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硝普钠在心肺移植中对肺的保护作用
心肺移植是治疗终末期心肺联合病变的一种有效方法.其中移植肺更易受损,因而移植肺保护的好坏是心肺移植成败的重要因素之一.我们通过改良后的Kaneko兔异位心肺移植模型[1]观察一氧化氮(NO)供体硝普钠对供体肺的保护作用.
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外源性硫化氢通过抑制凋亡减轻肺移植后肺缺血再灌注损伤
目的:观察外源性H2S对大鼠移植肺细胞凋亡的影响,进一步探讨其在肺移植后肺损伤中发挥保护作用的可能机制。
方法:以硫氢化钠(NaHS)作为外源性H2S供体,30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为3组(n=6)。假手术组(sham组):开胸游离左肺门,未行肺移植;肺移植组(LTx组):左肺移植后开放再灌注2 h;NaHS干预组(H2S组),在再灌注开放前1 h腹腔注射NaHS(14μmol/kg)。再灌注2 h后行以下检测:①肺损伤指标:左肺组织湿干比(W/D);左肺组织HE染色观察病理学损伤改变;②凋亡相关指标:TUNEL技术检测细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptosis index,AI);Western Blot技术检测凋亡执行蛋白Caspase-3的表达;RT-PCR技术检测各组肺组织中凋亡相关基因Bax及Bcl-2 mRNA的表达。 -
肺移植术后早期预防性抗真菌治疗的临床意义
由于肺移植术后免疫抑制剂所用剂量较大,而且移植肺与外界环境相通,使得肺移植受者术后感染的发生率明显高于其他脏器移植的患者.真菌感染虽不常见,但一旦发生常致命,肺移植术后发生真菌感染的高峰在术后10 d至2个月,其中曲霉感染占半数以上.我们对20例肺移植患者术后应用抗真菌药物的有效性和安全性进行初步评价,现将结果报道如下.
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无心跳供体肺的研究现状
肺移植作为晚期肺部疾病的一种有效治疗方法,在世界范围内得到广泛的开展,但病例数却一直得不到显著的提高,其中一个重要原因就是满意的供体肺的严重短缺.在传统的肺移植中,人们使用的移植肺都来自循环完整的脑死亡患者.1986年,Lechner等用从尸体中获得的肺上皮细胞进行培养,获得了成功[1].这一结果提示:血液循环停止后,完整肺功能具有可恢复性.
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大鼠同种异体左肺移植模型建立的实验研究
肺移植动物模型对于肺移植研究发挥着不可替代的作用.1982年,Marek和Wildevuur[1]首先阐述了大鼠左肺原位移植模型的手术操作方法.各种新型吻合技术的发明使手术操作更加简便,满足了某些特定实验的要求[2-4].目前,国内文献报道大鼠左肺移植多为急性实验模型,较少术后长期效果的报道.本研究介绍一种大鼠左肺移植模型的建立方法,分析术后移植肺长期效果.
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乌司他丁治疗同种大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤
影响移植肺早期功能的主要原因是缺血再灌注损伤[1].这种损伤和受体中性粒细胞的行为密切相关,后者在细胞间黏附分子1(ICAM-1)等黏附因子及肿瘤坏死因子(TNF)α等前炎症因子的作用下,于再灌注阶段趋化于供肺,通过释放蛋白酶、氧自由基等对组织造成损伤.中性粒细胞弹性蛋白酶又是其中为重要的蛋白酶之一[2].乌司他丁(ulinastation, UTI)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂,可抑制多种蛋白酶,还有稳定溶酶体膜,清除氧自由基和抑制炎性介质释放的作用.2003年10月,本研究观察UTI对大鼠同种异体原位肺移肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.
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单肺移植治疗肺淋巴管平滑肌瘤病1例
2003年8月,我们为1例肺淋巴管平滑肌瘤病病人行右单肺移植术.术后病人发生严重的支气管吻合口和肺内毛霉菌感染,经治疗已痊愈;移植肺支气管软化造成狭窄,反复扩张治疗,目前病情稳定.现报道如下.
