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中西医促宫颈成熟的研究现状
在分娩过程中,宫颈成熟是分娩发动的必备条件,同时也是引产成功的关键.现代医学认为妊娠末期的机械性刺激、内分泌变化、神经介质释放等多因素均能促使子宫下段形成及宫颈逐渐软化成熟[1].妊娠早期宫颈黏膜充血及组织水肿,致使宫颈肥大、蓝紫色及变软.接近临产时,宫颈管变短并出现轻度扩张[2].临床上常用Bishop评分进行评估[3,4],Bishop评分<6分者,应进行促宫颈成熟[5].“在产程中,宫颈是被动的,而子宫肌层是主动的”这一观点统治了“临床产程管理”达40余年[6],故多年来关于子宫收缩力的研究占据了主导地位.然而,宫颈生理性成熟往往独立于宫缩而发生,宫缩抑制剂并不能使早产延迟48~72 h以上[7],故分娩的过程不只是子宫肌变化的结果,子宫颈的成熟软化过程同等重要,如果子宫颈未扩张,或扩张不充分,那么即使子宫收缩很强烈,也极易形成难产.本文将对近年来国内外中西医促宫颈成熟临床和基础研究的现状进行分析,具体内容如下.
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Fontan术后蛋白丢失性肠病一例
目的:探讨Fontan术后蛋白丢失性肠病的发病机制、高危因素及治疗。
方法:回顾性分析我科近期收治的一例Fontan术后蛋白丢失性肠病患儿的临床资料,并进行相关文献复习。
结果:Fontan术后心输出量降低导致胃肠道粘膜缺血、肠系膜血管阻力增高以及炎性介质释放是蛋白丢失性肠病的可能发生机制;高危因素包括术中阻断时间长,术后住院时间长,术前左室舒张末期压力增高,右室形态的功能单心室以及术后肾功能衰竭。 -
不同水平呼气末正压通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响
应用呼气末正压(PEEP)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺保护性通气策略之一,它可以促进氧合,防止呼气末肺泡萎陷,抑制炎性介质释放[1,2].而国外研究表明,ARDS患者对同样水平的PEEP反应并不一致,可能与导致ARDS的病因不同有关[3].我们观察了不同水平PEEP通气对肺内、外源性ARDS患者的影响.
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NF-KB在SIRS中的枢纽作用
全身性炎症反应综合症(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应 [1].当刺激因素作用于机体,除激活炎性细胞外,尚可诱导多种蛋白和脂类介质释放,促进细胞表面受体和粘附分子表达,引起多种蛋白酶和急性期蛋白的产生.所有这些因素共同作用,造成机体组织、器官损害,如不能及时有效控制,可发展为MODS、ARDS乃至死亡.从SIRS发展至MODS的突出特征出现是活化的中性白细胞炎症反应加剧导致全身性器官进一步损害的结局.SIRS本是机体对各种创伤、感染的正常生理性防御反应,但过度或失控的炎症反应往往导致中性白细胞介导组织损伤和器官功能不全.了解调控中性白细胞炎症反应的分子机理,有助于人们寻找一些既能防止组织损伤又对机体免疫功能具有保护作用的特殊方法.
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乌司他丁治疗同种大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤
影响移植肺早期功能的主要原因是缺血再灌注损伤[1].这种损伤和受体中性粒细胞的行为密切相关,后者在细胞间黏附分子1(ICAM-1)等黏附因子及肿瘤坏死因子(TNF)α等前炎症因子的作用下,于再灌注阶段趋化于供肺,通过释放蛋白酶、氧自由基等对组织造成损伤.中性粒细胞弹性蛋白酶又是其中为重要的蛋白酶之一[2].乌司他丁(ulinastation, UTI)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂,可抑制多种蛋白酶,还有稳定溶酶体膜,清除氧自由基和抑制炎性介质释放的作用.2003年10月,本研究观察UTI对大鼠同种异体原位肺移肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.
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尘螨变应原疫苗治疗变应性鼻炎的临床观察
常年性变应性鼻炎是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以介质释放为开端的,有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病[1].变应性鼻炎的免疫治疗是世界卫生组织推荐使用的惟一对因治疗的手段.尘螨是一种世界性的过敏原,在我国也是引起变应性鼻炎发作的主要致敏原之一.2004年10月至2006年2月,在我院确诊为常年性变应性鼻炎患者应用螨变应原疫苗--阿罗格(Allergovit)进行免疫治疗,观察1年后临床症状、体征、血清细胞因子(白介素4、5)的变化,以了解其治疗效果.现报告如下.
