世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HPV6b感染与新疆哈萨克族食管癌的关系
目的: 探讨人乳头状瘤病毒6 b ( huma npapilloma virus 6b, HPV6b)的感染与新疆哈萨克族食管癌的关系.方法: 收集哈萨克族食管癌标本120例, 按同性别、同民族、年龄相差小于5岁、同一个居住地选取对照120例. 运用假病毒中和实验(PsV neutralization assay)检测血清中HPV6b感染率.结果: 食管癌组HPV6b感染率为27.5%, 对照组感染率为22.5%, 两组差别无统计学意义(χ2= 0.80, P = 0.37). 食管癌组与对照组不同性别HPV6b感染率差异均无统计学意义(χ2 = 0.31,0.01, P = 0.58, 0.92). 食管癌组<50岁, 50-59岁,60-69岁以及≥70岁年龄组HPV6b感染率分别为31.0%, 29.0%, 20.9%和35.3%, 差异无统计学意义(χ2 = 1.67, P = 0.64), 对照组中分别为19.4%, 13.5%, 30.6%和31.3%, 差异亦无统计学意义(χ2 = 3.93, P = 0.27).结论: HPV6b感染在哈萨克族人群中普遍存在, 哈萨克族食管癌的发生与HPV6b感染无相关性.
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低位直肠癌保肛术后的吻合口水平对排便功能及生活质量的影响
目的: 对低位直肠癌保肛手术患者进行问卷调查及肛门直肠测压, 探讨吻合口水平对肛门排便功能和生活质量的影响.方法: 对160例行低位前切除的直肠癌患者按吻合口距齿状线的距离分为三组(A组: 0-1.0cm, B组: 1.0-2.0 cm, C组: 2.0-3.0 cm), 分别在术后3 mo及1年的进行Wexner评分、FIQL生活质量问卷等. 选择30例无肛门直肠疾患、无排便功能障碍的正常志愿者为正常对照组.结果: 在术后3 mo, 吻合口位置越低Wexner评分就越高(10.1 vs 6.1 vs 4.1, P<0.05), 经1年的适应及功能锻炼后, 各组的Wexner评分明显下降(10.1 vs 5.7, 6.1 vs 3.1, 6.1 vs 2.9, 均P<0.05), A组评分仍然要高于B、C两组(5.7 vs3.1, 2.9, P<0.05), 但后二者之间无显著差异.对自身生活质量满意方面, 在术后1年三组患者的生活方式、心理应付/行为、抑郁/自我感受及窘迫尴尬无明显差异( P = 0.294, 0.477,0.138, 0.857).结论: 对于直肠癌的低位前切除术, 吻合口位置越低肛门功能和生活质量就越差, 对于吻合口距离齿状线小于1 cm者, 长期生存的生活质量明显下降.
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腹腔镜超声在肝癌射频消融治疗中的临床应用
目的: 探讨腹腔镜超声技术在肝癌射频消融(radiofrequency ablation, RFA)治疗中的临床应用.方法: 2007-09/2008-04我院对15例肝癌患者的20个肝内肿瘤实施了腹腔镜超声引导下RFA治疗, 肿瘤直径2.5-7.3(平均4.5) cm. HBV(+)10例, HCV(+)1例, 合并有不同程度肝硬化11例,胆囊结石9例. 其中1个癌灶12例, 2个癌灶1例,3个癌灶2例. 术后采用超声检查及螺旋CT增强扫描评价RFA疗效.结果: 12例顺利完成腹腔镜下射频消融治疗,其中8例同时行胆囊切除术, 单个肿瘤平均射频治疗时间40.2±12.3 min, 平均总手术时间98.7±28.5 min, 平均总出血量145.3±82.8mL. 患者术中、后均未出现严重并发症. 术后随访4-12 mo, 4例射频治疗部位复发, 1例发现肝内新病灶, 均采用经皮射频消融进行治疗.其中有2例患者第3次定期复查时, CT诊断原发性肝癌复发, 外科医生建议行肝移植术, 其余13例随访至今均存活.结论: 在RFA治疗肝癌过程中, 腹腔镜超声引导技术已成为协助外科医生顺利完成手术必不可少的手段之一.
