世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胆道再次手术的术前评估及处理
目的:探讨胆道再次手术的术前评估及处理.方法:对我院2003-01/2007.03收治的127例胆道再次手术病例的临床资料进行回顾性分析.结果:胆道再次手术的主要原因是肝内外胆管结石残留或复发,占66.9%,其次为胆囊残留、胆管下端梗阻,胆漏等.再次胆道手术主要手术方式包括肝叶部分切除+胆肠Roux- en-Y吻合+T管引流.胆道再次手术并发症发生率10.2%.有7例胆道再次手术合并有门静脉高压症,术中出血达800-1500 mL.结论:为了减少胆道再次手术,需要充分的术前准备和评估,并选择合适的手术方案,术中详细的探查及术后合理的治疗.
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苦参素联合拉米夫定治疗乙型肝炎早期肝硬化33例
目的:探讨苦参素联合拉米夫定治疗乙型肝炎早期肝硬化的临床疗效.方法:随机选择65例代偿期乙型肝炎早期肝硬化患者,苦参素联合治疗组33例,拉米夫定对照组32例,观察第0、3、6和12月肝功能、Child-Pugh评分、肝纤维化指标(PCⅢ、HA、LN、Ⅳ-C)和HBV DNA定量,并行肝穿病理检查.结果:苦参素联合组在疗程结束时,肝功能(ALT、TBIL)均较对照组明显好转(t=2.267,2.256,P<0.05);两组4项肝纤维化指标(PCⅢ、HA、LN和Ⅳ-C)均较治疗前明显下降,组间比较联合组较对照组下降更为明显,差异显著(t=2.358,2.367,2.236,2.2 17,P<0.05).乙肝病毒定量第6和12月联合组较对照组明显减少,有显著差异(t=2.235,2.326;P<0.05),.治疗后两组肝细胞坏死、汇管区炎细胞浸润分级均较治疗前明显减轻(t=136,P<0.05;t=144.5,P<0.01).结论:苦参素具有改善肝功能、减轻肝脏炎症及增强拉米夫定的抗病毒作用,减轻或延缓肝肝硬化的进展.
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基质金属蛋白酶-9与抑癌基因PTEN在大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达及意义
目的:探讨MMP-9、PTEN在大肠癌、大肠腺 瘤、大肠正常组织中的表达,进一步了解二者的关系.方法:通过免疫组化EliVision方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与PTEN在肠癌组、腺瘤组及正常黏膜组中的表达,分析MMP-9与PTEN在大肠癌发病中的相关性.结果:正常组MMP-9的表达率明显低于肠癌组和腺瘤组(15.00% vs 56.50%,45.00%,均P<0.01),正常组PTEN的表达率明显高于肠癌组和腺瘤组(95.00% vs 39.10%,65.00%,均P<0.01),二者在腺瘤组与肠癌组间比较差别均无显著性.MMP-9在肠癌组中表达与肿瘤的分化程度呈负相关,与浸润深度、淋巴结转移呈正相关,PTEN蛋白表达与此相反,二者均与肿瘤的大小、患者的年龄均无相关性.MMP-9与PTEN在大肠癌中的表达具有相关性(r=-0.797,P<0.05).结论:MMP-9与PTEN在大肠癌发生发展中起重要作用,二者可作为评估大肠癌浸润转移的重要生物学指标.
