世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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十二指肠乳头旁憩室切除在胆道手术中的应用
目的:探讨十二指肠乳头旁憩室切除在胆道手术中应用的方法和疗效.方法:回顾性分析2002-01/2008-01我院在胆道手术中联合行十二指肠乳头旁憩室切除的12例患者临床资料.结果:12例患者均施行十二指肠乳头旁憩室切除术,其中,4例联合行胆囊切除术,3例行胆管切开取石,59,1为同时行胆囊切除和胆管切开取石术.1例发生胆漏,经保守治疗治愈.全组病例随访3 mo至6年,效果满意.结论:十二指肠乳头旁憩室切除在胆道手术中的应用是合理、有效、安全的.
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热休克蛋白gp96、髓样细胞白血病-1和阻抑蛋白在肝硬化和肝癌组织中的表达
目的:分析热休克蛋白gp96、髓样细胞白血病-1(MCL-1)和阻抑蛋白(PHB)在LC和HCC组织中的表达及其临床意义.方法:免疫组化二步法分别检测19例LC,32例HCC和21例对照组肝组织中gp96,MCL-1和PHB的表达,并分析其与肝癌临床病理学特征的关系.结果:gp96在对照组、LC组和HCC组的表达逐渐增强(P＜0.05);HCC无包膜、有坏死和门静脉有癌栓者gp96表达较高;gp96表达与HCC分化程度呈负相关(r=-0.4655,P=0.0073),与TNM分期呈正相关(r=0.5157,P=0.0025).MCL-1和PHB在HCC组织中过表达,HCC有坏死者MCL-1表达高于无坏死者,HCC无包膜者PHB表达高于有包膜者(P＜0.05).结论:gp96,MCL-1和PHB的过表达可能与HCC的发生、发展有关.gp96可能E参与LC的发生、发展及向HCC的恶性转化,有助于判断HCC患者的预后.
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肝移植后慢性移植肝失功的病因诊断和治疗18例
目的:探讨肝移植后慢性移植肝失功的病因诊断和治疗.方法:回顾性分析我院1996-01/2006-12完成的291例原位肝移植中18例肝移植后慢性移植肝失功患者的临床资料,总结肝移植后慢性移植肝失功的病因及诊断和治疗.结果:18例肝移植后慢性移植肝失功患者发生反复胆道感染2例、胆管广泛胆泥2例、胆管吻合口狭窄1例、胆管非吻合口狭窄4例、乙型肝炎复发3例、丙型肝炎复发1例、胆汁性肝硬化1例、肝动脉狭窄1例、巨细胞病毒(CMV)感染1例和慢性排斥反应2例.通过各种内科支持治疗、介入治疗或再次肝移植.11例好转,4例病情反复,3例死亡.结论:根据肝移植后慢性移植肝失功的不同病因,可采取不同的治疗手段;对于不可逆转的移植肝功能衰竭,应进行再次肝移植.
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p14ARF、ARF-BP1及c-myc mRNA在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的:探讨肝细胞癌组织中p14ARF、ARF-BP1 及c-myc的mRNA表达及其与临床参数关系.方法:采用半定量逆转录.聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,对52例HCC组织及其中45例相应癌旁组织p14ARF、ARF-BP1及c-myc的mRNA表达丰度进行检测并分析他们之间的关系及其与临床参数的关系.结果:在52例HCC组织中p14ARF、ARF-BP1c-myc的mRNA各表达77.0%、77.0%和75.0%,与45例相应癌旁组织(11.1%、20.O%、53.3%)比较,呈高表达.p14ARF、ARF-BP1 mRNA的表达与肿瘤大小有关(t=2.169,2.087,均P＜0.05);而c-myc mRNA表达与肿瘤大小无关.p14ARF、ARF-BP1及c-myc的mRNA表达在性别、年龄、AFP、临床病理分级、浸润转移、HBV、包膜等无统计学差异.p14ARF与ARF-BP1、p14ARF与c-myc及ARF-BP1与c-myc的mRNA表达两两成正相关(r=0.565,0.436,0.584,均P＜0.01).结论:p14ARF、ARF-BP1、c-myc过度表达可能是HCC发生的早期指标;ARF-BP1过度表达可能是影响HCC发生、发展的关键,干预ARF-BP1可能是治疗HCC的新途径.
