40 mg/L罗格列酮分别作用SGC7901细胞和SGC7901/VCR细胞24 h后,细胞的迁移和侵袭能力均被罗格列酮抑制(P＜0.05).RT-PCR结果显示LIMKl mRNA水平明显下降（P＜0.05）,cofilin-1无明显影响(P＞0.05).Western blot检测显示罗格列酮作用SGC7901细胞和SGC7901/VCR细胞24 h后,LIMK1和p-cofilin-1蛋白的表达水平下降(P＜0.05).结论:罗格列酮可抑制人胃癌SGC7901和SGC7901/VCR细胞迁移与侵袭能力；罗格列酮抗肿瘤细胞迁移与侵袭的机制可能与其下调LIMK1进而抑制cofilin-1的激活相关.
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重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响
目的:探讨经门静脉导入重组血管内皮生长因子165对大鼠肝纤维化的影响.方法:♂SD大鼠50只,体质量180-220 g,完全随机分成正常组10只、诱导模型组40只.采用硫代乙酰胺诱导模型方法,10 wk后成模25只,随机分为模型实验组15只和模型对照组10只,实验组经门静脉插管并植入Alzet微渗泵灌注血管内皮生长因子入门静脉,持续作用2 wk.正常组和模型对照组行开腹后关腹对照处理.2 wk后处死大鼠,HE染色观察肝脏病理组织学改变；放射免疫法检测血清HA、LN含量；免疫组织化学法检测肝组织内Ⅰ、Ⅳ型胶原含量,结果:模型对照组肝细胞变性坏死、弥漫纤维结缔组织增生,有假小叶形成.而模型实验组变性坏死程度减轻,纤维结缔组织增生范围缩小,肝纤维化分级较模型对照组有明显的改善,差异具有统计学意义（P＜0.01）.与正常组比较,模型对照组血清HA、LN浓度急剧增高,差异具有统计学意义(741.60 μg/L±72.83 μg/L vs 46.11 μg/L±12.10 μg/L; 92.80μg/L±8.41 μg/L vs 27.74 μg/L±3.29μ-tg/L;均P＜0.01）；模型实验组血清HA、LN浓度与模型对照组比较显著下降,差异具有统计学意义(412.63μg/L±85.18 μg/L vs 741.60 μg/L±72.83μg/L; 58.87 μg/L±5.46 μg/L vs 92.80μg/L±8.41 μg/L;均P＜0.01);Ⅰ、Ⅳ型胶原免疫组织化学定量分析结果显示,模型实验组明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(6.84±0.96,8.25±0.82 vs 18.32±1.86,20.84±2.42,均P＜0.01).结论:经门静脉灌注重组血管内皮生长因子165具有减缓大鼠肝纤维化的作用.
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DR-nm23基因慢病毒表达载体的构建及其在人结直肠癌SW620细胞中的表达
目的:构建DR-nm23基因慢病毒表达载体及建立DR-nm23基因稳定表达的人结直肠癌SW620细胞系,为DR-nm23基因功能研究奠定基础,方法:应用逆转录聚合酶链反应方法筛选无内源性DR-nm23基因表达的人结直肠癌细胞系.通过AgeⅠ酶切获得DR-nm23 eDNA片段,并将其交换连接到慢病毒表达载体pGC-FU中.慢病毒表达质粒pGC-FU-DR-nm23-GFP和包装质粒共转染293T细胞,孔稀释法测定慢病毒滴度.获得重组的慢病毒,感染人结直肠癌SW620细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白及Western blot检测DR-nm23在SW620细胞中的表达,结果:低转移性结直肠癌SW480、HT29细胞DR-nm23基因高表达,而高转移性SW620细胞不表达.重组慢病毒质粒pGC-FU-DR-nm23-GFP酶切鉴定结果与目的基因条带吻合克隆测序结果与NCBI收录的DR-nm23基因序列(NM_002510)完全一致.重组慢病毒质粒可高效转染293T细胞,慢病毒滴度为2E+9 TU/mL.收集慢病毒上清液感染SW620细胞,荧光显微镜下观察85％细胞表达绿色荧光.感染后SW620细胞DR-nm23稳定高表达.结论:成功构建了携带DR-nm23与GFP融合基因的慢病毒表达载体pGC-FU-DR-nm23-GFP,获得了DR-nm23基因稳定表达的结直肠癌SW620细胞系.该细胞系可作为研究DR-nm23基因功能研究的可靠细胞模型.