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肠道黏膜肥大细胞和降钙素基因相关肽在肠易激综合征中的表达
目的: 探讨肥大细胞和降钙素基因相关肽(CGRP)对肠易激综合征(irritable bowelsyndrome, IBS)发病机制的影响, 为今后从神经-内分泌-免疫网络方面分析研究IBS的发生机制提供理论依据.方法: 组织切片采用免疫组织化学的方法, 用兔抗人降钙素基因相关肽多克隆抗体, 测定染色阳性的CGRP, 用特殊染色的方法测定染色阳性的肥大细胞.结果: 四型IBS与对照组肠黏膜肥大细胞的数目相比在回盲部的分布不同( t = 11.8, 6.8, 2.5,12.2, P<0.05或0.01); 在乙状结肠部位只有腹泻型不同( t = 2.1, 0.01< P<0.05). IBS腹泻型患者回盲部、乙状结肠部肠黏膜中降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度与对照组比较显著增强(11.13±1.3 vs 7.9±1.5, 9±2.1 vs 7.5±1.2, P<0.05或0.01). IBS回盲部黏膜中肥大细胞数和降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度的表达呈正相关( r = 0.7, P<0.01).结论: 肥大细胞和降钙素基因相关肽对IBS的发病可能有一定程度的影响.
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核因子-κB和细胞因子在溃疡性结肠炎中的表达及其意义
目的: 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜活检组织中NF-κB的表达及其与细胞因子水平的关系.方法: 用免疫组化SP方法检测60例活动期UC内镜活检标本及30例正常对照石蜡组织中NF-κB表达情况, 同时用放免法检测UC组和正常对照组血清中IL-1β, TNF-α和IL-10的表达水平.结果: 60例UC组中NF-κB p65均为阳性表达,主要分布在结肠黏膜上皮细胞、腺上皮细胞和巨噬细胞. 对照组均为阴性和弱阳性表达,主要分布于上皮细胞. UC组的NF-κB p65表达平均灰度值与正常对照组比较差异有显著性(166.62±14.88 vs 142.30±19.01, P<0.05); 活动期UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平显著高于正常对照组(1.29±0.36 vs 1.29±0.36,4.47±1.08 vs 1.37±0.26, 均P<0.01), 而IL-10表达水平二组间差异无统计学意义. NF-κBp65的表达与活动期UC病情活动性及内镜分级有相关性( P<0.05或0.01).结论: NF-κB诱导、参与了UC的发生、发展过程, 并与UC病情活动性及内镜分级有较好相关性, 可客观反应UC的炎症活动情况; 促炎细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致, 可能与NF-κB诱导调控有直接关系.
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弥可保联合西沙必利治疗糖尿病胃轻瘫72例
目的: 观察弥可保联合西沙必利治疗糖尿病胃轻瘫的疗效.方法: 72例糖尿病胃轻瘫随机分为治疗组38例和对照组34例: 在常规治疗糖尿病的同时,治疗组应用西沙必利10 mg每日3次, 加用弥可保500 μg肌注, 每日1次, 连用4 wk; 对照组只服用西沙必利, 其剂量、用法和疗程与治疗组相同. 比较两组治疗前后的临床症状及停药1mo后的复发率.结果: 治疗4 wk后, 与对照组比较, 治疗组有效率有显著差异(94.7% vs 76.5%, P<0.01), 且停药后1 mo内对照组复发率97.1%, 而治疗组为39.5% ( P<0.0l).结论: 弥可保联合西沙必利对糖尿病胃轻瘫有良好的治疗作用.