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FCU1重组腺病毒载体构建及对结肠癌细胞的杀伤作用
目的:构建含融合自杀基因FCU1的重组腺病毒载体,转染293细胞构建重组腺病毒,并感染结肠癌细胞,同时给以前体药物5-FC,观察其对结肠癌细胞的杀伤作用.方法:将FCU1基因采用EcoR Ⅰ、Sal Ⅰ双酶切克隆至穿梭质粒pDC316,构建质粒pDC316-FCU1,并酶切和测序鉴定.pDC316-FCU1与骨架质粒pBHG经脂质体共转染HEK 293细胞,在HEK 293细胞中同源重组并包装重组腺病毒Ad5-FCU1.将Ad5-FCU1感染结肠癌细胞HCT116,同时给以前体药物5-FC,MTT法检测5-FC对HCT116杀伤作用.结果:重组质粒PDC316-FCU1构建成功.pDC316-FCU1与骨架质粒pBHG共转染HEK293细胞后,出现明显的毒斑,纯化后病毒滴度为2×1012 PFU/L.重组病毒Ad5-FCU1感染HCT116细胞后,给以无毒前体药物5-FC显示极强的杀伤作用,当5-FC达100 μmol/L时,存活的HCT116/FCU1细胞极少.而对照组存活率接近90%.结论:成功构建了含融合自杀基因FCU1的Ad5-FCU1重组腺病毒,FCU1/5-FC自杀基因系统对结肠癌细胞具有显著的体外杀伤作用.
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靶向CTGF锤头核酶对TGF-β1作用下人肝星状细胞合成Ⅰ型胶原的作用
目的:探讨靶向结缔组织生长因子(CTGF)的锤头核酶抑制TGF-β1作用下人肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)合成及其细胞周期进程的作用.方法:构建含有人CTGF锤头核酶cDNA序列的重组质粒pTriCTGF-Rz.将空质粒pTriEx2和重组质粒pTriCTGF-Rz分别转染人肝星状细胞系(LX-2)细胞.细胞分为4组:pTriEx2转染组,pTriEx2转染加TGF-β1组,pTriCTGF-R2转染加TGF-β1组和pTriCTGF-Rz转染组.采用半定量RT-PCR测定LX-2细胞CTGF mRNA和Col Ⅰ mRNA转录水平,采用ELISA和流式细胞仪分别用于LX-2细胞Col Ⅰ分泌功能和LX-2细胞周期进程的检测.结果:TGF-β1可明显提高LX-2细胞CTGFmRNA和Col Ⅰ mRNA的转录水平及分泌Col Ⅰ蛋白功能(t=11.14,14.36,7.17,均P＜0.01);pTriCTGF-Rz转染LX-2细胞既能降低基础CTGF mRNA和Col Ⅰ mRNA水平及Col Ⅰ蛋白水平(t=2.86,3.06,2.97,均P＜0.05),又能部分拮抗TGF-β1诱导LX-2细胞CTGF mRNA和Col Ⅰ mRNA转录和Col Ⅰ蛋白分泌的增加(t=2.99,3.09,3.02,均P＜0.05).TGF-β1对LX-2细胞周期进程无影响.结论:CTGF是TGF-β1作用下人肝星状细胞合成Col Ⅰ的下游介导者,TGF-β1对HSC周期进程无影响,靶向CTGF有可能成为肝纤维化基因治疗的新靶点.
