世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心理护理干预在急诊胃镜止血中的应用及对患者焦虑紧张情绪的影响
目的:分析心理护理干预在急诊胃镜止血中的应用方法、效果及对患者焦虑紧张情绪的影响.方法:对需要行胃镜止血的152例急诊患者随机分为观察组76例和对照组76例,观察组在治疗前及治疗过程中均给予心理护理干预,对照组采用传统的胃镜检查护理方法.比较两组出血病因检出率及止血效果,并用焦虑自评量表(SAS)进行评定.结果:观察组与对照组出血原因检出率比较无统计学差异(P＞0.05)；观察组止血率高于对照组(Pp＜0.05);胃镜检查前患者的焦虑情绪发生率是87％,术前情绪障碍与职业、性格、经济状况及受教育程度有关,心理干预前后观察组自身及干预后的观察组与对照组比较,焦虑紧张情绪改善显著(P＜0.01).结论:急诊胃镜诊治过程中给予患者心理护理干预,能明显改善胃镜检查患者的焦虑紧张情绪,帮助患者克服心理障碍,顺利进行检查,同时获得良好的止血效果,提高患者满意度.
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实时定量PCR法分析2型糖尿病患者肠道乳酸杆菌菌种数量的改变
目的:明确2型糖尿病患者与正常对照人群比较是否存在总乳酸杆菌及其具体菌种嗜酸乳杆菌、保加利亚乳杆菌、干酪乳杆菌、植物乳杆菌、鼠李糖乳杆菌数目的差异,以及探索乳酸杆菌与血糖、血脂等代谢指标是否相关.方法:选取2型糖尿病患者50人、正常对照者30人作为研究对象,两组性别、年龄、BMI相匹配.检测糖尿病患者空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、C反应蛋白等指标,并收集糖尿病患者及对照者粪便提取细菌总DNA,通过实时荧光定量PCR方法测定目标细菌的拷贝数.结果:2型糖尿病组肠道乳酸杆菌(P＜0.001)及嗜酸乳杆菌(P＜0.001)、保加利亚乳杆菌(P＜0.001)、干酪乳杆菌(P=0.008)、鼠李糖乳杆菌(P＜0.001)显著高于对照组,且乳酸杆菌与低密度脂蛋白胆固醇显著负相关(P=0.04).结论:2型糖尿病患者肠道总乳酸杆菌及其某些具体菌种数量增多,乳酸杆菌数量的改变对血脂也存在影响.通过饮食调节肠道乳酸杆菌含量可能有助于改善糖尿病、高脂血症等代谢性疾病.
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心脏外科围手术期急性药物性肝损伤12例
目的:分析心脏外科围手术期发生12例急性药物性肝损伤的临床特点及治疗效果.方法:回顾分析2009-2011年桂林医学院附属医院围手术期发生急性药物性肝损伤的12例心脏外科患者的临床表现、治疗情况及预后.结果:引起药物性肝损害的药物主要是抗生素、抗结核药物.主要临床表现是黄疸9例(82％),化验肝功能发现明显异常3例(18％).心脏手术前出现9例,手术后出现3例.其中2例为缩窄性心包炎,7例为感染性心内膜炎,冠状动脉粥样硬化性心脏病2例,风湿性心脏病1例.12例患者均治愈出院.随访6-44 mo,10例有随访应答,复查肝功能正常,无中期并发症.结论:心脏外科围手术期急性药物性肝损伤多发生于右心功能不全、营养差的患者.对心脏手术前药物致肝损伤的早期诊断和及时合理的治疗,可以使患者的肝功能恢复正常,帮助患者度过围手术期,预后良好.