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肠道屏障功能障碍的干预研究进展
目前已知,肠道屏障功能在多种严重疾病如烧伤、重症胰腺炎、肿瘤、严重肝病等的发生、发展过程中发挥重要的“枢纽”作用.随着人们对肠黏膜功能障碍在各种严重疾病发生、发展中所起的重要病理生理作用的不断认识,针对患者肠黏膜屏障功能变化进行干预的基础和临床研究日益受到广大学者的关注.本文就近年来国内外对这一领域的研究进展作一综述.
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营养状态对甜味觉感知的影响及瘦素在其中的作用
机体的营养与代谢状态影响甜味觉信息的感受与整合,甜味觉与内环境的这种相互作用机制是机体维持正常甜味觉感知和内环境稳态的重要基础,多种递质、调质或肽类物质参与这一调控过程,瘦素(Leptin)是脂肪组织释放的重要激素,通过作用于位于外周味蕾及中枢下丘脑的受体OB-Rb,抑制机体对甜味质的行为学反应,进而调控机体对富含能量的甜味质的摄入,参与机体能量平衡的维持,并终维持机体内环境的稳定.本文就营养状态影响甜味觉感知及leptin在其中的作用机制作一综述.
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肥大细胞在胃癌中的功能
肥大细胞在肿瘤发生发展中的作用得到越来越多的重视,但在胃癌中对肥大细胞的研究才刚起步.目前研究表明,肥大细胞在胃癌中的作用可以分为以下3个方面:(1)肥大细胞促进血管生成；(2)肥大细胞的免疫调节作用；(3)肥大细胞与组织重塑,这3方面均与肿瘤生长及转移密切相关,本文拟从此3方面对肥大细胞在胃癌中的研究进展进行综述,并介绍肥大细胞的调节性药物在肿瘤临床中的应用.
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复方丹参注射液对门脉高压性胃病模型胃黏膜的保护作用及分子机制
目的:探讨复方丹参注射液对门脉高压性胃病(PHG)模型大鼠胃黏膜的保护作用及其分子机制,方法:采用一期部分门静脉缩窄法制备PHG大鼠模型,♂Wistar大鼠70只,随机分为3组:模型对照组(n=30）、复方丹参治疗组(n)=30)、正常对照组(n=10）.造模后各时段(5、10、15、20、30、45 d)处死大鼠取胃底黏膜组织,分别检测大鼠的组织病理学变化、组织中血管活性物质(iNOS、ET-1)、抗氧化物酶(SOD)及细胞凋亡水平(Bcl-2、Bax).结果:模型对照组胃黏膜组织中iNOS、ET-1及Bax表达水平显著上调,且随着时间推移而不断增加,并在15d达到高峰,其后趋于稳定；相反,Bcl-2与SOD表达水平则显著下调,且随着时间推移而不断下降,并在15d达低值,其后也趋于稳定.复方丹参治疗组大鼠胃黏膜组织损伤减轻,组织中SOD活性增强、Bcl-2表达上调,而iNOS、ET- 1及Bax表达水平下调,与模型对照组相比各基因表达水平均存在显著性差异(P＜0.05).结论:复方丹参注射液通过其抗氧化、抑制细胞凋亡等作用机制,对门脉高压性胃病模型大鼠胃黏膜有保护作用.
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肝癌细胞中OY-TES-1基因启动子的甲基化状态
目的:研究肝癌细胞株OY-TES-1启动子的甲基化状态及甲基转移酶抑制剂对其启动子甲基化的影响.方法:运用生物信息学在线软件预测OY-TES-1启动子区域及转录因子结合位点；应用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite-sequencing PCR,BSP)分析目的基因CpG位点的甲基化状态；用甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR干预肝癌细胞株BEL-7404,比较干预前后OY-TES-1启动子甲基化状态的改变,结果:通过软件分析确定了OY-TES-1启动子区域位于-184-+67 bp,该区域含多个潜在的转录因子结合位点；在6种肝癌细胞株中OY-TES-1启动子的甲基化频率范围为51.25％-87.92％;肝癌细胞株BEL-7404经过5-Aza-CdR干预后,甲基化频率由干预前的87.08％下降至21.25％.结论:在检测的肝癌细胞株中,OY-TES-1启动子呈高甲基化状态,甲基转移酶抑制剂能显著降低肝癌细胞株OY-TES-1启动子甲基化频率.