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乙型肝炎病毒全S蛋白与纤维蛋白原α链的相互作用
目的:筛选人肝细胞cDNA文库中与乙型肝炎病毒(HBV)全S蛋白相互作用蛋白的基因,并反向验证HBV全S蛋白候选结合蛋白之间相互作用.方法:将全S基因定向克隆到酵母表达栽体pDEST 32,构建正向筛选的诱饵质粒并Western b1ot法验证其在酵母中的表达.将诱饵质粒与人肝细胞cDNA文库质粒共同转化MaV203酵母细胞,在人肝细胞cDNA文库筛选候选结合蛋白,提取阳性茵落质粒测序.并分析其生物学性质.将筛选出的纤维蛋白原α链中下游序列及不同全S变异株基因,分别定向克隆到pDEST32及pDEST22载体中,利用Western blot法验证表达.将诱饵质粒与猎物质粒共同转化MaV203酵母细胞,以反向酵母双杂交方法验证初筛结果的可靠性及正确性.结果:正向的酵母双杂交实验,经初筛和再转染实验纤维蛋白原α链可与HBV全S蛋白发生相互作用.再以纤维蛋白原α链为靶基因设计诱饵质粒,以四种变异的HBV全S蛋白为靶基因设计猎物质粒,反向酵母双杂交法证实维蛋白原α链中下游可与不同全S变异体(总差异率2%)发生相互作用,纤维蛋白原α链与全S蛋白的结合域可能为病毒蛋白的前268aa.结论:纤维蛋白原β链中下游可与HBV全S蛋白产生特异性结合,其结合域可能与病毒蛋白的前268aa产生相互作用.
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肝硬化肝性脑病大鼠脑水通道蛋白-4的表达与脑水肿的关系
目的:探讨肝硬化肝性脑病脑水肿的发生机制,为治疗脑水肿新方法的发现提供理论依据.方法:实验大鼠随机分为正常组(n=10)、正常氨负荷组(n=10)、肝硬化组(n=20)和肝硬化氨负荷组(n=20).后2组给予400 g/L CCl4橄榄油,按0.2 mL/kg腹腔注射.2次/wk,共12wk.前两组给与橄榄油.注射剂量、部位、频次、时间同后两组.正常氨负荷组、肝硬化氨负荷组分别在后1次给药2d后,给与乙酸胺盲肠注射.4组大鼠通过尾静脉注射伊文恩蓝(EB)应用干式生化法测量动脉血氨,比色法测量EB含量,干-湿重法测量脑含水量,免疫组化法染色并通过图像分析系统分析脑组织中AQP4的表达.结果:肝硬化组动脉血氨与正常组、正常氨负荷组比较有差异性(97.20±29.66 μmol/Lvs 42.62±10.11,59.33±15.06 μmol/L,均P＜0.05),肝硬化氨负荷组的动脉血氨(420.18±75.91 μmol/L)与其他各组比较有明显的差异性(P＜0.01).肝硬化组EB和脑含水量与正常组、正常氨负荷组比较没有差异性.而肝硬化氨负荷组与其他各组比较有差异性(1.96±0.55 μg/g vs 1.41±0.46,1.19±0.38,1.05±0.18 μg/g;75.14±5.68 vs 65.58±4.14,62.14±2.29,66.27±4.57,均P＜0.05).肝硬化大鼠AQP4表达部位与正常大鼠一致,但肝硬化大鼠给与氨负荷后,无论是平均吸光度还是显色阳性面积均较正常组增高(P＜0.05).结论:AQP4可能在肝硬化肝性脑病大鼠脑水肿形成中起一定的作用.
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光照应激对SD大鼠胃GnRH表达的影响
目的:观察光照应激状态下SD大鼠胃内促性腺素释放素(GnRm的表达变化.方法:建立SD大鼠光照应激模型,24h持续光照,分别取光照1d,2d,3d,4d,1wk,2wk,3wk,4wk和相应对照组的胃组织,采用免疫组化和Real-time PCR法检测GnRH在各时间段大鼠胃组织中的定位和蛋白及mRNA表达变化.结果:GnRH阳性细胞广泛分布于大鼠胃壁上皮细胞,免疫反应阳性细胞在实验组和对照组中定位没有差异.实验组的GnRH平均灰度值高于其相应的对照组,光照2-4wk时,实验组与对照组相比差异均显著(2wk:105.7±7.9vs 77.4±7.2,P＜0.05;3wk:97.4±7.7vs 77.6±6.6,P＜0.05;4wk:93.2±2.1vs 77.9±4.0,P＜0.05).实验组大鼠胃的GnRH mRNA水平高于对照组,与对照组相比,持续光照2.4wk时.实验组大鼠胃的GnRH mRNA增加具有显著性差异(2wk:1.01±0.10vs 0.80±0.01,P＜0.05;3wk:0.95±0.07vs 0.81±0.01,P＜0.05;4wk:0.94±0.05vs 0.82±0.01,P＜0.05).结论:光照应激可以影响消化道中GnRH的表达,GnRH以自分泌和旁分泌的机制对消化系统产生调节作用.提示GnRH除参与消化道正常生理功能外,可能还是一种参与应激反应的激素.