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儿童过敏性紫癜与不同类型幽门螺杆菌感染的相关性
目的: 探讨儿童过敏性紫癜( Henoch -Schonlein purpura, HSP)与不同类型幽门螺杆菌( H pylori)感染的关系.方法: 用免疫印迹法对80例HSP患儿及40例正常儿童的血清进行幽门螺杆菌分型检测. 将80例HSP患儿分为有消化系症状HSP组(51例)和无消化系症状HSP组(29例).结果: 有消化系症状HSP组患儿Ⅰ型H pylori感染占25.5%, Ⅱ型H pylori感染占52.9%; 而无消化系症状HSP组和正常对照组均无Ⅰ型H pylori感染, Ⅱ型H pylori感染分别为34.5%、12.5%; 三组的H pylori抗体分型检出率有统计学意义( P<0.001). 有消化系症状HSP组患儿的H pylori抗体阳性检出率明显高于无消化系症状HSP组和正常对照组(78.4% vs 34.5%,结论: HSP的发病可能与H pylori感染有关, 其消化系症状与Ⅰ型H pylori感染密切相关. 免疫印迹技术可应用于对H pylori感染分型诊断.
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肝组织清道夫受体A在急性重症胆管炎时的表达与内毒素性肝损伤的关系
目的: 研究急性重症型胆管炎(ACST)时大鼠内毒素性肝损伤与肝组织中清道夫受体A(SR-A)表达水平的关系.方法: Wistar大鼠随机分为2组, 第1组(急性胆道感染组, AOC组), 胆总管予以结扎并注入大肠杆菌O111B4建立ACST动物模型, 第2组(胆总管结扎组, BDL组), 结扎胆总管并注射等量生理盐水. 于术后0、4、8、16、24 h分别采用Western blot和RT-PCR检测肝组织中SR-A蛋白和基因表达水平; 以鲎试验和ELISA测定血浆内毒素和白介素-6(IL-6); 光镜观察肝组织病理变化并测定血浆ALT、TB含量.结果: 在ACST时随着病程的延长、血浆内毒素浓度逐渐升高(0-24 h: 0.058±0.009, 0.207±0.024, 0.433±0.049, 0.645±0.077, 0.784±0.097, P<0.01), 血浆IL-6、ALT和TB含量明显增加(均P<0.01), 肝功能减损, 同时肝细胞变性、坏死等病理改变逐渐加重, 而AOC组SR-A在术后4 h, 表达已开始下降( P<0.01), 随着病程延长其表达逐渐下降, 至24 h与BDL比较有明显显著性差异(蛋白: 0.156±0.014 vs0.809±0.107, P<0.01; mRNA: 0.138±0.019 vs0.578±0.068, P<0.01).结论: ACST时, 内毒素性肝损伤与肝组织SR-A表达水平的进行性下调有关. 随着枯否细胞清除内毒素的防御能力下降, 肝组织内毒素性损伤进行性加重.
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神经肽Y在小鼠胃发育中的表达及变化
目的: 观察神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)在小鼠胚胎胃内的表达, 分布及发育规律, 探讨胃组织形态的变化、功能与NPY的关系.方法: 采用HE染色法和免疫组化SABC法, 免疫组化图像分析系统对切片进行定量测定, 研究小鼠胚胎13D(embryonic days, E13D)至出生前(E21D)胃NPY的表达情况.结果: 首先于胚胎14 d的肌间处及黏膜上皮出现NPY免疫反应物阳性表达, 随发育相继出现在黏膜下层, 固有层及黏膜肌层内, 在鼠胎胃发育的E14D-E18D, 免疫物反应阳性由弱到强, E18D到高峰. NPY在胃壁的总数密度E15D时明显增加, E15D组与E14D组间有差异(2.26±4.19 vs 1.05±3.91, P<0.05); 总面密度E18D时明显增加, 与其之前的E14-16D及随后的E19D-21D差异具有显著性(9.00±3.41vs 1.12±1.10, 1.88±4.75, 3.77±5.09, 3.39±3.11, 3.36±4.11, 3.43±3.16, P<0.01); 黏膜阳性表达密度E18D较其他组显著升高(7.35±5.01 vs 2. 45±2.79, 3.41±3.25, 5.89±7.43,3.55±3.78, 4.33±6.52, 3.21±6.25, 2.77±6.13, P<0.05或0.01).结论: E14D-E18D是鼠NPY在胎鼠胃发生发育的一个关键时期; NPY发生发育与胃发育及功能的建立有着密切关系.