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内支架置入联合FOLFOX-4方案治疗肝癌并下腔静脉及右心房癌栓6例
目的:探讨血管内支架置入联合FOLFOX-4方案系统化疗治疗肝癌合并下腔静脉及右心房癌栓的疗效.方法:回顾性分析行血管内支架置入联合FOLFOX-4方案系统化疗治疗6例原发性肝癌并下腔静脉癌栓及右心房癌栓患者,记录并发症发生情况及疗效,随访生存期.结果:6例患者均一次性成功置入血管支架,下腔静脉平均压力下降16 mmH2O,患者下腔静脉梗阻症状均明显改善.6例患者均可客观评价化疗疗效,以右心房癌栓为靶病灶,PR 5例,SD 1例.4例患者血清AFP下降超过50％.至2011-10随访结束时,接受治疗患者仍存活2例,中位总存活时间(overall survival,OS)为8.2mo,中位肿瘤进展时间(tumor progression time,TTP)为5 mo.全部患者未见因化疗不良反应终止化疗,其中骨髓抑制(白细胞减少,Ⅰ -Ⅱ度)3例,消化系反应(恶心、呕吐、纳差,Ⅰ -Ⅱ度)5例,神经毒性(神经感觉异常Ⅰ -Ⅱ度)1例,乏力3例,发热1例.结论:对于肝癌并下腔静脉及右心房癌栓患者,血管内支架置入能即刻改善下腔静脉梗阻症状,联合FOLFOX-4方案系统化疗,使生存期延长.
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化学修饰的茯苓β-D-葡聚糖结构与抗胃腺癌活性的关系
目的:探讨茯苓多糖及其衍生物的结构与抗胃腺癌活性之间的构效关系.方法:对从茯苓菌核中提取的(1—3)-β-D-葡聚糖PCS3-Ⅱ及其硫酸酯、羧甲基、羟乙基、羟丙基和甲基化衍生物,用粘度法、激光光散射(LLS)及尺寸排除色谱和光散射仪联用(SEC-LLS)表征了他们在磷酸缓冲液(PBS)中37℃下的[η]、MW及＜S2＞Z1/2等分子参数.然后用MTT法研究了PCS3-Ⅱ和几种衍生物对不同分化程度的胃腺癌细胞株MKN-45、SGC-7901和MKN-28生长的抑制作用.结果:S-PCS3-Ⅱ、C-PCS3-Ⅱ、M-PCS3-Ⅱ、HE-PCS3-Ⅱ和HP-PCS3-Ⅱ衍生物在PBS溶液中Mw值分别为3.8×104、18.9×104、16.0×104、76.8×104和224.3×104,未改性β-葡聚糖PCS3-Ⅱ几乎无抗胃腺癌活性,而他的硫酸酯和羧甲基衍生物对细胞株MKN-45、SGC-7901和MKN-28却显示较高的抑制率.结论:天然茯苓菌核多糖体外没有抗胃腺癌活性;水不溶性多糖PCS3-Ⅱ链上引入羧甲基和硫酸酯基后,其衍生物溶于水,且链刚性增大,同时其抗胃腺癌活性增强;良好的水溶性、较高的链刚性和适当大的分子量有利于茯苓多糖抗胃腺癌活性的提高.
