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龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎和脊髓血管内皮中黏附因子、脾脏T淋巴细胞增殖及血清细胞因子的影响
目的:观察中药龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎血管内皮黏附因子VCAM-1、脾T淋巴细胞增殖、血中IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的影响.方法:采用豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的抗原-佐剂乳化液诱导大鼠EAE动物模型,应用龟鹿益髓胶囊作为治疗药物,以强的松作为对照药物,观察脑脊髓炎血管内皮黏附因子VCAM-1、T淋巴细胞增殖及血清中IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的水平.结果:龟鹿益髓胶囊能明显抑制EAE发病,减轻脑和脊髓血管内黏附因子的表达,同时对MBP诱导的脾T淋巴细胞增殖、血清IL-2、IL-6、TNF-α活性有明显抑制作用,对ConA诱导T淋巴增殖、IL-4具有增强作用,对脑和脊髓血管中黏附因子VCAM-1阳性表达具有减轻作用.结论:龟鹿益髓胶囊对ConA诱导的T淋巴细胞增殖具有增强作用;大剂量龟鹿益髓胶囊能抑制IL-2、IL-6,增强IL-4的活性,调节免疫功能,从而抑制EAE发病,提示中药龟鹿益髓胶囊通过截断T淋巴细胞活化的途径及调节体内紊乱的免疫功能对多发性硬化起到治疗作用.
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祛瘀解毒方治疗血瘀蕴毒型子宫内膜异位症30例临床观察
目的 观察祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症(EM)的临床疗效及作用机制.方法 将EM血瘀蕴毒型患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组予祛瘀解毒方(膏方),对照组予丹莪妇康煎膏,两组均于经期结束后开始服用,连服20天,治疗3个月经周期.观察两组患者治疗前后中医证候积分、痛经积分,检测血清白细胞介素6 (IL-6)、可溶性细胞黏附因子-1(sICAM-1)及在位内膜细胞黏附因子-1(ICAM-1)的表达情况,并判定临床疗效.结果 治疗组临床疗效总有效率83.33％,对照组为60.00％,治疗组优于对照组(P＜0.05).两组治疗后较治疗前中医证候积分、痛经积分明显降低,血清IL-6、sICAM-1水平降低,在位内膜ICAM-1表达升高(P＜0.05);治疗组治疗后上述指标均较对照组改善明显(P＜0.05). 结论 祛瘀解毒方治疗血瘀蕴毒型EM疗效显著,其作用机制可能与下调血清IL-6、sICAM-1表达、上调在位内膜ICAM-1表达有关.
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同型半胱氨酸硫内酯-内质网应激途径促进HUVECs黏附
目的 探讨同型半胱氨酸硫内酯(HTL)通过内质网应激途径促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)黏附的可能机制.方法 取HTL处理的大鼠胸主动脉,检测NF-κB p65的表达;用Western blot检测HUVECs中HTL,分别对其进行时效与量效处理后,所谓检测内质网应激蛋白Bip和Chop及黏附蛋白VCAM-1和ICAM-1的表达,以及内质网应激激动剂与抑制剂对HTL诱导的HUVECs黏附因子表达的影响;用"STRING"预测Bip(HSPA5)和Chop(DDIT3)与黏附因子VCAM-1和ICAM-1的相互作用.结果 HTL诱导大鼠胸主动脉血管的内皮细胞NF-κB p65表达,促HUVECs的内质网应激蛋白Bip和Chop及黏附因子VCAM-1和ICAM-1的表达(P<0.05),内质网激动剂上调HTL对黏附因子的表达,内质网抑制剂抑制HTL对黏附因子的表达(P<0.05);"STRING"软件预测内质网应激蛋白Bip和Chop与黏附因子VCAM-1和ICAM-1具有相互作用.结论 HTL可能通过内质网应激途径促进HUVECs黏附.
