世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜姑息治疗食管癌性瘘47例
目的:探讨癌性食管瘘的有效治疗方法.方法:1998-2006病理证实的食管癌性瘘肿瘤患者47例,女3例,男44例,年龄29-92岁.食管癌42例,肺癌5例,全部存在食管瘘.10例伴有食管狭窄的患者先行内镜下食管扩张,随后行食管内带膜支架置入术.其余37例则直接行食管带膜支架置入术,并对其中瘘口较大者3例(超过1.5 cm)附加蛋白胶黏堵.结果:患者的食管癌性瘘口即刻被封堵住,患者可进食进水,提高生活质量,延长生存期,70%(33/47)患者生存超过3 mo.结论:胃镜下食管内支架置入术或支架置入附加黏堵术为治疗支气管瘘的有效方法.
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肿瘤降期在低位直肠癌新辅助治疗中的意义
目的:评估口服卡培他滨与放疗联合治疗局部进展低位直肠癌的疗效.方法:按临床分期属T3/T4、距肛缘3-7 cm、无远处转移或侵犯肛管的局部进展期低位直肠癌病例给予卡培他滨1250 mg/m2·d,分2次po和盆腔放射总剂量40-46 Gy,每次2 Gy.放疗结束后休息6-8 wk,按TME操作原则进行根治性切除术,在休息期间继续服用卡培他滨直至手术.结果:本研究共105例,13例临床肿瘤完全消退,未手术予以随访.92例进行根治性切除术(RO)包括直肠前切除71例,Parks'结肠肛管吻合术17例和腹会阴切除术4例,实际保留肛门括约功能者101例(96.19%).病理上11例肿瘤完全消退,加上临床肿瘤完全消退,肿瘤完全消退率(CR)达到22.86%,未见疾病进展(PD).按Dworak's肿瘤消退分级(TRG),TRG 0 5例,TRG1 18例,TRG2 11例,TRG3 47例和TRG4 24例.病理有效率或降期(TGR2+3+4)为78.09%.全部病例获得随访,中位随访39(16-67)mo.局部复发4例(3.81%),肺转移4例和肝转移2例,远处转移率5.71%,总复发率9.52%.3年无病生存(DFS)82.81%,总生存(OS)96.16%.3级毒副反应仅见于手足综合征2例(1.9%).结论:采用卡培他滨的新辅助放化疗是高度有效和安全的.通过术前卡培他滨与放射联合,绝大多数肿瘤降期包括完全消退(TGR4)和中度消退(TGR3+2),使DFS和OS增高,同时术前放化疗又明显增加了切除率和保肛手术率,并提高了局部控制和长期生存,疗效确切.
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黏附分子在沙利度胺所致大鼠肝纤维化中的作用机制
目的:观察沙利度胺对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果并探讨其作用机制.方法:四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100 mg/kg)ig分别治疗2、4、6 wk作为动态观察时相点.HE染色观察肝组织病理变化,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白质的表达,逆转录聚合酶链反应法检测ICAM-1、VCAM-1和E-selectin mRNA的表达.结果:与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4wk、6 wk能显著降低大鼠肝组织纤维化积分,显著降低血清HA(176.6±7.5 μg/L,173.8±6.7 μg/L vs 486.9±12.4 μg/L)、LN(38.4±5.8 μg/L,34.7±7.3 μg/L vs 84.5±5.2 μg/L)、PC Ⅲ(44.3±5.5 μg/L,40.2±6.1 μg/L vs 65.0±5.6μg/L)、CⅣ(31.8±6.7 μg/L,30.4±5.7 μg/L vs 55.6±6.5 μg/L)的含量(P＜0.05),沙利度胺治疗2 wk 4 wk,6 wk组均可显著降低ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白和mRNA的表达(P＜0.05).结论:沙利度胺可通过下调ICAM-1、VCAM-1和E-selectin表达水平而发挥抗肝纤维化作用.