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依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用
目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠急性坏死性胰腺炎的保护作用及其机制.方法:90只♂ SD大鼠随机分为假手术组(SHAM组)、坏死性胰腺炎组(ANP组)、依达拉奉治疗组(EDA组),每组30只.SHAM组为开腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹;ANP组胰胆管内逆行输注1.5％脱氧胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎模型;EDA组为ANP造模后立即尾静脉注射依达拉奉(6 mg/kg).分别于术后6、12、24h处死大鼠(每个时点10只),观察胰腺病理形态改变并评分;检测血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1含量;检测胰腺组织中丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力.结果:与ANP组比较,EDA治疗组在胰腺病理改变、血清TNF-α水平(6 h:109.6 ng/L±49.0ng/L vs 190.2 ng/L±46.6 ng/L,12 h:405.4 ng/L±116.3 ng/L vs 559.7 ng/L±203.9 ng/L,24 h:415.4 ng/L±164.6 ng/L vs 648.7 ng/L±222.1ng/L,均P＜0.05)、血清ET-1水平(6 h:45.6 ng/L±1 3.5 ng/L vs 66.0 ng/L±16.0 ng/L,12h:83.5ng/L±15.4 ng/L vs 96.8 ng/L±23.0 ng/L,24h:85.1 ng/L±25.8 ng/L vs 103.9 ng/L±28.9ng/L),血清sICAM-1水平(6 h:0.58 ng/L±0.13ng/L vs 0.78 ng/L±0.14 ng/L,12 h:0.78 ng/L±0.10 ng/L vs 0.94 ng/L±0.12 ng/L,24 h:0.96ng/L±0.16 ng/L vs 1.24 ng/L±0.30 ng/L,均P＜0.05)、胰腺组织MDA含量(6 h:4.22 nmol/mg prot±0.40 nmol/mg prot vs 8.79 nmol/mg prot±0.80 nmol/mg prot,12 h:5.90 nmol/mg prot±0.51 nmol/mg prot vs 12.30 nmol/mg prot ±1.02 nmol/mg prot,24 h:9.10 nmol/mg prot ±0.84 nmol/mg prot vs17.88 nmol/mg prot ±1.43 nmol/mg prot)均有不同程度减轻(均P＜0.05),T-SOD活力增强(6 h:88.6 U/mg prot ±7.1 U/mg prot vs 68.8 U/mg prot±10.5 U/mg prot,12 h:77.6 U/mg prot±6.8U/mg protvs 46.0 U/mg prot±8.9 U/mg prot,24 h:45.5U/mg prot±5.3 U/mg prot vs 27.8 U/mg prot±4.3 U/mg prot,均P＜0.05)；血清淀粉酶变化无显著差异.与SHAM组比较,ANP组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、ET-1、sICAM-1明显升高,胰腺组织MDA含量升高,T-SOD活力下降,差异均有统计学意义.结论:依达拉奉可以清除坏死性胰腺炎体内过量生成的氧自由基并减少炎性因子的表达,减轻胰腺组织损伤.
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金荞麦提取物对IBS大鼠脊髓镇痛的干预机制
目的:观察金荞麦(Fagopyrum cymosum,Fag)提取物对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)样结肠刺激(colon irritation,CI)模型内脏高敏感性的改善作用以及对动物脊髓背角内5-HT及其受体的影响.方法:采用结肠刺激新生期乳大鼠来制作IBS样CI模型.CI大鼠成年后给予口服Fag 2 wk,并用腹壁撤退反射(AWR)评分来评价给药后CI大鼠内脏高敏感性的变化,取大鼠脊髓用免疫组织化学法观察5-HT免疫染色,用蛋白印迹法检测5-HTIA受体(5-HT1AR)、5-HT3A受体(5-HT3AR)表达.结果:和对照组比,CI组大鼠AWR评分明显增高(20 mmHg:0.625±0.518 vs 1.333±0.778;30 mmHg:0.750±0.463 vs 1.667±0.888;40 mmHg:1.125±0.641 vs 2.000±0.739;50 mmHg:1.500±0.926 vs 2.583±0.793;60 mmHg:2.125±0.991 vs 3.083±0.669;均P＜0.05)；且脊髓内5-HT染色度增加(11.250±4.833 vs 21.125±7.827,P＜0.01),5-HT3A受体表达升高(179.038±29.786,P＜0.01),5-HT1A受体则表达降低(64.523±16.873,P＜0.01)；高剂量Fag可降低CI大鼠AWR评分(20 mmHg:0.250±0.002; 30 mmHg:0.875±0.044;40 mmHg:1.250±0.036; 50 mmHg:1.875±0.050; 60 mmHg:2.625±0.037;均P＜0.05),并下调脊髓内5-HT(13.375±5.579,P＜0.05)和5-HT3AR的表达(114.200±20.983,P＜0.05),上调5-HT1AR的表达(93.008±13.523,P＜0.05)；低剂量Fag则对CI大鼠的影响不明显.结论:Fag对IBS样CI大鼠有镇痛作用,并通过调节其脊髓内5-HT及其受体来改善痛觉过敏.