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丹参酮ⅡA介导p38MAPK信号转导诱导人肝癌细胞凋亡
目的: 研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的p38MAPK信号转导通路, 揭示其抗肝癌的部分机制.方法: 4、8、16 mg/L丹参酮ⅡA分别作用人肝癌SMMC-7721细胞48 h后, 免疫荧光染色观察细胞凋亡情况; 琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带; 流式细胞仪法(Flowcytometry, FCM)检测细胞凋亡和细胞周期; 荧光定量PCR检测Fas和Caspase-3基因mRNA的表达水平; 并比较阻断p38MAPK信号通路后丹参酮ⅡA对肝癌细胞凋亡和Fas和Caspase-3基因mRNA的表达.结果: 丹参酮ⅡA作用48 h后, 荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞. 琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞DNA呈规律性的梯状条带. 4、8、16 mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞后的细胞凋亡率分别为12.83%±1.51%, 17.86%±2.70%和29.24%±7.58%, 与对照组6.30%±2.08%比较均有显著性差异( P<0.01); 阻断p38MAPK信号通路后, 凋亡率和G0/G1期细胞比例明显降低( P<0.01). 8 mg/L丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞48 h后Fas mRNA和Caspase-3 mRNA的表达明显上升; 阻断p38MAPK信号通路后, 丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞的Fas mRNA和Caspase-3 mRNA的表达明显下降.结论: 丹参酮Ⅱ A 能诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡, 阻滞肝癌细胞于G0/G1期. 通过p38MAPK信号转导通路上调Fas、Caspase-3 mRNA的表达可能是其诱导肝癌细胞凋亡的重要机制.
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罗布麻叶提取物对两肾一夹高糖高脂饮食大鼠脂肪性肝病的保护作用
目的: 探讨罗布麻叶提取物对两肾一夹加高糖高脂饮食大鼠脂肪性肝病的影响.方法: 采用两肾一夹术和喂高糖高脂饲料12wk复制代谢综合征大鼠脂肪性肝病模型, 第5周测定大鼠收缩压, 取收缩压达160 mmHg以上的大鼠42只, 随机分为罗布麻叶提取物高、中、低剂量组[200、100、50 mg/(kg·d), n= 8]、卡托普利组[30 mg/(kg·d), n = 8]和模型组[0.5%羧甲基纤维素5 mg/(kg·d), n = 10], 另设假手术组[0.5%羧甲基纤维素5 mg/(kg·d), n= 10], 按上述设定剂量每天9:00-10:00灌胃一次连续8 wk. 第13周, 称体质量和肝湿质量, 测收缩压、血清胰岛素和FFA水平、肝功能、肝组织氧化和抗氧化指标, HE染色观察肝组织形态学改变.结果:模型组大鼠血清胰岛素、FFA、GOT和GPT水平明显升高,肝组织中T-SOD和GSHPx活力和ISI明显下降,脂质过氧化物MDA含量显著增加, HE染色示肝小叶中大部分肝细胞肿胀, 胞质中出现大小不等的脂滴空泡, 以大泡性脂肪滴为主, 核居边, 细胞界限不清,肝窦狭窄, 且存在小叶内及门管区炎症细胞浸润. 与模型组比较, 罗布麻叶提取物高中剂量能明显降低代谢综合征大鼠血清胰岛素、FFA、GOT和GPT水平(41.31±14.46, 48.03±10.19 vs 62.56±19.48; 468.52±205.36, 584.14±185.89 vs 830.51±355.17; 192.63±67.41,325.18±96.47 vs 466.16±95.63; 49.06±21.52, 108.32±38.63 vs 178.37±66.55, P<0.05或0.01), 提高肝组织中T-SOD和GSH-Px活力以及ISI, 减少脂质过氧化物MDA含量(83.80±7.10, 70.86±11.68 vs 47.33±12.53; 681.85±173.99, 481.27±70.05 vs 250.50±102.97;-5.19±0.44, -5.45±0.31 vs -5.79±0.42; 17.36±3.45, 25.69±5.46 vs 37.69±4.13, P<0.05或0.01), 改善肝细胞的脂质沉积和小叶内及汇管区炎症细胞浸润.结论: 罗布麻叶提取物具有抗氧化应激和改善代谢综合征大鼠脂肪性肝病的作用.