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肝癌转移抑制基因在8p21.1-23.1染色体上的功能定位
目的:分析人类染色体8p21.1-23.1上肝癌转移抑制基因相关染色体缺失状况,为进一步寻找克隆可能的肝癌转移抑制基因奠定基础.方法:从NCBI的UniSTS数据库查询STS的引物序列,以微细胞杂交克隆DNA为模板(A9/C5F-1和A9/C5F-2为转移不抑制组,A9/C5F-4、A9/C5F-8和A9/C5F-10为转移抑制组)进行STS-PCR扩增.结果:人类染色体8p上D8S552(12786562-12786681),D8S1733(22576582-22576836),D8S1734(22851217-22851336),D8S254(16652480-16652550)及D8S1973(28681110- 28681363)等STS位点所在区域在转移抑制组杂交克隆(A9/C5F-4,A9/C5F-8,A9/C5F-10)存在STS位点的不同程度的获得和转移不抑制组杂交克隆组(A9/C5F-1,A9/C5F-2)STS位点的缺失.结论:D8S552-D8S1973所在的人类染色体8p21.1-23.1区域可能存在肝癌转移抑制基因.
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肝纤维化大鼠肝组织Smads基因表达状况及意义
目的:研究CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smad基因表达的变化及其意义.方法:80只健康雄性SD大鼠分为2组:正常组(C组,n=40)和模型组(M组,n=40).以CCl4 sc 法诱导肝纤维化,HE和VG胶原染色观察肝脏胶原沉积情况,原位杂交法及免疫组化法检测肝组织Smads分子表达水平变化.结果:与C组比较,M组大鼠肝脏组织学积分显著增加(3.29±0.68 vs0,P<0.05),平均胶原面积显著增加(290.86±89.37 μm2 vs 56.12±21.45 μm2,P<0.01),肝组织Smad4蛋白表达率较C组明显增加(4.27%±0.43% vs 2.86%±0.86%,P<0.05),而Smad7蛋白表达虽然增加,但水平低下;Smad 3 mRNA表达A值明显增加(0.167±0.092 vs 0.010±0.002,P<0.05),Smad4 mRNA表达A值也明显增加(0.24 1±0.098 vs 0.021±0.004,P<0.05),Smad6、Smad7 mRNA虽然增加,但表达水平仍然低下.结论:实验性大鼠肝纤维化存在肝脏Smads分子表达水平的比例失调,TGF-Smad信号通路可能参与了肝纤维化的形成与发展.
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β-榄香烯脂质体体内外对消化系肿瘤的抑制作用
目的:评价β-榄香烯脂质体注射荆实验性治疗消化系肿瘤的作用.方法:用细胞培养方法测定β-榄香烯脂质体及其乳剂对5株人消化系癌细胞株和1株人胚肺成纤维细胞的半数抑制浓度(IC50);建立肝癌H22昆明鼠实体瘤和腹水模型,尾静脉注射高(80 mg/kg)、中(40 mg/kg)、低(20 mg/kg)剂量β-榄香烯脂质体,测定其在动物体内的抑瘤率和生命延长率,注射葡萄糖和40 mg/kg β-榄香烯乳剂注射液作为阴性和阳性对照.结果:β-榄香烯脂质体及乳剂对5株人消化系癌细胞株的IC50分别为34.1±4.5 mg/L-51.4±4.2 mg/L和41.5±4.7 mg/L-82.3±8.8 mg/L,前者约为后者的1/2.在实体瘤鼠,高、中、低剂量β-榄香烯脂质体和乳剂的抑瘤率分别为47.4%-50.8%、38.2%-45.0%、23.2%-28.2%和21.8%-43.0%,平均瘤质量明显低于葡萄糖组(t>4.09,P<0.05).在腹水瘤鼠,脂质体和乳剂较葡萄糖组生存期延长51.3%-153.0%(t>.92,P<0.05),中、高剂量脂质体组较乳剂组明显延长(t>4.64,P<0.05).β-榄香烯脂质体的刺激症状、尾静脉炎明显低于乳剂组.结论:β-榄香烯脂质体较乳剂有明显抗肿瘤作用和较低的副作用.