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静脉输注利多卡因对老年全麻脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的影响
术后认知功能障碍(POCD)是术后常见的中枢神经系统功能障碍,表现为记忆力、计算能力及抽象概括能力减退等。年龄是术后认知功能障碍的危险因素[1]。研究表明,炎性介质参与POCD的发生[2]。另有研究表明,利多卡因静脉输注可抑制炎性介质释放,抑制炎性反应[3],因此静脉输注利多卡因可抑制老年患者全麻下非心脏手术后的认知功能障碍的发生[4],但其是否可降低老年全麻脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的发生有待于进一步研究。本研究拟评价静脉输注利多卡因对老年全麻脊柱手术患者术后早期认知功能障碍的影响,现报道如下。
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长期服用酮替芬致小儿记忆障碍1例
酮替芬是一种抗变态反应药物,具有很强的组胺 H1受体拮抗作用和抑制过敏反应介质释放的作用.临床常用其治疗各种类型的支气管哮喘,疗效显著.其副作用主要有嗜睡、倦怠及胃肠道反应等 [1],尚未见其致记忆障碍的报道,现将作者所见 1例报道如下.
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内科疾病处方用药解析(89)
10.17癫痫(续)
[处方5]
拉莫三嗪片25mg 每日1次口服丙戊酸钠片0.2g 每日3次口服
适应证:难治性癫痫。
分析:拉莫三嗪是具有弱抗叶酸活性的三氮杂苯类化合物,抗癫痫作用为剂量依赖性,通过阻滞电压敏感性钠通道,稳定细胞膜,阻止谷氨酸等兴奋神经介质释放,抑制皮质运动环路、额前皮质,对边缘系统有促进作用,临床上对部分性发作和继发性全身发作极为有效。丙戊酸钠是传统广谱抗癫痫药物,特别是对失神、失张力、肌阵挛、强直-阵挛等多种发作形式有效。拉莫三嗪联合丙戊酸钠扩大了抗癫痫谱,解决了难治性癫痫的失神、肌阵挛、部分性发作及一些特殊发作,如非对称性强直动作和姿势性发作等多种发作形式并存选药困难的问题,提高了治疗的针对性和有效性。同时丙戊酸钠提高了拉莫三嗪的血药浓度,减少其用量,提高疗效。 -
内科疾病处方用药解析(5)
[处方5]氨茶碱 0.1g 每天3次 口服酮替芬 1mg 早晚各1次 口服适应证:慢性轻度哮喘间歇性发作.分析:酮替芬为强效过敏介质阻释药,其特点是兼具有很强的组胺H1受体阻断作用和抑制过敏反应介质释放的作用.抗组胺作用较氯苯那敏强约10倍,且具长效.
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吸入普米克对支气管哮喘患者肺功能的影响(附100例分析)
1997年6月-1998年6月我院门诊与病房收治支气管哮喘患者100例,男75例,女25例,年龄8~50岁,病程2~30年,作为观察组,应用阿期特拉产普米克气雾剂,每支200喷,3/d,每次2喷,另选同类患者100例为对照组,应用上海第一制药厂产舒喘灵气雾剂每支200喷,3/d,每次2喷,疗程为1年6个月。 两组患者治疗前后气道反应及肺功能测定值比较,用药前各项指标基础差异,无显著性,P>0.05,用药后1年观察组FEV1由(1.82±0.48)L增至(2.50±0.45)L,PEFR由(3.40±1.31)L/S增至(4.54±1.21)L/S,气道反应性PD20FEV1(0.48±0.16)μmol/L增至(6.94±1.02)μmol/L,相差有高度显著性(P<0.01),而对照组须由(1.90±0.32)L增至(2.20±0.40)L,PEF由(5.30±0.68)L/S增至(4.00±1.39)L/S,相差有显著性,而PD20FEV1无明显变化。 应用普米克进行雾化吸入有较强的抑制介质释放的功效,吸入后气道反应明显降低,从而可使喘哮得以明显缓解。本法使用方便,用量小,易被患者接受,适合在基层医院推广。
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苦参在肛肠疾病中的临床应用
苦参性味苦寒,归心、脾、肾、大肠经.它不仅具有清热燥湿、祛风杀虫等作用,而且现代药理表明,它还有促进白细胞增加、抑菌、抑制速发变态反应及过敏介质释放、麻痹或抑制中枢神经作用.10年来,笔者以苦参治疗肛肠疾病近百例,颇感得心应手,现将有关病案介绍如下,以飨读者.