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再生基因家族与消化系统肿瘤
再生基因家族自1988年被发现以来,其在糖尿病、炎症创伤和肿瘤尤其是消化系统肿瘤中的作用越来越受到重视.目前,越来越多的再生基因家族成员被发现.随着相关研究的逐步深入,再生基因家族在肿瘤中所起的重要作用,尤其是RegⅣ在消化系统肿瘤中作用越来越引起人们的注意.
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乳酸杆菌对肠上皮黏附机制研究进展
乳酸茵作为胃肠道的优势茵群,对于维护胃肠道微生态环境稳定有重要意义,而与宿主胃肠道上皮表面的黏附和定植是发挥这些作用的前提和基础.本文就乳酸杆菌黏附活性成分及其生物学特性,与肠上皮细胞的黏附机制及其影响因素的研究现状作一综述.
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维生素D与炎症性肠病的研究进展
由于广泛的免疫调节及抗微生物作用,维生素D与自身免疫疾病的关系受到越来越多的关注.而对于炎症性肠病,尽管根本机制不明,但关于其发病已形成基本共识,即在一定环境因素下,由共生茵及其所产生致炎因子作用于免疫缺陷的个体,产生持续的免疫反应.由于维生素D对固有免疫、适应性免疫的调节作用及其作用方式,以及其可调控上皮细胞抑菌肤的产生,参与肠道微生态的平衡,有理由认为活性维生素D的产生和作用的不足可能参与了炎症性肠病的发病,同时维生素D可能是很有前景的预防和治疗炎症性肠病的药物.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肝细胞凋亡的相关性
肿瘤坏死因子相关的调亡诱导配体是TNF家族成员之一,通过其死亡受体诱导凋亡.研究显示TRAIL/死亡受体途径参与多种肝脏病理过程,本文就TRAIL/死亡受体途径的特性、致凋亡的机制及与肝细胞凋亡关系的新进展作一综述.
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RASSF1A与CyclinD1在胃黏膜病变组织中表达及二者的关系
目的:研究RASSF1A蛋白和CyclinD1在胃癌及癌前病变组织中的表达及二者的关系.方法:收集延安大学附属医院2005-01/2006-10行手术切除的69例胃癌患者临床病理资料和切除标本的组织蜡块.同时收集慢性浅表性胃炎45例、慢性萎缩性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生45例及慢性胃炎伴不典型增生57例胃黏膜组织蜡块.采用免疫组化SP法检测胃癌及癌前病变胃黏膜组织中RASSF1A蛋白和CyclinD1的表达.结果:胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率低于其在慢性浅表性胃炎胃黏膜组织中的阳性表达率(χ2=10.4,P＜0.05);RASSF1A蛋白的在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐降低(χ2=28.7,P＜0.05),并且与胃癌组织分化程度有关(P＜0.05).胃癌组织中CyclinD1表达的阳性率为84.1%,慢性浅表性胃炎黏膜组织中的几乎不表达:CyclinD1在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐升高(χ2=11.9,P＜0.05);胃癌组与其他各组之间阳性差率比较均存在显著性异(χ2=22.0,19.6,29.4,P＜0.01);RASSF1A蛋白和CyclinD1蛋白在胃癌中阳性表达率二者呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).结论:胃黏膜在从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌这→演化模式过程中,RAssF1A蛋白表达减弱,CyclinD1蛋白表达增强;二者的联合检测,对研究胃癌发生发展机制有一定科学意义.