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脂肪变性对肝细胞胆固醇代谢的影响
目的:探讨非酒精性脂肪性肝病中肝细胞胆固醇(TC)代谢的相关变化.方法:正常成人肝细胞株HL-02,以油酸软脂酸诱导肝细胞产生脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型.分别于实验12、24、48 h收集细胞,同期设不含脂肪酸培养的细胞作对照.油红O染色观察细胞内脂滴变化;试剂盒检测细胞内三酯酰甘油(TG)和TC含量的变化情况.RT-PCR分别检测表达固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2),其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)及TC 7α羟化酶(CYP7αl)的基因mRNA变化. 结果:油酸软脂酸诱导12 h即可产生肝细胞脂肪变性,24h及48 h脂肪变性逐渐加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,且均显著高于对照组(TG:16.93±1.57 mg/g,23.67±2.4 mg/g,51.1±11.76 mg/g vs 8.43±5.65 mg/g;TC:14.9±0.6,23.7±1.1 mg/g,38.4±4.5 mg/g vs 8.5±1.6 mg/g;均P<0.01);SREBP-2,HMGCR mRNA表达逐渐升高(SREBP-2 mRNA:1.2972±0.16,1.6141±0.21,2.0368±0.27 vs 1.0±0.11:HMGCR mRNA: 1.0311±0.15,1.2706±0.28, 1.3954±0.32 vs1.0±0.12:均P<0.05),而LDLR、CYP7α1 mRNAA表达逐渐下降(LDLR mRNA:0.8901± 0.22.0.7846±0.18,0.6912±0.09 vs 1.0±0.24; CYP7α1 mRNA:0.9726±0.27,0.6707±0.18,0.5659±0.16 vs 1.0±0.19:均P<0.05). 结论:肝细胞脂变后细胞内TC含量增加,其合成基因表达升高及代谢基因表达降低可能是其机制;LDLR mRNA表达降低.
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扶正化瘀方对DMN肝硬化模型大鼠门静脉压力的影响
目的:研究扶正化瘀方对肝硬化门静脉高压的影响.方法:以5 g/L的二甲基亚硝胺(DMN)ip 4 wk 建立大鼠肝硬化的动物模型,中药治疗3 wk后,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素(ET-1)的含量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)含量,观察肝组织病理形态的变化.结果:模型组大鼠门静脉压力显著升高,升高幅度为正常组的2.4倍:肝组织ET-1含量较正常大鼠增加明显(344.48±71.42 pg/mg vs 247.00±49.51 pg,mg,P<0.01);肝硬化大鼠此2项指标呈显著正相关(r=0.675,P<0.01).而经扶正化瘀方治疗的大鼠,门静脉压力较模型组下降约67%(P<0.01),ET-1含量为292.13±52.07 pg/mg(P<0.05).治疗组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平及肝组织Hyp和ET-1含量与模型组比较也都有显著下降,病理观察显示治疗组大鼠肝脏结构基本恢复正常.结论:肝硬化时大鼠门静脉压力升高与肝组织ET-1含量的增高呈正相关.扶正化瘀方通过抗肝纤维化显著降低肝硬化模型大鼠升高的肝组织ET-1含量和门静脉压力.
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血管活性物质在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用
目的:探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS) 发病机制中的作用.方法:健康Wistar大鼠32只随机平均分为假手术组、CBDL术后3 wk组、4 wk组、5 wk组.采用胆总管结扎(common bile duct ligation, CBDL)术制备大鼠HPS模型成功后,行肝功能及肝肺病理检查.放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-1和CGRP的水平,利用硝酸还原酶法检测大鼠血清和肝、肺组织匀浆中NO的水平.结果:在大鼠HPS形成过程中,肝细胞变性、坏死,大量纤维组织增生,形成假小叶.肺泡毛细血管增生、扩张.伴肺泡间隔增宽、容量减小.术后3-5 wk,CBDL组大鼠血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1、NO、CGRP水平显著升高,且与ALT水平呈正相关(血浆,ET-1:r=0.9889,P=0.0111:NO:r-=0.9935,P=0.0065;CGRP:r=0.9714.P=0.0286;肝组织:r=0.9969,P=0.0035;r=0.9993,P=0.0070;r=0.9507,P=0.0493;肺组织:r=0.9939,P=0.0061;r=0.9991,P=0.0009;r=0.9557,P=0.0443).结论:在大鼠HPS形成过程中,血浆和肝、肺组织匀浆中ET-1,NO和CGRP水平持续升高,提示血管活性物质ET-1,NO和CGRP在其发病机制中可能起着一定作用.