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非甾体类抗炎药相关性肠病
非甾体类抗炎药(NSAIDs)是临床上应用为广泛的抗炎药物之一. 近来也用于预防心血管疾病以及骨关节、肌肉疼痛. 但是在长期大量使用的时候, 常引起胃十二指肠黏膜损害. 随着临床诊疗手段的不断发展, 发现NSAIDs引起的肠黏膜损害日益增多. 本文就NSAIDs相关性肠病发病机制及防治等作一综述.
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Kupffer细胞在肝移植中的免疫作用
肝脏移植是治疗终末期肝病的唯一有效手段,肝移植后的排斥反应是移植器官失功能的主要因素之一, Kupffer细胞在肝移植中的免疫作用往往被忽视. 很多研究发现Kupffer细胞通过直接抗原提呈作用激活T细胞增殖, 加重移植排斥反应, 同时又通过FasL诱导T细胞凋亡, 诱导移植耐受. 本文就Kupffer细胞在肝移植中的免疫作用作一综述.
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环氧合酶抑制剂在肝癌预防和治疗中的研究进展
研究显示在许多肿瘤中, 环氧合酶(COX)2及其产物过度表达. 非甾体类抗炎药可以抑制环氧合酶的活性, 从不同途径达到抑制肿瘤细胞的生长、诱导凋亡, 抑制血管形成、降低肿瘤的侵袭力和转移性. 肝癌是世界常见的恶性肿瘤之一, 预后较差, 形成机制尚未清楚, 其预防和治疗水平有限. 因此找到一种新的抗癌药物并研究其抗肝癌的作用机制,在肝癌的预防和治疗中有重要意义. 本文对COX抑制剂与肝癌形成和肝癌的预防和治疗中进展作一综述.
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重症急性胰腺炎中肠道免疫功能紊乱的研究进展
重症急性胰腺炎患者常伴有肠黏膜透性增高,肠黏膜免疫功能异常, 出现肠道菌群、内毒素移位, 引起继发感染, 诱发多脏器功能不全, 死亡率极高. 因此, 肠黏膜通透性增高及免疫功能异常与重症急性胰腺炎病程后期继发感染密切相关. 但肠黏膜免疫功能异常的确切机制尚不明确, 有待于进一步研究.
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靶向肝癌HepG2细胞VEGF基因的siRNA表达载体构建及体外抑制作用
目的: 构建靶向肝癌HepG2细胞VEGF基因的siRNA表达载体并在体外检测其对VEGF基因表达的抑制作用.方法: 设计合成靶向HepG2细胞VEGF基因的siRNA cDNA序列并与pSUPER载体连接, 构建VEGF siRNA表达载体, 经酶切鉴定和测序确认后, 脂质体2000介导VEGF siRNA转染HepG2细胞. RT-PCR及Western blot检测VEGFsiRNA表达载体转染的HepG2细胞中VEGF基因表达.结果: 通过双酶切鉴定和测序分析, 成功构建了靶向HepG2细胞VEGF基因的siRNA表达载体. RT-PCR和Western blot法检测转染VEGFsiRNA表达载体的HepG2细胞VEGF mRNA及VEGF165表达下调, 其抑制率分别为65%和74%. 实验组中的HepG2中VEGF mRNA表达较阴性对照组、空载体组表达量显著下降(0.304±0.062 vs 0.896±0.061, 0.884±0.074,P<0.05).结论: 成功构建了靶向肝癌HepG2细胞VEGF基因的siRNA表达载体, 且该载体在体外能有效抑制HepG2细胞VEGF基因表达.