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体外循环心脏术后消化系统并发症的防治进展
体外循环心脏术后消化系统并发症虽然发生率不高,但病死率却极高.体外循环期间多种因素导致消化系统血液供应减少、组织损伤、炎性介质大量释放,从而引起包括胃肠道出血、消化性溃疡、缺血性肠炎、胰腺炎、胆囊炎、肝衰竭等在内的消化系统并发症.严密观察患者临床表现并早期诊断予以干预,对患者的预后有重要帮助.本文就近年来体外循环心脏术后消化系统并发症的机制、危险因素及诊断治疗的进展予以综述.
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急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症,发病机制复杂,其中,胰腺腺泡细胞损伤、胰酶提前激活导致胰腺自身消化是胰腺炎的始发因素,因此,探讨腺泡细胞损伤机制对阐明AP发病机制具有重要意义.近年来研究认为,钙超载、内质网应激、线粒体损伤与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,本文就其研究进展作一综述.
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非侵入性方法检测肠黏膜屏障功能的研究进展
异常的肠道通透性在人类多种疾病中起着非常重要的作用,包括糖尿病、炎症性肠病、乳糜泻、多发性硬化、食物变态反应过敏症、肠易激综合征等.近年大量的研究发现:一些自身免疫性疾病伴有肠道通透性增加,这种现象发生在疾病之前,被认为与疾病的发病机制相关.研究肠黏膜屏障的功能与结构,可以提高我们对疾病的病因及病理生理认识,并且对于早期检测疾病以及对疾病进行二级预防有重要意义.目前有多种试验方法评估肠黏膜上皮细胞受损、紧密连接功能以及肠黏膜屏障的完整性.本篇综述主要探讨目前评估肠黏膜屏障功能的检测方法.
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Toll样受体4在猪急性坏死性胰腺炎肠道组织中的表达及其意义
目的:探讨猪急性坏死性胰腺炎(acute neerotizing pancreatitis,ANP)回肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达及其意义.方法:选择太湖梅山猪,随机分成对照组(C,n=4)、急性坏死性胰腺炎组(ANP,n=4).诱导制备ANP模型.用分光光度法检测血清及回肠组织匀浆中二胺氧化酶(DAO)活性;动态比浊法检测血浆内毒素水平;RT-PCR检测回肠黏膜组织TLR4、TNF-α及IL-6 mRNA表达.结果:ANP组回肠组织DAO水平明显低于C组,血清中DAO明显升高(P＜0.05).ANP组血浆内毒素水平较C组明显升高(P＜0.05)；回肠黏膜组织TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA在C组表达非常低,ANP组表达明显增加；TLR4 mRNA表达水平与肠黏膜DAO水平呈负相关(r=-0.762,P=0.028),与血浆内毒素呈正相关(r=0.778,P=0.023).结论:ANP时回肠组织内TLR4 mRNA表达上调,可能与ANP肠黏膜屏障功能障碍有关；其可能机制与TLR4介导激活核转录因子NF-KB信号转导途径有关.