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SGK1在多发性硬化机制研究中的意义
多发性硬化（ multiple sclerosis ，MS）是中枢神经系统炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病，其病因尚未明确。实验性自身免疫性脑脊髓炎模型（ expreinmen-tal autoimmune encephalomyelitis ， EAE ）是MS 公认的动物模型，与MS在临床表现和病理特点等方面有诸多相似之处。 CD4＋效应T细胞和相关细胞因子介入自身免疫应答，离子通道、黏附因子、细胞凋亡等诸多因素参与了MS／EAE 病理生理过程。尤其是以IL-23／Th17为主的炎性反应轴进一步揭示了自身免疫性疾病的发病机制。然而IL-23如何诱导Th17产生相应信号转导的机制还尚未明确。近的研究表明，血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（ serum and glucocorticoid-regulated protein kinase1， SGK1）可以作为IL-23的下游节点，促进Th17细胞的分化，上调细胞因子分泌水平，加重MS／EAE 的症状［1-3］。此外，SGK1作为多种细胞信号转导通路以及细胞磷酸化级联反应的功能型交汇点，在调节离子通道、细胞增殖以及细胞存活和凋亡信号转导中起到重要作用。 SGK1诸多的调节功能在 ME／EAE的病理生理过程中发挥了重要作用。
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妊娠高血压疾病与血管细胞粘附因子相关性的研究
目的：探讨妊娠高血压疾病与血管细胞粘附因子的相关性。方法选取自2012年10月至2014年10月收治的48例妊娠高血压疾病的患者（妊高症组），并随机选取正常妊娠妇女30例（正常妊娠组）及正常非妊娠妇女30例（正常非妊娠组）作为两个对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ ELISA）测定各组妇女血清中血管细胞黏附分子-1（VCAM -1）和白细胞介素6（IL -6）的浓度，并采用免疫组织化学染色法检测30例妊高症患者，20例正常妊娠妇女的胎盘组织中 VCAM -1的表达。对比各组妇女血清中 VCAM -1和 IL -6的浓度，以及妊高症组和正常妊娠组胎盘组织中 VCAM -1的表达情况。结果妊高症组血清 VCAM -1浓度、IL -6含量均明显高于正常妊娠组和正常非妊娠组，组间对比差异有显著性（ P ﹤0.01）。VCAM -1和 IL -6的浓度水平呈正相关（ r =0.62，P ﹤0.01）。VCAM -1在妊高症组胚胎滋养叶细胞的表达明显低于正常妊娠组（23.33% vs.65.00%），差异有显著性（χ2=10.85，P ﹤0.005）；妊高症组的毛细血管内皮细胞阳性率高于正常晚期妊娠组（43.33% vs.30.00%），但差异无显著性（χ2=0.95，P ﹥0.05）。结论血清中 VCAM -1的升高参与了妊高症组血管内皮损伤过程，IL -6可诱导 VCAM -1的表达；VCAM -1在妊高症组患者的胚胎滋养细胞呈低表达，表明妊高症患者缺乏血管内皮表型，VCAM -1在妊高症的病理变化中起一定的作用。
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乳酸杆菌对肠上皮黏附机制研究进展
乳酸茵作为胃肠道的优势茵群,对于维护胃肠道微生态环境稳定有重要意义,而与宿主胃肠道上皮表面的黏附和定植是发挥这些作用的前提和基础.本文就乳酸杆菌黏附活性成分及其生物学特性,与肠上皮细胞的黏附机制及其影响因素的研究现状作一综述.
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C反应蛋白与动脉粥样硬化
长期以来,C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是视为炎症、感染和组织损伤急性期反应的非特异性产物.CRP增高,意味着机体内存在着一定程度的炎症反应.由于它不能提供更多的临床信息,多年来为广大医务工作者所忽视.20世纪90年代末,人们发现CRP增高可强烈预测未来冠状动脉事件[1],从而激发了广大医生尤其是心血管内科医生的强烈兴趣.越来越多的证据表明,炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发生与发展过程中起着重要作用[2].血管炎症标记物的血浆水平有助于区分高危心血管病患者.这些标记物包括P选择素(P-selectin)、白介素-6(IL-6),IL-1、肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性细胞内黏附因子和CRP.新近的临床荟萃研究表明,所有的炎症与细胞因子中,CRP是预测未来心血管危险有力的炎症标记物[3].
