世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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H2受体阻滞剂联合多潘立酮对肝硬化患者门脉血流的影响
目的:探讨H2受体阻滞剂联合多潘立酮对肝硬化患者门静脉系统血流量的影响.方法:以20名健康人作为正常对照,60例肝硬化患者随机分成3组,分别给予口服高舒达、口服多潘立酮以及联合用药,治疗前后采用多普勒超声测定门静脉(PVF)、脾静脉(SVF)和肠系膜上静脉(SMVF)血流量(mL/min).结果:治疗后,H2受体阻滞剂组的PVF显著高于治疗前(850.23±140.78 vs 695.22±221.44,P＜0.01),SVF和SMVF低于治疗前,但无显著差异.多潘立酮组PVF较治疗前有增高,无显著差异,而SVF和SMVF显著低于治疗前(SVF:598.13±272.33 vs 816.40±279.61,P＜0.05;SMVF:504.23±1 88.54 vs 640.30±200.12,P＜0.05).联合用药组则PVF显著高于治疗前(876.76±178.65 vs 70534±200.15,P＜0.05),而SVF、SMVF显著低于治疗前(SVF:605.33±252.86 vs 798.33±280.45,P＜0.01;SMVF:503.43±175.25 vs 650.19±190.62,P＜0.01).结论:H2受体阻滞剂组及多潘立酮都具有改善门静脉系统血流的作用,联合应用作用更为明显.
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大肠癌中nm23-H1的表达及其与临床病理特征的关系
目的:观察nm23-H1的表达与临床病理特征的关系,探讨nm23-H1的表达与大肠癌发生、发展、转移的作用.方法:选取行结、直肠癌根治术的患者63例,并取腺瘤组织16例做对照.应用免疫组化S-P法检测大肠癌患者癌组织、同源癌旁组织及正常黏膜组织和大肠腺瘤组织nm23-H1的表达.结果:nm23-H1在癌组织中表达(58.7%)显著低于癌旁组织(90.5%)、正常黏膜组织(96.0%)及腺瘤组织(93.8%)(P＜0.05).在大肠癌组织中,无淋巴结转移者nm23-H1表达(73.3%)显著高于有淋巴结转移者(45.5%)(P＜0.05).大肠癌中nm23-H1表达与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.192,P＜0.05),与肿瘤浸润深度呈负相关(r=-0.263,P＜0.05).nm23-H1表达程度与患者年龄、性别、肿瘤大体分型、组织学类型、同期肿瘤大小均无关.结论:nm23-H1表达下调是大肠癌发生、发展中的重要分子生物学事件,可作为提示肿瘤分化、侵袭和淋巴结转移的一项指标.
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消化系神经内分泌癌及文献分析209例
目的:探讨消化系统神经内分泌癌(NEC)发生部位、临床表现、内镜及影像学特点、病理特征、诊断和鉴别诊断、治疗及预后.方法:将我院2000-2005年收治的7例NEC病例和文献检索的202例病例分为A、B两组,分别探讨消化系统NEC临床特点,治疗和预后.结果:消化系统NEC临床表现多为无功能NEC,以局部占位及消耗症状为主,壶腹周围NEC可以急性胰腺炎发作为首发表现;有功能的NEC例数约占2.4%.大小在0.5-13.0 cm,分为典型类癌、不典型类癌和小细胞癌,确诊需要进行突触素(Syn)、细胞角蛋白(CK)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、嗜铬素A(CgA)、上皮膜抗原(EMA)等的免疫组化检查和(或)电镜检查发现神经内分泌颗粒(NSG).以手术治疗为主,辅以化疗、放疗,必要时栓塞化疗,也可以辅以生物治疗.对于有功能的NEC,首先需要控制因激素分泌过多所致的相关类癌综合征.小细胞癌预后差,不典型类癌次之,类癌预后较好,5 a生存率可达70%.肿瘤的大小、转移与否、手术切除是否彻底等等亦是影响预后的重要因素.结论:消化系统NEC发生部位以胃、胰腺、直肠等部位多见,临床表现多样,少数可有类癌综合征表现,治疗方法以手术为主,辅以放化疗及生物治疗或介入治疗,根据病理类型判断其恶性程度和预后.