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前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响
目的:探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n=18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1 wk后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min,PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24 h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.ELISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h:1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L;6 h:3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L;24 h:1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h:21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L;6 h:55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L;24 h:9394±1662nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h:0.89±0.18 μmol/g vs 1.21±0.24 μmol/g;6 h:1.08±0.23 μmol/g vs 1.45±0.13 μmol/g;24 h:1.03±0.08 μmol/g vs 1.45±0.26 μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1 h:304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L;6 h:376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L;24 h:273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P＜0.05),而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h:945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g;6 h:753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g;24 h:768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g,P＜0.05),但两者胆红素水平无明显差异(P＞0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGE1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
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应用基因芯片技术筛选肝硬化相关基因
目的:探讨基因表达谱芯片技术在筛查肝硬化相关基因群表达中的作用.方法:按TRIzol法抽提肝硬化及正常肝脏组织总RNA,分离纯化两种组织的mRNA.经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA合成探针,与基因芯片(涵盖18 400个转录本,代表14 500个明晰的基因)杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较二种组织基因表达谱差异.结果:2例肝硬化组织与正常肝脏组织相比,有1424条基因(9.82%)共同表达差异,其中共同上调基因980条和共同下调基因444条.对1424条共同差异表达基因作了初步功能分类,这些基因与肝硬化的发病机制存在相关性.结论:基因表达谱芯片技术可以筛选出肝硬化表达异常的相关基因群,对其进一步研究有助于认识肝硬化的发病机制.
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中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响
目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8 ng/L,163.97±31.38 ng/L,147.83±17.59 ng/L vs 317.22±39.26 ng/L,P＜0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P＜0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P＜0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P＜0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量.
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黄芩甙对肝癌细胞BEL-7402抗黏附作用中细胞凋亡和细胞周期的改变
目的:研究黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系黏附、细胞凋亡及细胞周期的影响,探讨三者之间的关系.方法:应用细胞培养技术培养BEL-7402细胞,不同浓度黄芩甙处理肝癌细胞,通过Boyden小室模型测定其黏附力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞integrinβ1、E-cd表达的改变及细胞凋亡率.结果:5,10,20 mg/L黄芩甙处理组细胞黏附力与对照组相比均有显著降低(52.38±3.83,35.63±2.32,26.58±1.13 vs 84.32±6.74,P＜0.05).对照组表现出纤维母细胞样形态,伸出形态各异的伪足.而黄芩甙组细胞形态较圆,伪足数目相对较少,电镜下显示细胞微绒毛明显减少,甚至消失.5,10,20 mg/L黄芩甙组细胞integrinβ1表达较对照组降低(354.07±18.17,319.44±15.21,291.49±12.88 vs 407.54±20.58;P＜0.05),E-cd的表达则增加(335.5±20.18,376.4±22.36,393.8±25.68 vs 251.72±12.34,P＜0.05).黄芩甙作用后,随黄芩甙浓度增加肝癌细胞G0/G1期比例逐步增高,S期细胞减少,同时细胞凋亡率增加.结论:黄芩甙对肝癌BEL-7402细胞发挥抗黏附作用,其机制可能与抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关.在抗黏附的同时细胞周期发生改变,细胞凋亡增多.
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靶向cyclinE小干扰RNA对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响
目的:以cyclinE基因编码区为靶位,构建表达小干扰RNA(siRNA)的质粒载体,观察转染后对HepG2细胞的影响.方法:针对cyclinE基因序列构建表达siRNA的真核表达载体pSilencer3.1-H1hygro,利用脂质体Metafectene转染cyclinE基因高表达的肝癌细胞株HepG2.流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,MTT法检测细胞增殖活性,RT-PCR和Western blot法观察转染后细胞cyclinE基因表达.结果:成功构建了表达siRNA的真核质粒载体,转染后cyclinE基因mRNA及蛋白表达水平分别下降了79%和65%.结论:靶向cyclinE基因的siRNA可有效沉默HepG2细胞高表达的cyclinE基因,从而抑制肝癌细胞的增殖并促进凋亡.
