世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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通用引物巢式PCR法对哈萨克族食管鳞癌HPV感染的检测
目的:应用通用引物巢式PCR技术检测新疆哈萨克族食管鳞癌人乳头瘤病毒(HPV)的感染率,并探讨HPV与新疆哈萨克族食管鳞癌的关系.方法:提取新疆哈萨克族食管鳞癌及正常食管组织的DNA,应用通用引物HPV MY09/11及H PV G5+/6+进行巢式PCR,检测新疆哈萨克族食管鳞癌中HPV的感染率.结果:巢式PCR法扩增后检测到食管鳞癌中HPV感染率为66.67％,正常对照组为12.12％,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论:本实验结果表明HPV可能是新疆哈萨克族食管癌发生的一个重要病因学因素,结合通用引物巢式PCR法可以更加方便可靠的检测HPV-DNA.
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内镜下乳头小切开加球囊扩张术治疗胆总管大结石80例
目的:探讨内镜下乳头小切开加球囊扩张术治疗胆总管大结石的有效性和安全性.方法:2010-01/2011-10我院消化内科住院行内镜下取石的胆总管结石直径＞1.2 cm的患者,随机分为内镜下乳头括约肌切开术(EST)组及内镜下乳头小切开加球囊扩张术(ESBD)组,每组40例.ESBD组在先行乳头小切开后行乳头球囊扩张:EST组按常规操作.结果:EST组及ESBD组分别有36例(90％)及38例(95％)成功取净结石；机械碎石网篮应用比例分别37.5％(15/40)和10％(4/40),P＜0.05;取石时间分别为41.78 min±10.41 min和36.28 min±8.64 min,P＜0.05;术中EST组有2例出现切开后出血,ESBD组无出血病例；EST组各有1例出现发热和腹痛患者,有2例出现胰腺炎,ESBD组有2例腹痛,无发热患者,1例出现胰腺炎.术后早期并发症总发生率分别为10％(4/40)和7.5％(3/40),P＞0.05;无死亡病例.结论:对较大胆总管结石,ESBD取石有与EST取石相近的成功率,术后并发症无明显升高,但在操作时间及碎石网篮使用上,ESBD组更有优势.
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超声内镜联合染色内镜在早期食管癌诊断中的应用价值
目的:分析超声内镜联合染色内镜技术诊断早期食管癌的准确性,评价其临床应用价值.方法:2009-08/2011-09行普通白光内镜(WLE)检查发现食管黏膜可疑病变67例,患者72处病灶纳入研究,可疑病变包括食管黏膜粗糙、糜烂、颜色异常、微隆起等.所有病变行活组织病理检查,分析超声内镜联合染色内镜诊断早期食管癌的准确性.结果:72处局灶性病变中,病理组织学证实癌性病变16处(9处病变行内镜下黏膜切除术或内镜黏膜下剥离术治疗,7处病变行手术治疗).非癌性病变56处,为慢性炎症、轻-中度不典型增生.WLE诊断早期食管癌的敏感度、特异度和准确性分别为:81.3％、66％、62.5％；超声内镜联合染色内镜对应值分别为:87.5％、98.2％、95.8％.结论:超声内镜联合染色内镜对食管病变有较高的诊断价值,尤其是对诊断早期食管癌及癌前病变有重要意义.
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Gilbert综合征9例
目的:总结Gilbert综合征的临床特点及肝组织改变情况,提高临床医师对该疾病的认识,掌握该病的诊断及治疗.方法:2007-2011年我科住院的9例患者,排除其他慢性肝病导致肝功异常,经饥饿实验、苯巴比妥试验及肝组织病理检查明确诊断为Gilbert综合征,对其年龄、性别、症状、体征、实验室检查结果(血尿常规、肝功、肝炎病毒标志物)、肝胆脾彩超及肝组织病理结果等进行整理分析.结果:Gilbert综合征患者多于青少年期发病(本研究中占77.8％),男性多于女性.患者多无临床症状及异常体征,血清胆红素水平大多波动于50 μmol/L以下,且肝组织病理改变轻微,无慢性肝炎及肝纤维化改变.结论:Gilbert综合征症状及肝组织病理改变轻微,不导致慢性肝炎及肝纤维化,无需治疗,不影响患者寿命.加强对该病的认识,给予正确的诊断,可以减少患者不必要的检查及治疗,减轻患者的心理及经济负担.