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E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1在胃腺癌中的表达及临床意义
目的:研究E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1在胃腺癌组织中的表达,探讨三者的表达及临床病理意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测73例胃腺癌组织及18例正常胃黏膜组织中E-cadherin,β-catenin,Cyclin D1蛋白的表达.结果:正常胃黏膜组织中E-cadherin和β-catenin均呈清晰的棕褐色染色在上皮细胞细胞膜.E-cadherin和β-catenin在胃癌细胞中出现细胞质和/或细胞核异常染色,其异常表达率分别为63.01%(46/73)和56.16%(41/73),且两者的异常表达与胃腺癌的分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴结转移相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关.胃腺癌中E-cadherin和β-catenin表达密切相关.Cyclin D1在胃腺癌组织中的阳性表达率为67.12%(49/73),明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达(0%,0/18),且与胃腺癌的分化程度和淋巴结转移相关.E-cadherin和β-catenin在胃癌中的异常表达与Cyclin D1的过表达呈显著的正相关(r=0.249,r=0.376,P＜0.05).结论:胃腺癌中存在E-cadherin和β-catenin基因的失活及蛋白表达下调.E-cadherin和β-catenin的异常表达可能通过促使或激活Cyclin D1的过表达而参与胃癌的发生和发展.
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L02细胞在倒千里光碱处理大鼠肝中的增殖
目的:应用倒千里光碱(retrorsine,Rts),研究正常人L02肝细胞移植到具有正常免疫活性的大鼠肝内的存活与增殖情况.方法:SD大鼠出生前宫内ip人L02肝细胞,诱导胎鼠对人L02肝细胞产生免疫耐受,出生3 wk后分别ip Rts或生理盐水,再经脾移植DiI(1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethylindocarbocyanine perchlorate)染色后的人L02肝细胞,建立人鼠嵌合肝动物模型.采用免疫荧光、逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RTPCR)、免疫组化、DiI荧光示踪等方法,在不同时相分别检测人白蛋白、人白蛋白mRNA、特异性人增殖细胞核抗原(PCNA)以及在荧光显微镜下观察人L02肝细胞在鼠肝内的分布,并采用计算机图像分析系统分析不同时相PCNA阳性细胞的数密度和面积密度.结果:实验组于移植后1 wk-6 mo,在荧光显微镜下观察到人L02肝细胞在鼠肝内的动态分布,而对照组为移植后1-10 wk;实验组移植后2 wk-6 mo,大鼠检测出人白蛋白、人白蛋白mRNA及特异性人增殖细胞核抗原PCNA,而对照组分别于移植后2-8 wk检测出白蛋白及人白蛋白mRNA,移植后2 wk-6 mo检测出特异性人PCNA.以上各组阳性细胞的出现均以移植4 wk多.PCNA阳性细胞的数密度和面积密度均显示,特异性人PCNA组与其对照组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:Rts对移植L02细胞有明显的增殖作用,L02细胞在人鼠嵌合肝动物模型中存活并增殖6mo以上.
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早期肠内谷氨酰胺补给对烫伤大鼠回肠p-ERK通路的影响
目的:观察早期肠内谷氨酰胺补给对烫伤大鼠回肠p-ERK1/2表达的影响.方法:选健康SD大鼠88只随机分为肠内营养组(EN组,n=40)、肠内营养加谷氨酰胺补给组(EN+Gln组,n=40)和伤前对照组(n=8),制备总烧伤面积(TBSA)为30%的Ⅲ°烫伤动物模型,伤后早期分别给予肠内营养制剂能全力和能全力加Gln,于6,1 2,24,48和96 h观察肠黏膜细胞p-ERK的表达分布及血浆D-乳酸浓度变化.结果:烧伤后血浆D-乳酸水平升高,EN组在观察时间内血浆D-乳酸水平没有恢复正常(P＜0.05),EN+Gln组血浆D-乳酸水平在伤后48 h恢复至伤前水平且明显低于EN组(4.7±0.9 mmol/L vs 6.9±1.2 mmol/L,P＜0.05).p-ERK1/2免疫组化染色显示烧伤后阳性细胞数量显著增加,EN+Gln组回肠阳性细胞百分比在24,48,96 h明显高于EN组(绒毛:87.6%±9.6%,84.4%±10.3%,74.6%±9.7% vs 64.6%±7.3%,59.6%±7.1%,58.4%±7.4%,P＜0.05;隐窝:73.6%±11.2%,67.4%±8.6%,63.6%±7.9% vs 54.3%±6.3%,51.6%±5.9%,48.4%±5.3%,P＜0.05).Western blot显示EN组伤后6 hp-ERK1/2表达明显增加,12 h达高峰,然后逐渐下降,EN+Gln在24 h达到高峰并逐渐下降.结论:相对于肠内营养,早期肠内给予Gln能促进肠上皮细胞p-ERK1/2的表达,改善黏膜局部的屏障功能.