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粒细胞集落刺激因子防治小鼠CCl4所致肝损伤的作用
目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对CCl4所致小鼠肝损伤的保护和治疗作用以及探讨rhG-CSF动员的外周血干细胞在受损肝组织内定植的能力.方法:清洁级BALB/c小鼠,ip 400 mL/LCCl4,2 mL/kg,每周2次,诱导肝损伤,sc rhG-CSF200 μg/kg进行预防和治疗.观察各实验组小鼠的生存率、肝组织病理变化、肝功能等指标.分别用免疫组化及流式细胞术观察肝组织中Thy-1和CD34阳性细胞变化,用Y染色体原位杂交法观察rhG-CSF动员的♂小鼠外周血干细胞在肝受损伤的♀小鼠肝脏内的定居能力.结果:rhG-CSF预防组小鼠的生存率、肝组织病理改变、肝功能的酶学指标均好于模型组(P＜0.05).治疗后30 d,rhG-CSF治疗组小鼠血清中肝功能酶学指标ALT和AST与对照组相比分别有显著性意义(1033.5±350.1 nkat/L vs 1983.7±616.8 nkat/L,P＜0.01;1817.0±483.4 nkat/L vs 3017.3±811.2 nkat/L,P＜0.05).治疗后8 d、15 d rhG-CSF组肝脏组织中Thy-1+和CD34+细胞明显多于对照组(P＜0.05).接受♂小鼠外周血干细胞移植的♀小鼠肝组织可见Y染色体阳性的细胞,主要位于汇管区与中央静脉周围,少数位于脾脏.结论:rhG-CSF预防和治疗均能促进CCl4所致的小鼠肝损伤修复,提高生存率.
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苦参碱对四氯化碳所致小鼠慢性肝纤维化肝组织一氧化氮合酶表达的干预及意义
目的:研究苦参碱对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠慢性肝纤维化肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的干预及意义.方法:将健康昆明小鼠50只,随机分为4组:CCl4组(A组,n=15)、CCl4+苦参碱治疗组(B组,n=15)、生理盐水对照组(C组,n=10)、苦参碱对照组(D组,n=10).各组分别于造模4wk、8 wk后取材,常规HE染色法观察比较不同组别小鼠肝组织病理变化,免疫组化方法检测各组肝组织内iNOS的表达.结果:A组小鼠4wk肝组织出现脂肪变,随CCL4给药时间延长,肝组织损伤加重,第8周出现空泡变及点状坏死,多见于门管区,小叶结构紊乱.B组各时间点肝组织结果A组有明显改善、肝细胞坏死和脂肪变性程度显著减轻.C组、D组肝小叶结构完整,肝细胞结构清晰.免疫组化结果显示,A组、B组各时间点受损肝细胞均有iNOS表达,A组与B组iNOS表达分值相比差异有显著性(2.20±0.12 vs 1.20±0.02,P＜0.01;1.2±0.06 vs 0.60±0.02,P＜0.01).C组、D组肝细胞iNOS表达阴性.结论:iNOS参与CC14诱导的小鼠肝慢性纤维化损伤.苦参碱可通过干预受损肝细胞iNOS表达,有效降低CCl4所致肝脏损伤.
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病毒性肝炎后肝硬化发生的临床危险因素研究进展
肝炎病毒感染患者有着不同的临床转归,其中一部分将发展为肝硬化.了解肝硬化发生发展的临床危险因素对临床实践具有重要的指导意义.近年来研究显示,肝炎病毒类型及其基因型、病毒性肝炎的临床特点、饮酒、肝脂肪变性等临床因素与肝纤维化和肝硬化的发生发展密切相关,这些因素可独立或共同促使病毒性肝炎后肝硬化的发生.
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小鼠空肠Cajal间质细胞的分离、培养和亚甲蓝活染选择性标记
目的:探讨组织解剖剥离小鼠空肠起博细胞的培养和亚甲蓝选择性标记鉴定方法,为区分Cajal间质细胞亚型及其功能研究提供条件.方法:取CD1新生小鼠的空肠组织,采用精细快速剥离,取含有肌间丛及肌间丛Cajal间质细胞的纵行肌组织块进行培养.新生发的细胞在成活状态下用亚甲蓝和c-kit特异性抗体标记,证实细胞类型.结果:剥离组织所含Cajal间质细胞主要为肌间丛Cajal间质细胞(ICC-AP),即起博细胞,并具有其固有特征,着色亚甲蓝细胞被c-kit抗体荧光染色证实为Cajal间质细胞,而神经细胞、平滑肌细胞及其他亚型Cajal间质细胞在成活状态下均不被亚甲蓝着色.结论:组织解剖剥离能选择性获取空肠肌间丛起博细胞,活染亚甲蓝标记能特异性区分出肌间丛起博细胞并可用于进一步的功能研究.