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血浆中miR-144*直接扩增在大肠癌非侵入性诊断中的应用
目的:研究miR-144*在大肠癌(CRC)、大肠腺瘤、炎症性肠病(IBD)及健康对照组的血浆标本中直接扩增后的表达量,初步探索其在大肠癌的发生、发展中的作用.方法:分别收集CRC、大肠腺瘤、IBD及全结肠镜检查阴性的健康人的血浆标本55例、30例、30例、30例,上述标本均取自患者未治疗前；分别收集CRC、大肠腺瘤患者行肿瘤切除术后7d的血浆标本43例、30例.利用TRIzol试剂进行上述标本中RNA的提取,得到纯化后的RNA样本,逆转录及实时荧光定量PCR反应检测miR-144*的表达,进行统计学分析.结果:在人大肠癌组血浆标本中,miR-144*较非大肠癌组中表达增高,miR-144*的表达量与肿瘤的大小及浸润深度相关,肿瘤越大,浸润深度越深,miR-144*表达量越高.在43例大肠癌患者术后7d的血浆标本中,30例行大肠癌根治术患者中27例miR-144*的表达量较术前降低,13例行大肠癌姑息性手术患者的血浆miR-144*的表达量较术前无明显差异.大肠腺瘤组中,进展期腺瘤和非进展期腺瘤在行腺瘤切除术前后miR-144*的表达量无明显变化.结论:血浆中miRNA-144*表达水平的检测,可作为大肠癌非侵入性诊断方法并可以预测大肠癌的复发.
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十二指肠结节性病变病理分型及诊断17例
目的:确定十二指肠结节性病变组织病理学特征及分型.方法:统计分析经内镜下被确诊为十二指肠结节性病变患者的资料.对其年龄、性别、类型、症状、后诊断、相关疾病和组织病理学特点等记录进行回顾性研究.同时亦分析患者血红蛋白、平均细胞体积、血清铁蛋白、白蛋白、免疫球蛋白、腹腔自身抗体、贾第虫和粪便OVA寄生虫,ELISA分析贾第虫的特异性抗原水平.结果:筛选出17例经内镜确诊为十二指肠结节性病变的患者.诊断时平均年龄为28.1岁(17-56岁),男9例,女8例.十二指肠结节性病变中,腹痛(47％)是常见的临床症状,胃窦结节(41％)是常见的内镜表现.十二指肠结节性病变的组织病理学评估显示,所有患者均有慢性炎症,嗜酸性粒细胞在隐窝间和上皮内增殖占70.5％,47％的患者存在绒毛萎缩.通过组织学检查和/或特定的蓝氏贾第鞭毛虫粪便抗原阳性实验显示有6例患者感染贾第虫,患者的临床诊断显示某些特征,如腹泻、贾第虫病、分泌型IgA缺乏症和幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎,并且他们中的一些与其他的有相关性.结论:十二指肠结节性病变其黏膜有明显淋巴细胞和/或嗜酸性粒细胞浸润,建议应对造成这一显著炎症反应的微生物学和免疫学病因进行进一步研究.