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AKT-p27Kip1-Cyclin E在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨AKT、p27Kip1与Cyclin E表达在胃癌发生发展中的意义.方法:收集2008-01/2010-01湘潭市第一人民医院和南华大学附属南华医院的活检标本和胃癌手术切除标本,包括正常胃黏膜组织14例（胃镜活检标本）、非典型增生胃组织10例（胃镜活检标本）、胃癌组织94例、癌旁组织49例,淋巴结转移胃癌组织35例,制作成组织芯片,每个蜡块设计5×10点阵,阵列的后一排的后一孔为空白标记,确定方位顺序.采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片中AKT蛋白、p27Kipl蛋白磷酸化及Cyclin E蛋白表达.方向.结果:与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,AKT蛋白磷酸化和Cyclin E蛋白在原发癌、淋巴结转移癌中表达升高(AKT:85.1％,85.7％ vs 14.3％,26.5％,30.0％; CyclinE:85.1％,82.9％ vs 14.3％,34.7％,20.0％,均P＜0.01),而p27Kip1蛋白磷酸化水平降低(22.3％,17.1％ vs 71.4％,44.9％,40.0％,P＜0.01)；与正常胃黏膜组织比较,AKT蛋白磷酸化在非典型增生组织中表达上调(P=0.26）.结论:AKT、p27Kip1蛋白磷酸化及Cyclin E蛋白表达与胃癌的发生发展有关,随着AKT蛋白磷酸化及Cyclin E蛋白表达水平的升高,p27kipl蛋白磷酸化水平降低.
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小窝蛋白1和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨小窝蛋白1(Cav-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌组织中的表达,分析其与结直肠癌临床病理因素的关系及意义.方法:收集辽宁省肿瘤医院2007-01/2009-06肿瘤外科手术切除的83例结直肠癌标本及其配对正常结直肠组织（距癌灶边缘＞5 cm）.应用免疫组织化学SP法检测Cav-1和VEGF蛋白在83例结直肠癌及其配对正常结直肠组织中的表达,结果:Cav-1蛋白在正常结直肠组织中的阳性表达率为81.9％,显著高于其在结直肠癌组织中的阳性表达率(38.6％,P＜0.01).VEGF蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为74.7％,显著高于正常结直肠黏膜(13.3％,P＜0.01).Cav-1与VEGF在结直肠癌组织中的表达均与结直肠癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移相关(均P＜0.05),而与结直肠癌患者的性别、年龄及肿瘤大小无显著关联（均P＞0.05）.在83例结直肠癌组织中Cav-1与VEGF蛋白表达呈显著负相关（r=-0.393,P＜0.01）.结论:Caveolin-1的缺失和VEGF的过表达可能在结直肠癌的发生、发展以及浸润转移中发挥重要作用,二者可能协同参与了这些过程.
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溃疡性结肠炎易感基因的研究进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的肠道慢性炎症性疾病,目前较为一致的观点认为,UC是携带易感基因的个体在环境因素的作用下,自身免疫功能紊乱所引发的一种肠道非特异性炎症性疾病.其发病的种族地理差异、单卵双生子的高共患率和家族聚集现象,提示遗传因素在UC发病中起重要作用.目前已发现许多UC相关基因及易感突变位点,本文就这些基因与UC遗传易感性关系的研究进展作一介绍.
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胃肠镜下活检钳净微小类癌2例
胃肠道类癌并不多见,尤其是胃肠镜下活检钳净的微小类癌更是少见.本文报道2例胃底及回肠末端活检钳净的微小类癌,并结合文献,就胃肠道的微小类癌的内镜下表现,诊断及治疗进行复习.
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伴有梭形细胞分化的小肠原发T细胞淋巴瘤1例
胃肠道淋巴瘤多发生于胃,小肠原发少见,且多为B细胞型,由于其起病隐匿、无典型的临床表现、预后差、目前缺乏有效的小肠检查手段,漏诊率及误诊率比较大.肠病相关性T细胞淋巴瘤伴有梭形细胞分化的病例尚未见报道,本文就无锡市第三人民医院近的1例伴有梭形细胞分化的肠病相关性T细胞淋巴瘤进行分析讨论.