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白藜芦醇对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响
目的:探讨白藜芦醇(Res)对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度(0,10,20,50,100,200 μmol/L)Res处理24,48,72 h对SGC7901细胞的抑制率.流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的早期凋亡率.电镜扫描观察SGC7901细胞形态学改变,分光光度法检测caspase-3活性.结果:Res在20-300 μmol/L浓度范围内,以浓度和剂量依赖的方式抑制胃癌细胞的增殖(P＜0.01).经0,10,20,50,100,200 μmol/L Res处理24 h后,细胞凋亡率分别为1.17%,3.73%,8.75%,23.35%,63.97%和70.10%,晚期凋亡和坏死的细胞比例分别为5.66%,7.22%,9.86%,6.91%,12.51%及11.98%,各组之间差异不大.电镜下见到典型的细胞凋亡的形态学改变.100 μmol/L Res处理后6 h caspase-3活性增加,18 h达高峰,24 h后下降,48 h仍高于正常(0.135±0.036 vs 0.069±0.008,P＜0.05).经20,50,100 μmol/L Res处理18 h后的细胞的caspase-3活性分别为0.169±0.017,0.247±0.028,0.353±0.044(P＜0.01),较对照组(0.063±0.006)分别增加2.68倍、3.92倍和5.61倍.结论:Res通过诱导caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,诱导细胞凋亡.
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EGCG对乙酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用及抗氧化机制
目的:在大鼠结肠炎的模型中,研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)的治疗作用及其抗氧化损伤作用的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)、柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15).正常组常规饲养,模型安慰剂组、EGCG组、SASP组80 g/L乙酸造模后分别予以生理盐水2 mL/d、EGCG 50 mg/(kg·d)、SASP0.25 g/(kg·d)灌胃治疗7 d,观察大鼠活动状态,进食量,体质量,大便性状,大便出血情况,计算疾病活动指数(DAI),判断疗效.第8天处死大鼠并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,组织学评级,测定组织一氧化氮自由基(NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与模型安慰剂组相比,EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.9±0.4,P＜0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 3.3±0.6,P＜0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 9.3±2.8,P＜0.01).与SASP组相比,EGCG显著改善DAI(1.1±0.9 vs 3.0±1.2,P＜0.01)、CMDI(1.5±0.9 vs 2.3±0.9,P＜0.05)和组织学评级(4.6±3.1 vs 7.9±4.0,P＜0.05).与模型安慰剂组相比,EGCG组NO含量显著下降(9.1±5.6 μmol/g vs 15.4±5.0μmol/g,P＜0.05),MDA含量也显著下降(0.9±0.6 μmol/gvs 1.5±0.6 μmol/g,P＜0.05),SOD含量显著提高(3090.6±568.4 nkat/mg vs 1373.6±410.1 nkat/mg,P＜0.05).与SASP组相比,EGCG组SOD含量显著提高(3090.6±568.4 nkat/mg vs 1268.6±431.8 nkat/mg,P＜0.05).结论:EGCG可通过抑制氧化损伤减轻结肠炎症反应,且疗效优于传统药物SASP.