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IL-17在炎性肠病中的表达及其与LPS协同诱导肠上皮细胞表达IL-8的作用机制
目的:探讨IL-17细胞因子在TNBS诱导的炎性肠病动物模型中的表达变化,明确IL-17和脂多糖(LPS)在诱导HT-29肠上皮细胞IL-8表达中的协同作用及细胞内信号机制,方法:探讨IL-17及其受体在TNBS炎性肠病模型中的表达变化,利用细胞培养、FASC、Real-time PCR、酶联免疫吸附(ELISA)、Western blot等技术,观察IL-17及不同剂量LPS干预人肠上皮细胞(HT-29细胞)后细胞因子IL-8在蛋白水平的表达,以及IL-17受体(IL-17Ra)在mRNA水平的表达变化及引起上述效应的细胞内信号传导机制.结果:TNBS诱导的炎性肠病动物模型中IL-17以及IL-17Ra显著升高(P＜0.03)；炎症介质IL-17能与一定浓度范围内的LPS协同促进IL-8的表达(2187.61±132.42 vs 2634.27±134.63,P=0.01),增强NF-κB信号通路的活化,促进炎症反应,但随着LPS剂量升高,LPS本身诱导IL-8表达的活性降低,且与IL-17的协同作用消失(1841.43±50.38 vs 1685.67±71.47,P=0.03).结论:IL-17与低浓度的LPS可协同促进HT-29细胞炎症介质的表达,但与高浓度LPS联合时,两者无协同效应.
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高糖对大鼠结肠平滑肌细胞表达内源性胰岛素样生长因子1的影响
目的:探讨高糖对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)表达内源性胰岛素样生长因子I(IGF-1)的影响.方法:酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,c-actin免疫荧光鉴定,然后将大鼠结肠SMCs随机给予葡萄糖不同浓度(5.5 mmol/L和25mmol/L)组及甘露醇对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)刺激,CCK8实验检测SMCs增殖情况；流式细胞术检测SMCs细胞周期;ELISA检测培养液上清中IGF-I的含量；Western blot、Real-time PCR法检测SMCs合成内源性IGF-1的表达变化.结果:高糖(25 mmol/L)抑制大鼠结肠SMCs的增殖,在24 h与正常糖浓度间差异大(0.494±0.003 vs 0.597±0.044,P0.05)；高糖使约90％的结肠SMCs停滞在G1期(90.850％±0.706％ vs 55.202％±3.807％,P＜0.05),进入S期的SMCs明显减少(3.622％±0.156％ vs30.780％±3.808％,P＜0.05)；高糖环境中,结肠SMCs合成分泌的IGF-I减少(208.000 ng/L±31.443 ng/L vs 265.750 ng/L±26.538 ng/L,P＜0.05),SMCs表达内源性的IGF-I mRNA和蛋白也均减少(2.037±0.196 vs 2.257±0.273;0.247±0.045 vs 0.906±0.103,P＜0.05).结论:高糖抑制大鼠结肠SMCs增殖,使SMCs内源性IGF-1表达减少.
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人参皂苷Rg3对小鼠结肠癌原发瘤切除后肝转移瘤生长的抑制作用
目的:探讨人参皂苷Rg3对小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤生长的荧光成像及血管生成的影响,阐明人参皂苷Rg3抑制原发瘤切除促进转移瘤生长的内在机制.方法;慢病毒转染建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的BALB/c小鼠结肠腺癌细胞株(BALB/c mice colon adenocarcinoma cell line,CT-26),用细胞悬液法构建结肠癌肝转移瘤模型,分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、人参皂苷Rg3组.采用切除原发瘤及人参皂苷Rg3治疗l0d,通过小动物活体成像系统观察肝转移瘤的生长情况.应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肿瘤转移灶情况.SP免疫组织化学法检测转移瘤MVD及细胞增殖,TUNEL技术检测转移瘤细胞凋亡.结果:应用慢病毒转染获得稳定表达高强度绿色荧光的CT-26-GFP细胞株.结肠癌肝转移模型治疗结束后,用波长470 nm的蓝光激发,通过荧光活体成像系统观察剖离肝脏转移灶发出绿色荧光.原发瘤切除后,人参皂苷Rg3组平均肝转移灶荧光值较原发瘤未切除组及原发瘤切除组有明显的下降(314.17±54.23,388.82±25.97,427.18±44.31);人参皂苷Rg3组、原发瘤未切除组和原发瘤切除组转移瘤发生率分别为40％,50％,100％;平均肝脏质量分别为2.92 g±0.60 g,3.80 g±0.33 g,3.98 g±0.52 g；转移瘤血管密度分别为27.10±3.41,42.60±8.42,62.40±5.08;转移瘤细胞Ki67的表达分别为34.70±6.46,54.30±8.98,65.20±3.82;转移瘤细胞凋亡指数分别为28.37±3.86,12.50±2.99,9.90±2.88.结论:稳定表达绿色荧光蛋白的CT-26-GFP细胞系及其动物模型可以为原发瘤切除研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价肿瘤在小鼠肝脏的生长情况.人参皂苷Rg3明显抑制小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤的生长,明显抑制转移瘤的血管生成及细胞增殖,促进细胞凋亡.