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气道高反应性与儿童支气管哮喘
气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)是支气管哮喘(哮喘)区别于正常人的重要特征.几乎所有哮喘患者存在气道反应性增高,而且哮喘病情越重,其气道反应性越高[1].但AHR者并非全是哮喘,也可见于病毒性呼吸道感染,急、慢性支气管炎,过敏性鼻炎,胃食管反流(GRE),支气管扩张,过敏性肺泡炎,结节病,囊性纤维化,移植肺,充血性心功能衰竭等疾病[2].目前,AHR在哮喘研究中受到广泛关注.1 气道高反应性的定义及其病理基础
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肺移植围手术期移植肺保护方法的进展
长久以来器官移植成为人类渴望实现的美好愿望.肺移植作为治疗终末期肺功能衰竭的有效的方法,人们为此做出了不懈的努力.而肺保护作为肺移植的关键技术,众多学者对此进行了广泛深入的研究.
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慢性阻塞性肺病的肺移植
肺移植是治疗各种晚期肺病的唯一有效方法,1986年以Joel D.Cooper为首的多伦多肺移植组发表在JAMA上的文章标志着真正的临床成功,90年代西方发达国家广泛开展,现已完成临床肺移植逾万例。慢性阻塞性肺病(慢阻肺)晚期均表现高度肺气肿,为不可逆性病变,进行性破坏肺功能,终死于呼吸衰竭。现在,肺移植为晚期慢阻肺患者提供了一种挽救生命、改善生活质量的有效方法。1 一般情况 人类肺移植初的成功得益于选择了佳适应症——弥漫性肺纤维化。由于其肺顺应性低、血管阻力高,单肺移植后通气血流均趋向移植肺,不会出现通气血流比(V/Q)失衡,移植肺能够大程度地发挥功能。而阻塞性肺病初认为不适合行单肺移植,应行双肺移植或心肺移植。因为单肺移植后移植肺会出现V/Q失衡——留下来的自体肺肺气肿,顺应性和血管阻力均较移植肺高,所以术后通气趋向自体肺而血流趋向移植肺,结果自体肺通气多而血流少,移植肺血流多而通气少。此外还会由于自体肺过度通气膨胀,严重时会使纵隔移向移植肺一侧,使移植肺受压,通气减少,进一步加重移植肺V/Q失衡。而且慢性阻塞性肺病(慢阻肺)常常合并一定程度的感染,所以过去都认为是双肺或心肺移植的适应症。但是随着时间的推移,经验的积累,肺移植技术日益完善,1989年法国人Mal等成功地为2例肺气肿病人做了单肺移植。术后一般情况良好,V/Q扫描并无明显失衡,恢复正常生活。从而打破了慢阻肺不适合单肺移植的疑虑,而且,由于肺气肿患者很多,大大拓宽了肺移植的适应症。现在慢阻肺已取代肺纤维化,成为单肺移植主要的适应症。实践证明,只要病例选择恰当,自体肺过度通气问题并不严重,完全可以不构成对移植肺的压迫,V/Q失衡亦在生理代偿范围之内。患者术后可达到与肺纤维化术后一样的生活质量。临床实践还证明,慢阻肺病人单肺移植与双肺移植后的肺功能,尤其是运动耐量大体相似。现在多数专家对年龄较大、体质欠佳者行单肺移植,因为手术创伤较双肺移植小得多。当然合并感染者,或年轻患者为达到大程度改善肺功能,在能够获得满意的供体时,仍主张行双肺移植。应当说,双肺移植较单肺移植能够更大程度地改善肺功能。从这个角度讲,优于单肺移植。实际上单肺移植后仍存在一定程度上的自体肺过度通气及V/Q失衡,值得注意和进一步研究。
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体外膜肺氧合在肺移植中的应用进展
体外膜肺(ECMO)作为一项新的生命支持技术,运用生物医学工程方法,使机体在脱离或部分脱离自身肺的情况下进行气体交换,暂时替代肺的部分功能或减轻肺的负荷,使其获得一定时间来完成功能上的改善和病理上的修复.当常规治疗如机械通气、一氧化氮吸入、高频通气、表面活性物质替代等治疗无效时,已成为严重呼吸、循环衰竭的终治疗手段[1~3].体外膜肺氧合还可用于肺移植手术,可以降低围术期并发症,提高移植肺成活率.
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银杏叶提取物对大鼠移植肺缺血再灌注的影响
本研究旨在观察银杏叶提取物(Egb761)对大鼠肺移植后血清及移植肺丙二醛(MDA)、谷光甘肽(GSH)及肺组织湿/干重比的影响,探讨Egb761对移植肺缺血再灌注损伤的作用.
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1例同种异体单肺移植病人的术后监护
2006年1月19日,我院与上海肺科医院合作,成功完成1例同种异体左单肺移植术,由于肺脏移植的特殊性,移植肺与外界相通,肺本身防御功能破坏,加之免疫抑制剂的应用,移植肺发生感染的几率大大增加[1].因此,术后护理非常重要.现总结如下.