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N-乙酰半胱氨酸对C3A永生化肝细胞解毒代谢功能的影响
目的:研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒代谢功能的影响,并比较NAC与还原型谷胱甘肽(GSH)的疗效.方法:体外慢性重型肝炎患者血浆(chronic severe hepatitis plasma,CSHP)培养C3A细胞,并同时分别加入大、中、小三个剂量NAC及对应剂量的GSH,以正常血浆(normal human plasma,NHP)及培养基(100 mL/L FBS-MEM)为对照,分别于24、48、72h 3个时间点检测细胞内GSH及脂质过氧化物(MDA)的含量,并检测安定代谢量的变化.结果:24、48、72h 3个时间点.培养基组、正常血浆组、各剂量NAC治疗组和GSH治疗组C3A细胞中GSH含量与安定代谢量均分别高于慢性重型肝炎血浆组(GSH:F=246.116,235.489,201.536,均P＜0.01;安定代谢量:F=306.812,476.722,502.061,均P＜0.01),而慢性重型肝炎血浆组C3A细胞中MDA含量均分别高于上述各组(F=332.48,662.349,492.983,均P＜0.01).慢性重型肝炎血浆+NAC组与慢性重型肝炎血浆+GSH组比较,前者细胞内的GSH含量和对安定的代谢量,大、中、小剂量组均分别高于后者对应剂量组(P＜0.01),而前者细胞内的MDA含量,大、中、小剂量组均分别低于后者对应剂量组(P＜0.01).结论:NAC可以显著改善慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞解毒代谢功能,GSH也有相似功效,且相同摩尔剂量的NAC效果要优于GSH.
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茵虎利胆合剂配合鼻胆管引流治疗阻塞性黄疸30例
目的:观察茵虎利胆合剂配合鼻胆管引流术(ENBD)治疗阻塞性黄疸的临床效果,并探讨其作用机制.方法:将90例阻塞性黄疸患者随机分成手术对照组、内镜对照组以及茵虎实验组各30例.手术组行传统开放手术治疗:内镜组行ENBD治疗.实验组给予ENBD+茵虎利胆合剂治疗.观察各组患者T管、鼻胆管引流情况,同时监测90例患者术前、术后7、14 d的血清TBIL、DBIL、AKP、GPT、GOT、LPS的变化和手术前后IL-6水平变化.结果:术后第14天各组患者血清LPS、IL-6、TBIL、DBIL、AKP、GPT、GOT较术前均显著下降(P＜0.05或0.01),且茵虎实验组明显低于手术及内镜对照组(0.07±0.01vs 0.12±0.03,0.13±0.03;166.5±31.62vs 230.2±41.08,225.6±42.69;24.3±7.91vs 43.3±9.49,46.7±11.07;12.6±4.74vs 32.2±6.33,46.7±11.07;67.5±25.30vs 102.5±36.37,114.9±39.53;36.8±14.23vs 79.0±35.88,82.3±34.79;46.2±11.07vs 84.5±34.79,80.3±31.62,P＜0.05或0.01),手术对照组及内镜对照组间无显著性差异;术后5d始茵虎实验组胆汁引流水平明显高于手术及内镜对照组(P＜0.05或0.01),而手术与内镜对照组间无显著性差异.结论:茵虎利胆合剂配合鼻胆管引流可以有效地治疗阻塞性黄疸,促进胆汁排泄.降低LPS和IL-6.
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肝细胞癌变过程中相关生长因子的表达与动态变化
肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球常见的恶性肿瘤之一,其特征是生长快、预后极差.肝癌的治疗正面临挑战,其机制尚未明朗.近来已证实了肝癌的一些靶向分子,正用于肝癌治疗的研究中.肝癌进展与肝中生长因子的过表达密切相关,且这些生长因子可能是肝癌治疗的分子靶目标.本文总结了肝细胞癌变过程中几种相关生长因子(IGF-Ⅱ、VEGF、TGF-β1和HGF)的动态表达与变化.
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弥漫性食管痉挛的诊治现状
弥漫性食管痉挛是以食管的一种不协调收缩运动为动力学特征的原发性食管运动障碍性疾病.其发病原因尚不十分清楚.本文较系统的阐述了弥漫性食管痉挛的发病机制、诊断方法及治疗措施等新进展,并作出较客观的评析,为弥漫性食管痉挛的诊断及治疗提供了新的思路.
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肺腺癌孤立性阑尾转移1例
患者,男,59岁,因转移性右下腹痛1d入院,术前诊断为急性阑尾炎,行阑尾切除术,术后病理确诊为阑尾转移性腺癌.肺腺癌阑尾转移临床较为罕见.