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益生菌对功能性便秘的防治进展
随着饮食结构的改变及精神和社会压力的增大,便秘已成为困扰现代人的主要问题之一.严重影响着人们的生活质量.功能性便秘是指非全身疾病或肠道疾病引起的原发性持续性便秘,在不同人群中其发病率在2.0％-37.5％.传统的治疗功能性便秘的方式虽然安全可靠,且泻药能很快缓解便秘症状,但不能解决根本问题.因此,找寻一种安全有效的饮食或保健干预措施是非常必要的.便秘患者肠道微生态不同于健康人群,补充益生菌可改变这一现象.本文从介绍功能性便秘的发病现状入手,引入益生菌的概念,论述了益生菌防治便秘的机制、常用效应评价指标及目前的研究进展.
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高渗盐胶体对失血性休克大鼠小肠黏膜形态的影响
目的:研究小容量高渗盐羟乙基淀粉液(HSH)复苏失血性休克大鼠时肠黏膜形态的变化和血清NO浓度变化.方法:SD大鼠麻醉后放血致平均动脉压40mmHg±5 mmHg,维持30 min,SD大鼠随机分成3组:(1)高渗盐羟乙基淀粉复合液+回输失血(HSH组)；(2)乳酸林格液复苏+回输失血(LR组)；(3)假休克组,只进行血管置管；观察休克前后血浆NO浓度的动态变化,并留取小肠组织观察病理改变.结果:HSH组大鼠复苏后血浆NO无明显下降,复苏前(30.03 μmol/L±4.77.μmol/L)和复苏后(27.33 μmol/L±8.76 μmol/L)比较,无显著差异(P＞0.05),小肠的病理损伤也显著减轻.LR组血浆NO浓度明显降低,复苏前(28.37 μmol/L±6.24μmol/L)和复苏后(17.48 μmol/L±5.24μmol/L)比较,有显著差异(P＜0.05),小肠的病理损伤无明显改善.结论:应用HSH有助于改善失血休克引起的肠道损伤;其机制可能与HSH减少内皮细胞功能损害有关.
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生物信息学方法对人类和小鼠共同肝癌相关基因的筛选
目的:研究应用生物信息学技术,对基因芯片产生的大量数据进行系统地挖掘和分析,筛选出人类和小鼠不同种属间在肝癌发生发展过程中起关键作用的共同基因.方法:首先通过文献检索和收集,在GEO数据库中下载符合纳入标准的9套样本基因芯片数据,运用bioconductor和Rversion的2.10.1版本对已下载数据进行标准化处理,运用软件包affy中的RMA算法对affymetrix平台的原始数据进行背景校正、标准化和log2转换;其次使用excel的TTEST函数计算每一个基因的显著性,DAVID进行探针基因名称转换,建立基因名称与样本对应的表达数据表；再进行Meta分析计算人类及小鼠的共同差显基因,并通过DAVID中的KEGG库富集调控通路.结果:人类与小鼠在肝癌发生发展过程中的共同表达基因52个,其中5个为上调基因,4个为下调基因;富集出7条通路,其中甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢通路和轴突引导通路是文献已报道的与肝癌发生发展密切相关通路.结论:通过生物信息学可快速筛选出人类与小鼠在肝癌发生发展过程中的共同关键基因及与肝癌发生发展密切相关通路.