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乌司他丁治疗同种大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤
影响移植肺早期功能的主要原因是缺血再灌注损伤[1].这种损伤和受体中性粒细胞的行为密切相关,后者在细胞间黏附分子1(ICAM-1)等黏附因子及肿瘤坏死因子(TNF)α等前炎症因子的作用下,于再灌注阶段趋化于供肺,通过释放蛋白酶、氧自由基等对组织造成损伤.中性粒细胞弹性蛋白酶又是其中为重要的蛋白酶之一[2].乌司他丁(ulinastation, UTI)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂,可抑制多种蛋白酶,还有稳定溶酶体膜,清除氧自由基和抑制炎性介质释放的作用.2003年10月,本研究观察UTI对大鼠同种异体原位肺移肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.
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急性播散性脑脊髓炎分子发病机制的研究进展(综述)
急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一组广泛累及脑和脊髓的脱髓鞘性疾病,其发病机制尚不十分清楚.此文综述了国内外有关ADEM发生发展机制中黏附因子、趋化因子、基质金属蛋白酶及其他细胞因子的作用.
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整合素、黏着斑激酶与动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)和冠心病是当前严重危害人类生命和健康的主要疾病之一.大量研究表明血管平滑肌细胞(VSMC)的激活、生殖和迁移是AS发生发展的重要因素,也是血管结构改变的主要原因.黏着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和有"生命之胶"(glue of lift)之称的整合素(integrin, INT)是介导细胞增生、分化、黏附、迁移等生物学行为的重要激酶和细胞表面黏附因子[1-3].研究表明INT和FAK与AS的发生发展密切相关.本文着重介绍整合素家族和黏着斑激酶的结构、功能、作用机制及其与动脉粥样硬化的关系的研究进展.
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P-选择素与糖尿病心脏病的关系
P-选择素是反映血小板活化程度的特异性标志,其介导白细胞与血小板和内皮细胞的黏附,促使细胞内一些活性物质的释放,造成血小板活化、血管内皮受损并能激活凝血系统导致血栓性疾病的发生.P-选择素是启动和维持炎症的重要因子,大量炎性因子导致心肌间质纤维化和动脉粥样硬化形成,炎性反应以及缺血缺氧导致心肌细胞结构和功能的紊乱参与了糖尿病心脏病的发生和发展.对P-选择素与糖尿病心脏病的关系进行深入的研究,将为糖尿病心脏病早期防治提供新的思路和方法.
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急性肾小管坏死中化学介质的作用
急性肾小管坏死(ATN)是广义急性肾衰竭综合征的主要病因,其发病率和病死率均很高,不仅给家庭带来了沉重的经济负担和心理压力,对国家也造成了巨大的资源消耗和社会负担.然而,ATN的病理生理过程十分复杂,因此治疗手段缺乏针对性.近年来大量研究发现细胞因子,炎性因子及生长因子等化学介质在ATN的发生发展过程中发挥着十分重要的作用,通过干预某些化学介质的表达可以达到治疗目的 ,这对于肾脏疾病是一个很有发展前景的方法.现从化学介质的角度对目前ATN的研究予以综述.
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腰硬联合麻醉对老年患者认知功能及趋化因子、黏附因子的表达影响研究
目的 分析腰硬联合麻醉对老年患者认知功能及趋化因子、黏附因子的表达影响.方法 选取2014年1月～2015年9月于本院进行手术治疗的64例老年患者为研究对象,将其根据随机数字表法分为对照组(全麻组)32例和观察组(腰硬联合麻醉组)32例,然后将两组患者麻醉后12h、24h及48h的认知功能相关血清指标及趋化因子、黏附因子水平进行比较.结果 麻醉后12h、24h及48h观察组的认知功能相关血清指标及趋化因子、黏附因子水平均低于对照组(P均<0.05).结论 腰硬联合麻醉对老年患者认知功能及趋化因子、黏附因子的表达影响更为积极,对于控制患者各方面不良情况均有积极的临床作用.