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COX-2、β-cat、MMP-7表达与遗传性非息肉病性大肠癌特殊侵袭转移行为的关系
目的: 本研究旨在探讨C O X-2、β - c a t和MMP-7表达与HNPCC特殊侵袭转移生物学行为间的关系.方法: 应用免疫组化SP法检测HNPCC( n =28)、散发性大肠癌( n = 30)和正常大肠黏膜( n = 10)中COX-2, β-cat和MMP-7的表达情况.所有标本预先经过hMSH2和hMLH1免疫组化染色筛查, 并结合其临床病理特点进行回顾性分析.结果: 在H N P C C组和散发性大肠癌组中COX-2、异位β-cat和MMP-7的表达差异显著(χ2 = 14.8352, P = 0.0001; χ2 = 5.6425, P =0.0175; χ2 = 10.6454, P = 0.0011). 两组异位β-cat和MMP-7的阳性率与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移密切相关( P = 0.0127, 0.0001;P = 0.0227, 0.0261), 而与性别、肿瘤的大小和部位无关. COX-2在HNPCC组中与肿瘤侵袭深度相关( P = 0.0166), 与淋巴结转移无关;散发性大肠癌组中与肿瘤侵袭深度和淋巴结转移均无关. 两组中COX-2、异位β-cat和MMP-7三者阳性表达呈正相关(COX-2与异位β-cat: r = 0.417, P = 0.011, r = 0.504, P = 0.006;异位β-cat与MMP-7: r = 0.396, P = 0.027, r =0.429, P = 0.021; COX-2与MMP-7: r = 0.315, P= 0.028, r = 0.429, P = 0.021).结论: C O X- 2 、异位β - cat 和MMP - 7 在HNPCC、散发性大肠癌和正常黏膜中的阳性表达率差异显著, 这可能是HNPCC相对于散发性大肠癌侵袭弱、转移少的原因之一.
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原发性肝癌Plk1基因表达及其与预后的相关性
目的: 分析Plk1基因在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma, HCC)中的表达, 及其与预后的关系.方法: 用半定量RT-PCR及Western blot方法检测我院2003-01/2008-05原发性肝癌患者213例的Plk1基因蛋白表达, 同时应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例险模型, 分析Plk1基因的表达及临床病理因素与预后的关系.结果: Plk1基因在肝癌组织中阳性表达率为83.6%. Plk1阳性组的1、3、5年的生存率明显低于阴性组( P = 0.004). 原发性肝癌的预后与Plk1阳性表达, Edmondson分级, 肉眼癌栓,显微癌栓及肿瘤数目相关; 与HBsAg、肝硬化、AFP、假包膜、肿瘤大小无关; 多因素Cox回归分析显示Edmondson分级、Plk1基因蛋白表达、肉眼癌栓及肿瘤数目4项指标反映肝癌预后情况, 危险度分别为1.717、1.938、1.537及2.355.结论: Plk1基因的检测有助于有高危肝癌患者的选择,为Plk1基因靶向治疗肝癌提供了有力依据.
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胃癌分子免疫学研究进展
胃癌在世界范围内仍是引起死亡的主要肿瘤之一, 其发生进展非常复杂, 涉及到多种免疫与分子机制. 胃癌的发病机制尚不明确, 而H pylori引起的慢性感染常被认为是引起胃癌发生的机制之一, 其中包括CagA及VacA在内的多种分子发挥作用. 当胃癌进展时, 肿瘤细胞常通过促进免疫细胞的凋亡或者降低其功能而获得免疫赦免, 达到免疫逃逸, 参与这一过程的细胞有CD4+、CD8+ T细胞、调节T细胞以及树突状细胞. 多种生长因子、细胞因子及黏附分子诱导并促进这一过程的发生. 而免疫治疗已经被作为胃癌的辅助治疗被广泛研究, 并且已经取得了可喜的成果.