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盆底失弛缓综合征患者盆底表面肌电的改变及临床意义
目的:探讨盆底失弛缓患者盆底表面肌电的特征.方法:盆底失弛缓综合征患者73例,其中男31例,女42例,年龄18-40岁,平均28.04岁±5.83岁；正常志愿者80例,其中男31例,女49例,年龄21-40岁,平均27.20岁±4.28岁.采用Glazer盆底表面肌电评估方案采集2组表面肌电值,分析比较静息状态的肌电波幅、变异系数和不同收缩状态下的肌电波幅、变异系数、收缩反应时间及中值频率.结果:与正常人群相比,盆底失弛缓患者前基线阶段静息波幅明显升高(4.93±3.01 vs 3.80±1.97,P＜0.05)；快速收缩阶段大收缩波幅低(59.15±28.14 vs 69.95±31.05,P＜0.05)；持续收缩阶段变异系数升高(0.38±0.13 vs 0.31±0.11,P＜0.05)；耐久收缩阶段变异系数也明显升高(0.35±0.14 vs 0.28±0.10,P＜0.05)；不同性别盆底失弛缓患者各指标间无差异.同时,持续及耐久收缩阶段的变异系数与患者年龄呈正相关(P＜0.05).结论:初步获得了盆底失弛缓患者盆底表面肌电值的特征,有利于指导临床诊断和治疗.
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Lumican蛋白在胰腺导管腺癌间质中的表达及其与Ki-67、VEGF及突变型P53表达的相关性
目的:观察细胞外基质蛋白Lumican在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDA)中表达特征,分析Lumican与Ki-67、VEGF、突变型P53等肿瘤恶性表型相关分子的关联.方法:采用免疫组织化学染色(IHC)和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PDA原发灶及对应癌旁胰腺组织中Lumican表达.IHC检测PDA原发灶Ki-67、VEGF及突变型P53表达.用SPSS软件行统计学分析.结果:PDA原发灶中,Lumican表达在mRNA及蛋白质水平均明显高于癌旁胰腺组织.就该蛋白在癌灶中的分布特性而言,Lumican蛋白主要定位于癌间质,阳性表达率为83.0％(83/100).低分化PDA中,癌间质过表达Lumican与TNM分期相关(X2=6.446,P＜0.05),与年龄、性别、淋巴结转移、远处转移等无明显相关.高中分化PDA中,癌间质过表达Lumican与临床病理特征无关,而与Ki-67(r=-0.28,P=0.017)、VEGF(r=-0.264,P=0.025)及突变型P53(r=-0.253,P=0.032)表达呈明显负相关.结论:Lumican在PDA原发灶中表达高于癌旁胰腺组织,主要分布于癌间质.Lumican在癌间质过表达与低分化PDA的TNM分期相关,与高、中分化PDA的Ki-67、VEGF及突变型P53表达呈负相关.
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嵌顿于膀胱子宫陷凹的腹内疝致小肠梗阻1例
腹内疝是一种少见的外科急腹症,常表现为小肠肠管进入正常或异常孔隙而导致的肠梗阻.由于解剖结构的因素,腹内疝有多种类型,但嵌顿于膀胱子宫陷凹的腹内疝迄今未见报道.本文报道嵌顿于膀胱子宫陷凹的腹内疝致小肠梗阻l例.患者女性,35岁,以“下腹突发剧烈绞痛2h”入院.腹部彩超和CT显示小肠肠管扩张,肠管内积液.扩张肠管堆积位于子宫前方与膀胱后方.急诊剖腹探查发现,距回盲瓣40 cm处见一约50 cm小肠经由膀胱子宫陷凹处疝入,因无肠管血运异常,仅行肠粘连松解术治疗.本病例提示,超声和CT不仅有助于发现小肠梗阻的病因,更有助于各型腹内疝的诊断.