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内皮素系统与门静脉高压症的病理生理和临床治疗
门静脉高压症(portal hypertension.PHT)是一种常见的临床综合征,且引起很多严重并发症.人体和动物实验都证实PHT时血浆和肝组织中内皮素-1(ET-1)浓度显著升高.ET-1在某种组织表现出的作用取决于在该组织ET-1受体的分布情况,而在PHT的不同阶段,即使同一组织内皮素受体的分布也不相同.ET-1参与PHT时多种病变,因此以内皮素系统作为靶点可能是治疗PHT的一项新的策略.
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乙型肝炎病毒准种的临床应用及其研究进展
准种现象普遍存在于RNA病毒中,乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)虽属DNA病毒科,但同样存在准种现象,且其各编码区均可存在准种的特点.HBV在宿主体内是以准种的形式存在和分布的.变异与准种变迁密切相关,变异的多样性是准种产生的根本原因,是准种不断变迁的始动因素,变异的多样性和复杂性预示着准种的多样性和复杂性.HBV准种的变迁影响着患者的临床表现及对抗病毒药物的治疗反应,特别是准种的构成与抗病毒药物的耐药之间存在密切联系.引入准种,有助于我们从整体,动态的角度认识HBV,更加合理有效的预防、诊断和治疗HBV感染.
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消化内镜套扎器的发展与套扎术的应用进展
近20年来,食管静脉曲张套扎器研发与套扎术应用都取得较大的进展.在临床上内镜下食管静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation, EVL)疗效好,并发症轻少已为国内外专家学者所共识,成为治疗食管静脉曲张出血的一线首选治疗手段.套扎术的应用范畴已扩大到消化内镜治疗的其他领域,成为一种简便安全高效的广义内镜下套扎治疗术.现将消化内镜套扎器的发展与套扎术的应用进展作一综述.
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幽门螺杆菌培养及抗原蛋白的分离纯化
幽门螺杆菌(H pylori)是一种生存于人胃中的弯曲状菌,能导致人的慢性胃炎,消化性溃疡和胃癌,其治疗多用抗生素治疗,但其副作用较大.给奶牛免疫H pylori疫苗后,其分泌的牛奶中含抗H pylori的免疫球蛋白,能够预防和治疗人类H pylori感染.且没副作用.在生产免疫乳时,Hpylori疫苗制备是基础性工作,并且在亚单位疫苗中,抗原蛋白的制备和分离纯化又为关键.本文就H pylori的培养(固体和液体培养)和抗原蛋白(尿素酶、空泡毒素、毒素相关蛋白和脂多糖)的理化性质、重组表达以及分离纯化方法进行比较研究.
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灵芝孢子粉对人肝癌细胞HepG2及裸鼠移植瘤生长的抑制作用
目的:研究灵芝孢子粉对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用.方法:运用MTT法研究灵芝孢子粉水溶性成份在体外对HepG2细胞的抑制作用,并利用裸小鼠的移植瘤模型研究灵芝孢子粉在体内对HepG2细胞的生长抑制作用.HE染色观察肝癌组织结构和细胞形态改变.结果:TMTT实验结果表明灵芝孢子粉对HepG2细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到低,为2.14 g/L.体内抑瘤实验结果显示灵芝孢子粉为2000 mg/kg时,对裸小鼠移植瘤的抑制率为57.0%.镜下观察灵芝孢子粉治疗组肿瘤坏死组织较多,细胞异型性较小.结论:高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.