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IL-1β致乙酸性胃溃疡复发大鼠的比较蛋白质组学分析
目的:筛选胃溃疡复发相关的蛋白质,进一步揭示胃溃疡复发的分子机制.方法:以乙酸制备胃溃疡模型,并用IL-1β诱导复发.采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离胃溃疡复发大鼠胃溃疡处组织及正常大鼠相应处胃组织的总蛋白质,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)得到相应的肽质量指纹图(PMF),搜索数据库鉴定蛋白质.结果:获得分辨率较高、重复性较好的胃溃疡复发大鼠和正常大鼠胃组织的2-DE图谱,质谱分析共鉴定了12个差异蛋白质点,其中7个表达上调,含热休克蛋白27(HSP27)、葡萄糖调节蛋白(GRP78)、L-乳酸脱氢酶轻链、磷酸甘油醛脱氢酶、血红蛋白β链、过氧化物酶2、过氧化物酶1;5个表达下调,含膜联蛋白A2、热休克蛋白60、氯离子通道蛋白1、黏着斑蛋白、凝溶胶蛋白.随即采用免疫组化法检测差异蛋白质HSP27和GRP78在两类组织中的表达,结果显示胃溃疡复发组HSP27和GRP78阳性细胞百分率均显著高于正常对照组(HSP27:27.90%±5.34% vs 22.10%3.67%,P＜0.05;GRP78:43.00%±4.52% vs 26.30%±3.95%,P＜0.01).结论:差异蛋白如HSP27和GRP78等可能以不同的方式参与了胃溃疡的复发过程,为揭示胃溃疡复发的机制提供了线索.
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联合抑制环氧合酶-2与5-脂氧合酶对胃癌细胞增殖凋亡的影响
目的:通过单独及联合应用选择性COX-2抑制剂尼美舒利和5-LOX抑制剂AA861处理胃癌细胞系AGS,比较各实验组的增殖凋亡率,探讨联合抑制COX-2和5-LOX两条通路对胃癌细胞系AGS增殖凋亡的影响.方法:AGS细胞在含100 mL/L小牛血清+100kU/L青、链霉素的RPMI1640培养基中培养,取对数生长期细胞做为实验组.以相差显微镜观察药物处理前后的细胞形态改变;设立AA861(25,50,100 μmol/L)组,尼美舒利(50,100,200 μmol/L)组,及AA861联合尼美舒利处理组(50 μmol/L AA861+100 μmol/L尼美舒利),用四氮唑蓝(MTT)法在24,48,72 h测量细胞吸光度,以此检测单用及联用AA861与尼美舒利对细胞生长增殖的影响;实验通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡率,以DNA-LADDER法观察凋亡.结果:相差显微镜观察,药物处理组细胞与对照组相比,形态发生明显改变.MTT显示,除尼美舒利200μmol/L的24,48 h处理组及AA861 25 μmol/L的24 h处理组外,尼美舒利和AA861基本呈时间、剂量依赖性抑制AGS细胞增殖.TUNEL染色法表明,尼美舒利或AA861处理组的细胞凋亡率随着剂量的增加而升高.药物处理48 h后,MTT法表明,细胞增殖在AA861组和尼美舒利组与两药联用组间相比差异显著(0.240±0.002 vs 0.207±0.001,P＜0.01;0.211±0.002 vs 0.207±0.001,P＜0.05);TUNEL染色法表明,单药组与两药联用组细胞凋亡率相比差异明显(AA861组:1 8.67%±0.03%,尼美舒利组:20.94%±0.48%vs两药联用组:23.76%±0.92%,P＜0.01);AO/EB染色法也同时表明,细胞凋亡单药组与两药联用组相比差异明显(AA861组:18.17%±0.28%、尼美舒利组:19.35%±0.74% vs两药联用组:23.78%±0.04%,P＜0.01).DNA琼脂糖凝胶电泳法显示,两药联合处理AGS细胞组与单药处理组比较,癌细胞增殖被抑制,凋亡明显增加.结论:COX-2抑制剂尼美舒利和5-LOX抑制剂AA861对胃癌AGS细胞的增殖抑制以及促凋亡作用基本呈时间浓度依赖性.联用尼美舒利和AA861抑制COX-2与5-LOX两条通路,与单独抑制其中一条通路比较,能更有效抑制胃癌细胞增殖,促进凋亡.