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不同剂量氯胺酮对脓毒症大鼠血清TNF-α和心肌NF-κB的影响
脓毒症是以低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、全身炎性反应和多器官功能障碍为特征的复杂病理生理过程,这种改变是由于细菌胞壁外膜的脂多糖引发的一些炎性介质释放引起的,各种炎性细胞因子可以直接损害心肌细胞[1].氯胺酮是一种苯环已哌啶类静脉麻醉药,具有明显的抗炎作用.本研究拟采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠模型,研究氯胺酮对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及心肌核因子-κB(NF-κB)表达的影响.
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变应原疫苗治疗常年性变应性鼻炎疗效观察
常年性变应性鼻炎(PAR)是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以介质释放为开端的,有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病.变应性鼻炎的免疫治疗是世界卫生组织(WHO)推荐使用的唯一对因治疗手段.2004年6月至2006年3月,在我院确诊为PAR患者应用变应原疫苗(阿罗格NHD)进行免疫治疗,取得较好疗效,报告如下.
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兔关节软骨损伤后关节腔滑液和血清中一氧化氮含量的实验研究
一氧化氮(nitric oxide ,NO )是体内的重要的信号因子,具有很重要的生物学活性,在体内调节多个系统和器官正常的生物学功能,是细胞新陈代谢生理过程中的重要调节剂,特别是关节软骨的代谢活动[1]。当关节软骨损伤后,胶原网络断裂,软骨细胞暴露,局部大量炎性介质释放,导致关节内NO过量释放,促使基质胶原酶、金属蛋白酶活性明显升高,引起软骨基质的破坏,抑制Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成,促进蛋白多糖的分解,并诱导软骨细胞凋亡的发生,终造成关节软骨不可逆损伤[2-4]。关节软骨受到撞击损伤后,其 N O 的演变规律如何,到目前为止还不十分清楚。
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支气管哮喘与趋化因子
以IgE和肥大细胞为主线讨论的支气管哮喘的基础,主要明确存在炎症机制.抗原暴露后引起迟发期炎症反应,与此相一致,来自外周血的嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞向下呼吸道移动,这些白细胞通过介质释放作为效应细胞形成炎症病态(过敏性炎症).另外,气道炎症局部聚集的Th2淋巴细胞产生的细胞因子,通过诱导产生IgE,使嗜酸性粒细胞增殖分化等,加重气道过敏性炎症.
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创伤性失血性休克的复苏进展
1休克复苏的目标创伤性失血性休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织灌注不良和缺氧,从而引起神经、内分泌和免疫系统改变、细胞因子和炎性介质释放和自由基大量产生,进而引起微循环障碍或衰竭、细胞代谢障碍、能量衰竭和酸中毒,终导致细胞及亚细胞结构的功能和结构改变、细胞死亡、多个器官的急性能量危机和功能障碍.
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内毒素耐受的研究进展
内毒素(endotoxin)或脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁外膜的重要组成部分,能刺激多种炎性介质释放.在革兰阴性细菌感染及其疾病发生、发展过程中有着重要作用.
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实验性脑出血后组织水含量和ATP含量变化
缺血性中风所引起的脑水肿是能量代谢障碍所致,以细胞内水肿为主[1]。研究发现:脑出血早期血肿周围就有血流量下降,对其原因有多种假说,如颅内压增高[2]、血肿机械压迫[3]、介质释放所致的血管痉挛[4]等。但上述假说有些并不符合临床的具体情况。近有报道[5]认为脑出血后早期,血肿周围组织因处于缺血状态,组织能量代谢障碍导致了脑水肿的产生。本实验建立大鼠脑出血模型,观察血肿周围组织水分和ATP含量的变化并探讨相互关系。 材料和方法 实验动物 成熟雄性Wistar大鼠96只,体重250~300g,随机分为12组,分别为脑出血后1、4、12、24、48、96、1 68h组,假手术后1、12、48、168h组及正常对照组(各组n=8)。
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肿瘤坏死因子在介导心脏外科术后肾功能不全中的作用
肿瘤坏死因子(TNF)在缺血-再灌注(I-R)损伤后心功能障碍与肾功能不全的病理形成过程中起着重要作用.在心肌血管成形术后,肾功能的急性改变比较常见.有数据显示,心肺转流(CPB)后发生的肾功能障碍由炎性介质释放(如TNF)和肾I-R损伤的共同作用所致(转流后心肾综合症)[1].TNF是CPB后释放的炎性介质中重要的细胞因子之一,它通过直接的细胞毒性、细胞凋亡等机制诱发心脏和肾脏功能障碍.阻抑心肌血管成形期间心肾TNF产生的任何措施均可降低CPB后肾功能衰竭的发生.