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miR-451对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响
目的:探讨miR-451对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法:化学合成miR-451 mimics,脂质体包裹转染EC9706细胞为miR-451组,同时设立无关序列(Scramble-miR)对照组、脂质体对照组和空白对照组.转染后48 h,荧光定量RT-PCR检测miR-451表达量的变化,Western blot检测Bc1-2、AKT和磷酸化AKT蛋白表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变;MTT法检测转染后1、2、3、4、5、6d各组细胞增殖率.结果:miR-451组的miR-451表达水平显著上调(P＜0.01,F=69.26),为空白对照组的15.84倍;miR-451组细胞Bc1-2、AKT和磷酸化AKT蛋白表达均显著下调(P＜0.05,F=5.83)；miR-451组细胞凋亡率为12.07％±1.12％,与3个对照组比较显著升高(p＜0.01,F=26.72)；miR-451组平均侵袭细胞数为47.4±7.4,与3个对照组比较显著降低(P＜0.01,F=34.55).miR-451组细胞的生长在转染后2d出现显著抑制(P＜0.05,F=5.95),并且随时间的延长而日益显著.结论:上调miR-451表达可抑制食管癌EC9706细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡.
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羊栖菜多糖对内毒素诱导的大鼠肝星状细胞增殖活化、氧化损伤及凋亡的影响
目的:观察羊栖菜多糖(sargassum fusiforme polysaccharides,SFPS)对内毒素(lipopolysccharide,LPS)诱导的肝星状细胞HSC-T6的增殖活化、氧化损伤及凋亡的影响,并探讨其抗纤维化的机制.方法:将大鼠HSC-T6细胞株置DMEM培养液中,37℃50 mL/L CO2条件下培养传代后分为空白对照组、LPS模型组、LPS+不同剂量SFPS组.加药处理48 h后,MTT比色法检测细胞增殖;Annexin V-FITC标记法检测细胞的凋亡;比色法检测MDA/SOD的含量;采用ELISA法检测I型胶原蛋白的表达；Western blot法检测α-SMA的表达.结果:LPS能明显诱导HSC-T6的增殖、提高MDA的分泌及I型胶原和α-SMA的表达、降低SOD的分泌；与模型组相比,SFPS(25、50、100 mg/L)组可以不同程度抑制HSC-T6增殖并能诱导其凋亡、减少MDA分泌及I型胶原和α-SMA的表达、增加SOD的分泌(均P＜0.05).结论:SFPS可能具有一定的抗纤维化作用,其与诱导HSC-T6凋亡及保护LPS诱导的HSC-T6细胞氧化应激损伤有关.
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氢盐水对大鼠酒精性肝损伤的保护作用
目的:研究肝脏病理形态学、肝功能、氧化应激因子的变化,探讨氢盐水(hydrogen-richsaline,HS)对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量HS治疗组、高剂量HS治疗组;采用梯度酒精灌胃方法建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,模型组及治疗组给予酒精灌胃12 wk,低剂量HS治疗组和高剂量HS治疗组同时分别给予HS 5 g/kg、10 g/kg体质量,腹腔注射;空白对照组给予等热量、等体积的糖水灌胃.12 wk后检测大鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、肝组织匀浆丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathionehormone,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的含量,肝组织HE染色观察肝组织形态学变化.结果:灌酒12 wk后模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL水平均明显上升(65.82±16.14 vs 36.43±4.92,180.45±35.51 vs 110.53±18.43,0.92±0.13 vs 0.35±0.07,1.92±0.34vs 0.74±0.12,P＜0.01)；肝脏GSH含量、SOD活性下降(78.56±16.45 vs 135.43±19.81,93.14±21.05 vs 181.53±30.13,P＜0.01),而MDA含量增加显著(8.04±1.12 vs 3.25±0.83,P＜0.01)；HS低剂量组和高剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TBIL下降显著(43.26±8.81,41.15±8.89 vs 65.82±16.14; 130.42±11.64,125.81±10.84 vs 180.45±35.51; 0.44±0.09,0.38±0.08 vs 0.92±0.13; 1.03±0.21,0.89±0.15 vs 1.92±0.34; P＜0.01); SOD、GSH活性明显增加(162.51±28.56,164.24±30.07 vs 93.14±21.05; 105.42±17.32,110.67±20.51 vs 78.56±16.45; P＜0.01),MDA含量明显上升(4.56±0.98,4.21±1.05 vs 8.04±1.12; P＜0.01).HE染色结果显示,模型组大鼠肝组织可见中重度肝细胞变性,胞质内见大小不一的脂滴空泡,窦内皮细胞肿胀,汇管区炎细胞浸润;HS低、高剂量组肝组织脂肪变性、炎细胞浸润程度减轻.结论:HS可有效地抗氧化应激和脂质过氧化,改善肝功能,减轻酒精诱导的大鼠慢性肝损伤.