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慢性胃炎的内镜分类与胃黏膜炎症演变过程的关系
慢性胃炎与胃癌的发生密切相关,80%以上成年人具有不同程度的慢性胃炎,规范慢性胃炎的诊断与治疗是我们目前急待解决的问题.内镜下观察,慢性胃炎有多种表现,红班渗出性胃炎是各类内镜下胃炎的共性特征,也是慢性胃炎演变过程的基础.随访结果表明,各类胃炎的病变处于不断变化和缓慢发展的动态过程,内镜下胃炎的形态分类对该病的预防、进展以及临床指导治疗,判断疗效和分析病变的转归具有重要意义.
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埃索美拉唑对胃黏膜的保护作用及其机制
目的:探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)iv.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低(5.6±2.2 vs 25.3±2.4,P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑通过NO介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与埃索美拉唑抑制酸分泌作用无关.
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海风藤酮对急性胰腺炎大鼠的治疗作用
目的:观察海风藤酮对急性胰腺炎(AP)大鼠自由基水平的影响.方法:♂SD大鼠120只随机分为对照组(n=40),AP组(n=40)和海风藤酮(SM)治疗组(n=40).观察3,6,12和24 h大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、淀粉酶(AMY)、腹水量、胰腺病理等指标的变化.结果:与对照组比较,AP组腹水、血清AMY和MDA升高,SOD水平降低,且有差异统计学意义,经海风藤酮治疗后,治疗组腹水(24 h:4.03±1.36 mL vs 5.15±1.69 mL,P＜0.05),血清AMY(24 h:69.6±6.7 μkat/L vs 136.6±13.4 μkat/L,P＜0.01)和MDA(24 h:1.45±0.19 nmol/L vs 1.98±0.27 nmol/L,P＜0.05)水平显著降低,SOD水平显著升高(24 h:35.27±8.34 nmol/Lvs19.03±8.74 nmol/L,P＜0.05).AP组大鼠胰腺病理变化均显著性升高,而治疗组与AP组相比在早期(3,6 h)胰腺病理变化明显减轻.结论:海风藤酮通过降低损害因子MDA,升高保护因子SOD对AP有治疗作用.
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中药提取物人衔草对乙型肝炎病毒的抑制作用
目的:观察复方制剂祛毒增宁胶囊(ZL-1)药物有效组分人衔草(JH)与HB sAg蛋白的结合情况,及其体内外抗乙型肝炎病毒的作用.方法:HepG2.2.15与不同浓度JH共培养,采用ELISA法HBsAg和HBeAg的分泌情况.建立鸭乙型肝炎病毒感染模型,以不同剂量JH进行治疗,观察鸭血清乙型肝炎病毒DNA(DHBVDNA)的变化.结果:JH作用于HepG2.2.15细胞8 d后,对细胞的半数毒性浓度(TC50)为1126.01 mg/L,对HBsAg和HBeAg分泌量的的半数抑制浓度(IC50)分别为17.52 mg/L和754.26 mg/L,对HBsAg和HBeAg的治疗指数(TC50/IC50)分别为64.27和1.49.JH 0.8 g/kg能降低感染鸭血清DHBV-DNA水平,给药后5、10 d和停药后3 dDHBV-DNA吸光度(A)值分别为0.660±0.07,0.632±0.03,0.663±0.05,与盐水组0.872±0.08比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:JH有抑制乙肝病毒的作用.