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壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRI/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响
目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响.方法:Wistar大鼠44只,随机取8只作为正常对照(A)组;余大鼠用CCl4复合因素法进行HF造模,wk 4随机处死4只证实HF形成后随机分为病理模型(B)组、壮肝逐瘀煎治疗(C)组、秋水仙碱对照(D)组、大黄(蠊)虫丸对照(E)组.B组予生理盐水ig,C、D、E组予相应药液ig.6 wk后获取肝组织,HE染色观察HF程度;用免疫组化、图像分析方法对TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果:与B组比较,C、D、E组肝小叶结构趋于正常,肝组织TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(TβR Ⅰ:2.75±0.10,3.14±0.07,3.44±0.06 vs 5.47±0.13,P<0.01:TβR Ⅱ:1.86±0.12,2.09±0.10,2.53±0.12 vs 3.52±0.15,P<0.01;Smad3:2.28±0.59,3.84±1.11,3.97±0.90 vs 5.65±1.28,P<0.01:Smad4:1.57±0.53,3.15±0.79,3.37±0.78 vs 5.25±1.60,P<0.01),Smad7表达显著增加(3.45±0.58,2.09±0.38,1.75±0.29 vs 0.73±0.34,P<0.01),C组强于D、E组(P<0.01).结论:壮肝逐瘀煎能显著改善HF组织病理变化,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.
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核苷的亲脂性磷酸酰胺酯β-LPA体外抗乙型肝炎病毒的作用
目的:探讨β-LPA体外抗乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的作用. 方法:通过β-LPA干预培养HepG2.2.2.15细胞,ELISA法检测上清HBsAg和HBeAg,32p标记HBV DNA为探针,Southern blot法检测细 胞内的HBV DNA,再以计算机图像处理进行定量分析,得出50%抑制的药物浓度(ED50),以MTT法检测不同浓度药物的细胞毒性,求出50%细胞抑制的药物浓度(ID50).结果:β-LPA体外明显抑制HBV DNA的复制,并呈浓度依赖性.ED50为0.01 μmol/L,β-LPA 细胞毒性实验显示ID50为50 μmol/L.低浓度的β-LPA对上清HBsAg,HBeAg无明显影响,高浓度时有显著的抑制作用.结论:β-LPA具有明显的体外抑制病毒DNA复制作用,且细胞毒性小.
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胰腺癌组织和细胞系中DNA错配修复基因的甲基化和异常表达
目的:检测错配修复基因hMLH1、hMSH2和 hMLH3在胰腺癌中的甲基化和表达状态,探讨错配修复缺陷在胰腺癌发病中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的表达状态.结果:在胰腺癌组织中hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化频率分别为28.6%、46.4%和39.3%;在癌旁正常组织中分别为3.6%、10.7%和12.5%,上述各基因在胰腺癌中的甲基化频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:x2=12.97,P<0.01;hMSH2:x2=17.50,P<0.01; hMLH3:x2=10.47,P<0.01).在胰腺癌组织中分别有25.O%、50.0%和33.9%没有检出hMLH1、hMSH2和hMLH3表达.在癌旁正常组织中分别有7.1%、8.9%和16.1%,各基因在胰腺癌中的表达缺失频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:x2=6.62,P<0.05;hMSH2:)x2 =22.73,P<0.01:hMLH3:x2=4.76,P<0.05).hMLH1在胰腺癌细胞系PANC-l和CFPAC-1 检出甲基化和表达消失.hMSH2在PC-3检出甲基化和表达消失.hMLH3在PC-3和PANC-1检出甲基化和表达亦消失.结论:在胰腺癌错配修复基因缺陷较普遍参与了部分胰腺癌的发病过程.
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慢性萎缩性胃炎诊治中的困惑和展望
慢性萎缩性生胃炎是常见病和多发病,也是胃癌重要的癌前疾病,其诊治过程中存在较多困惑,本文就相关问题作一分析和展望,有助于临床工作的开展.