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百草枯中毒患者血清中黏附因子及细胞因子的变化
目的 观察百草枯中毒致纤维化患者血清中黏附分子及细胞因子的变化.方法 收集山东省东宫市人民医院治疗的39例百草枯中毒患者,于服毒后72 h采集血样,测定血清中细胞黏附因子及细胞因子的水平,并对患者肺部进行高分辨率体晶摄影术(HRCT)检查.测定结果与健康检查者(对照组,39人)比较.结果 百草枯中毒患者肺中HRCT平均评分达到2.87,HRCT显示,呈现出磨玻璃影、网格影和蜂窝影等纤维化征象.与正常对照比较,百草枯中毒患者血清中可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)和转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(1L-1β)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);百草枯中毒患者IL-10水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黏附因子sICAM-1及细胞因子TGF-β、IGF-1、PDGF、TNF-α、IL-1β与百草枯中毒致肺纤维化有关.
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救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响
[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达,保护内皮细胞功能. [方法 ]通过建立缺氧及低密度脂蛋白( LDL)损伤内皮细胞模型,并以两种不同的给药方式:无菌中药提取液和载药血清,运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达. [结果 ]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加,救心胶囊显著降低其表达. [结论 ]救心胶囊保护内皮细胞,使其免受炎症介质损伤,从而延缓冠心病( CHD)的发生发展.
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急性白血病患者CD62L表达的临床意义
L-选择素(L-selectin,CD62L)属于选择素家族中的一个成员,是重要的黏附因子,在造血祖细胞向骨髓归巢和细胞再分布中起着重要作用.急性白血病(AL)往往表现出造血细胞增殖、分化和分布的异常,免疫系统受损.为进一步了解CD62L在AL患者中的表达及临床意义,我们应用流式细胞术(FCM)检测了71例成人AL患者CD62L的表达水平,分析CD62L与治疗效果和预后的关系.
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A-A大鼠模型足肿胀针灸方案优选的实验研究
目的 优选A-A大鼠足肿胀模型针灸治疗方案,分析优选方案获效机制.方法 以氟氏完全佐剂诱导的足肿胀A-A大鼠为观察对象,应用正交设计法对影响疗效的因素进行方案优选.结果 采用火针局部和整体配穴可获得佳消肿率和抑制病理进展.结论 ①针灸治疗类风湿关节炎(RA)有肯定的临床疗效,其能缓解RA的局部症状,减轻关节肿胀.②针灸对RA的治疗尤以火针疗效为佳,艾灸疗效较好,局部与整体配穴具有协同意义.把握针刺佳时机对提高RA的临床疗效尤为重要.
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炎症因子在急性冠脉综合征中的作用
目的 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)不仅仅是脂质沉积病,实质是一种慢性炎症增生性疾病,炎症反应在病变发展和粥样斑块的不稳定化过程中起了主要作用,炎症因子参与了动脉粥样硬化斑块形成和破裂,而粥样斑块破裂继发血栓形成是急性冠脉综合征发生重要病理机制,故炎症反应及相关细胞和因子可能是一重要的触发机制.本文就急性冠脉综合征发病过程中几种重要的炎症细胞因子:C-反应蛋白 (C-reactive protein,CRP)、血清淀粉样蛋A(Serum Amyloid A,SAA)、新喋呤、黏附因子用机制作一综述.
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负荷剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性因子水平的影响
目的 评价不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性因子可溶性细胞间黏附因子(sICAM-1)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 将83例ACS患者随机分为两组.A组43例,起始负荷量阿托伐他汀80 mg,次日每日20 mg;B组40例,每日阿托伐他汀20 mg.于服药前、服药后1周分别测定sICAM-1及hs-CRP水平.结果治疗前两组患者sICAM-1及hs-CRP水平无统计学意义(P>0.05),服药后1周A组sICAM-1及hs-CRP水平明显低于B组(P＜0.05).结论 负荷剂量阿托伐他汀可以显著降低sICAM-1及hs-CRP水平.
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细胞间黏附分子-1在动脉粥样硬化中的表达及中医药防治进展
炎疗在动脉粥样硬化(atlaerosclerosis,As)形成中的作用越来越受到重视,循环白细胞的聚集、黏附及跨越血管内皮细胞转移在动脉粥样硬化的发生、发展中具有重要作用[1].这些过程主要由一系列黏附分子介导和调控,其中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是与动脉粥样硬化相关的重要黏附因子之一.