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p-STAT3与E-cadherin在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的:观察信号传导和转录激活因子3(STAT3)活化形式-磷酸化STAT3(p-STAT3)和上皮型-钙黏附素(E-cadherin)在胰腺癌组织及细胞中的表达及其临床意义,探讨STAT3信号通路在胰腺癌侵袭转移中的作用.方法:免疫组化检测34例胰腺癌和10例正常胰腺组织中p-STAT3和E-cad的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的关系.细胞侵袭测定试剂盒检测胰腺癌细胞株SW1990和CaPan-2侵袭能力;分别采用Western blot和电泳迁移率变迁实验(EMSA)检测2种细胞中p-STAT3蛋白表达及STAT3-DNA结合活性.结果:免疫组化发现p-STAT3在胰腺癌组织中存在高表达(64.7%),与临床分期及淋巴结转移有关(P=0.017,P=0.013);E-cad在胰腺癌组织中表达明显降低,与组织学分级(P=0.002)、临床分期(P=0.034)及淋巴结转移(P=0.019)有关.在胰腺癌组织中,p-STAT3与E-cad的表达呈负相关(r=-0.537,P=0.001).体外侵袭实验发现SW1990细胞比CaPan-2细胞具有更高的侵袭能力(P＜0.05).Western blot发现在胰腺癌高侵袭力细胞株SW1990中p-STAT3蛋白呈高表达,而在低侵袭力细胞株CaPan-2中呈低表达;EMSA实验亦证实SW1990细胞较CaPan-2细胞具有更高的STAT3-DNA结合活性(P＜0.05).结论:p-STAT3与胰腺癌侵袭转移及E-cad异常表达密切相关;联合检测两种蛋白对于胰腺癌恶性潜能的判断具有一定的参考价值.
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大肠癌E-cadherin,β-catenin,MMP-7表达及其临床意义
目的:探讨大肠癌(CRC)中上皮钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-cat)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达水平,并分析三者的相互关系.方法:应用免疫组化方法检测60例CRC肿瘤组织标本和8例正常大肠组织标本中E-cad,β-cat和MMP-7的表达水平,分析E-cad,β-cat和MMP-7在二者中表达的差异,并结合其临床病理资料进行综合分析.结果:E-cad、正常β-cat、异常β-cat和MMP-7在CRC中的阳性表达率分别为73.3%(44/60),66.7%(40/60),63.3%(38/60)和73.3%(44/60).E-cad,β-cat和MMP-7的阳性表达率与患者的年龄、性别和肿瘤的大小、部位及分化类型均无关.而与肿瘤的侵犯深度和转移与否密切相关.E-cad和β-cat正常表达之间呈明显正相关(r=0.359,P=0.005).β-cat正常表达和β-cat异常表达之间呈明显负相关(r=-0.324,P=0.012).β-cat异常表达和MMP-7之间呈明显正相关(r=0.487,P=0.000).结论:E-cad,β-cat和MMP-7的表达与CRC的侵袭转移和预后密切相关,可作为判定CRC预后的有效指标.
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大肠癌组织bFGF,PKB,Cyclin A的表达及其与临床的相关性
目的:研究大肠癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),蛋白激酶B(PKB)及细胞周期蛋白A(Cvclin A)mRNA的表达水平及与临床病理的关系.方法:采用TRIzol法分别提取60例大肠癌组织,癌旁组织和10例正常组织的RNA,应用RT-PCR方法检测bFGF,PKB,Cyclin A mRNA的表达水平,PCR产物经凝胶成像及分析系统扫描后,以β-actin为参照标化bFGF,PKB,Cvclin A的含量.通过统计学分析其与临床病理关系.结果:bFGF,PKB,Cyclin A在大肠癌组织中的表达与癌旁组织相比有显著差异(bFGF:60%vs 10%;PKB:55% vs 35%;CyclinA:70% vs 5%;all P＜0.05),其表达水平与大肠癌Dukes分期有关(bFGF:χ2=4.434,P＜0.05;PKB:χ2=13.549,P＜0.01;CyclinA:χ2=21.210,P＜0.01).PKB在低分化肿瘤中的表达阳性率高于中高分化肿瘤(14/14 vs 29/46,P＜0.05).Cyclin A的表达在高、中分化肿瘤中明显高于低分化肿瘤(37/46 vs 3/14,P＜0.05).结论:bFGF,PKB,Cyclin A的mRNA水平与大肠癌的发生、发展相关.
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溃疡性结肠治的新思路
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis)黏膜损伤无法修复的原因还没有阐明,至今无特异性治疗方法,造成该病病程迁延、无法治愈.通过研究结肠黏膜干细胞减少与病变黏膜损伤的关系以及骨髓干细胞随血液循环到达结肠黏膜并转分化为结肠黏膜干细胞和上皮细胞情况,有可能阐明溃疡性结肠炎黏膜损伤无法修复的原因及为从根本上治疗该病提供新思路.