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米氮平早期干预对轻度胰腺癌恶液质模型进食和营养状况的影响
目的:探讨抗抑郁药米氮平早期干预对轻度胰腺癌恶液质模型进食量和营养状况的影响.方法:21只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组(A组)、米氮平早期干预组(B组)、米氮平后期治疗组(C组),每组7只.B、C组分别在术后第1天和第10天开始以米氮平10 mg/(kg.d),灌胃,术后第10、13、16天,3组动物分别腹腔注射吉西他滨(50 mg/kg).术后第28天处死裸鼠,比较3组动物体质量、进食量、肿瘤体积、皮下脂肪和臂围的变化.结果:3组胰腺癌移植瘤体积、皮下脂肪和臂围无明显差异(P＞0.05).第4周B组进食量显著高于A组和C组(P＜0.05)；第25天B组体质量(18.05 g±0.68 g)显著高于A组(17.24 g±0.53 g,P＜0.05),稍高于C组(17.65 g±0.60g,P＞0.05).结论:米氮平早期干预能显著改善轻度胰腺癌相关恶液质模型的进食量,并能在一定程度上延缓恶液质进程.
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HspB1在新疆哈萨克族食管癌组织中的表达
目的:寻找与新疆哈萨克族食管癌发生、发展密切相关的基因,为早期诊断和治疗提供依据.方法:利用二维凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术联用检测出新疆哈萨克族食管癌癌组织与远端正常组织的差异表达蛋白.对其中的HspB1基因进行RT-PCR验证.结果:2-DE结果显示新疆哈萨克族食管癌患者癌组织和远端正常组织在蛋白质水平有显著增高,而其mRNA表达在癌组织中为2.18±3.98,正常组织为3.06±4.69,并无显著升高(P＞0.05),且与浸润深度、临床分期、分化程度无关(P＞0.05),但HspB1的表达量在浸润深度组,T1-T2期T＞N为7/11 (63.6％),而T3 -T4期T＞N仅为14/37(37.8％);在分化程度组,低分化期T＞N为5/9(55.6％),中高分化期T＞N仅为16/39(41％).随着浸润深度和分化程度的逐步加深,由T＞N向T＜N变化.结论:本研究提示HspB1的表达在哈萨克族食管癌的浸润、分化中可能受多种因素的调控,也由此说明哈萨克族食管癌的发生发展有着特殊的机制.
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Livin和CyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达及意义
目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin和细胞周期蛋白D1(CyclinDI)在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic gastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学染色S-P法检测Livin和CyclinD1在30例慢性浅表性胃炎(chronicsuperficial gastritis,CSG)、35例CAG非肠化、35例CAG伴肠化、30例胃癌组织中的表达,并同时研究二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性.结果:在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌中Livin、CyclinD1的阳性表达率分别为:0％、10％; 28.57％、14.29％; 45.71％、37.14％; 66.67％、53.33％,二者在CAG(非肠化)和CSG对比均有统计学意义(P＜0.05)；CAG(伴肠化)与CAG(非肠化)相比,CyclinD1的阳性表达率有统计学意义(P＜0.05); Livin和CyclinD1在CAG伴肠化、胃癌组织中表达呈正相关.结论:Livin、CyclinD1蛋白在CAG(伴肠化)和胃癌组织中表达呈上调状态,且CAG(伴肠化)和胃癌组织间无显著差异,二者表达一致,提示CAG(伴肠化)已具有癌变的分子生物学特征.二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测将有助于胃癌的早期诊断.