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1例同种异体单肺术患者围术期护理
2006年1月19日,我院与上海肺科医院合作,成功完成1例同种异体左单肺移植术.由于肺脏移植的特殊性,移植肺与外界相通,肺本身防御功能被破坏,加之免疫抑制剂的应用,使移植肺感染的几率大大增加[1],因此术后护理要求严格,在没有经验借鉴的情况下,我们在实践中边摸索边改进,积累了一定的临床经验,现总结报告如下.
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炎症介质与肺移植缺血再灌注损伤
肺移植为目前治疗终末期肺病的主要手段.随着肺保护技术、手术方法的进步和免疫抑制剂的应用等,肺移植成功率逐年提高,但肺移植术后1年和5年的生存率分别还只有80%和50%左右[1].原发性移植肺失功为肺移植后早期死亡的首要原因,而缺血再灌注损伤(IRI)是原发性移植肺失功的主要因素.因此,肺移植IRI的分子机制研究对于提高肺移植成功率具有重要意义,受到广泛重视,本文就炎症介质在肺移植IRI中的作用作一综述.
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维生素C和维生素E对移植肺再灌注损伤保护作用的实验研究
目的观察维生素C(VitC)和维生素E(VitE)对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠自体左肺模拟原位移植模型,治疗组分别于再灌注前10 min静脉注入VitC(200 mg/kg)和(或)VitE乳剂(100 mg/kg).再灌注4 h后观测移植肺气体交换功能、顺应性、血管通透性、脂质过氧化程度、ATP含量以及组织病理学变化.结果缺血再灌注(I/R)组移植肺气体交换功能、顺应性降低,脂质过氧化程度增加,ATP含量下降,组织病理学改变明显(P<0.01);给药组移植肺气体交换功能、顺应性与I/R组相比无明显改善(P>0.05),其它指标均有不同程度的改善,以VitC和VitE合用时改善为显著(P<0.01).结论 VitC和VitE对移植肺再灌注损伤具有协同保护作用.
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肺移植术后移植肺自发性气胸1例
2004年7月26日,我们为1例终末期肺气肿患者成功实施了右单肺移植,同期左肺减容术,取得了满意的效果,术后14月移植肺合并自发性气胸,现报道如下.
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90年代早期缺血再灌注损伤对移植肺功能的影响和研究
缺血再灌注,这一在肺移植手术中不可避免的过程,会严重影响移植肺功能,甚至引起移植后早期肺功能障碍,也是肺移植失败的主要原因.缺血、缺氧是再灌注损伤发生的病理生理基础,由此启动、引发的超氧化基团(ROIs)、花生四烯酸代谢产物(TXA2、LTB4等)以及肿瘤坏死因子(TNF)等体液因子合成和释放的增加.这些体液因子不仅独立地发挥各自的生物学特性,而且它们之间密切联系、相互影响、互为因果,引起生物膜磷脂过氧化反应、大分子物质的降解、血小板及白细胞的聚集、脱颗粒,释放血管活性物质,引起肺血管阻力升高、血管通透性增加;参与再灌注损伤的这些体液因子将活性氧基团、炎症及排异反应融合贯穿在一起,缺血再灌注对移植肺功能的影响,也是这三个主要方面共同作用的结果.因此,对移植肺缺血再灌注损伤病理过程的研究和认识,有利于采取和加强针对性预防措施,提高肺保护质量,为改善移植后肺功能提供可靠的保证.
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再次单肺移植治疗移植肺闭塞性细支气管炎一例
2006年6月,我们为1例移植肺(右侧)闭塞性细支气管炎综合征合并左肺重度气肿的患者施行再次右侧单肺移植并同期左侧肺减容术,受者术后恢复顺利,肺功能明显改善.2009年6月22日,因左肺气肿加重,第3次手术行左肺上叶切除术.患者术后恢复平稳,顺利出院,现报告如下.
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原发性移植肺功能丧失
尽管近年来国内、外在供肺的保存、外科手术技术以及围手术期ICU的管理等方面均取得了长足的进步,但是原发性移植肺功能丧失(PGD)仍在肺移植术后并发症的发生率和死亡率方面具有重要影响,是术后30 d内死亡的主要原因,占30 d死亡率的28.9%.本文拟从PGD的定义、供者因素、受者因素及PGD的治疗等几方面对其作一综述.