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肝细胞癌中金属硫蛋白表达下调及其临床病理学意义
目的:研究MT在肝细胞癌(HCC)中的表达和定位及其与临床病理特征.方法:对400例外科切除的HCC及相应非癌肝组织标本构建组织芯片,用EnVision Plus法进行MT,P53和Ki-67免疫组织化学染色.结果:与相应的非癌肝组织相比,HCC组织MT的表达显著下调,HBsAg阳性患者MT阳性率显著低于阴性者(P=0.042),肿瘤直径≤2 cm的MT阳性率显著高于肿瘤直径＞2 cm者(P=0.007).随着组织学分级进程,MT表达呈降低趋势(P=0.004),MT核内表达与低分化HCC密切相关.MT与P53及Ki-67的表达无统计学相关性.结论:HCC中MT表达下调在肝癌的发生过程中有一定作用,可能是肝细胞分化的一个标志物,HBsAg与MT表达下调有关,以核染色为主的MT表达可能反映了低分化HCC的一种侵袭性行为.
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重症急性胰腺炎并发感染的菌谱和耐药性
目的:分析我院重症急性胰腺炎患者感染菌谱及药敏情况以便更加合理的应用抗生素.方法:从我院2004-01/2006-12住院治疗的56例SAP感染患者中分离出172株病原菌.标本包括痰液、血液、尿液、中心静脉导管、胆汁、大便、腹腔穿刺液或引流液及CT或B超下细针穿刺取得的胰周脓液和术中取下的胰腺坏死组织及脓液.菌株鉴定和药敏试验检测采用革兰阴性菌的NC21或革兰阳性菌的PC12测试板.结果:感染部位主要是呼吸系统、胰腺及腹腔、血液.分离数居前4位的病原菌是鲍曼不动杆菌(19.19%)、大肠埃希菌(15.70%)、金黄色葡萄球菌(9.30%)、铜绿假单胞菌(8.72%).革兰阴性菌在病原菌中占优势(61.05%),且对多种抗生素有不同程度耐药,对亚胺培南相对敏感.93.75%金葡菌为耐甲氧西林菌株,仅对万古霉素和复方新诺明敏感度高.结论:重症急性胰腺炎感染以革兰阴性菌为优势菌株,具有高度耐药和多重耐药的特点.
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胃癌组织中细胞骨架4.1蛋白家族的表达意义
目的:研究细胞骨架4.1蛋白家族成员(4.1 B、4.1R、4.1G和4.1N)在胃癌组织中的表达及意义.方法:应用Envision+免疫组织化学的方法检测104例胃癌(男77例、女27例,中位年龄61.7岁,每例均有详细的临床资料和手术记录.所有病例术前均未进行放疗、化疗)中4.1蛋白家族成员的表达情况.结果:在胃癌组织中,4.1B,4.1R,4.1G和4.1N的表达程度和其在癌旁对照组织中的表达程度均有明显差异(P＜0.01),4.1B,4.1G和4.1N的表达程度随着胃癌组织的分化程度降低而减弱,与癌组织分化程度显著相关(PB＜0.05,PG＜0.01,PN＜0.01),在有淋巴结转移的胃癌中,4.1B,4.1N的表达程度明显低于无淋巴结转移者(PB＜0.05,PN＜0.01).由于仅浸润黏膜层的病例过少,4.1蛋白家族成员的表达与浸润均无相关性(P＞0.05).结论:4.1B,4.1G和4.1N参与胃癌的分化调节,4.1B和4.1N则在胃癌的淋巴结转移过程中发挥作用.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤组织中MUC1,MUC2,MUC5AC和TFF1的表达意义
目的:了解胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)中MUC1,MUC2,MUC5AC及TFF1的表达意义.方法:采用免疫组织化学方法,检测IPMN手术切除标本9例中MUC1,MUC2,MUC5AC及TFF1的表达,分析不同组织学类型及不同性质IPMN之间黏液蛋白及TFF1表达的差异.结果:MUC1表达率为44.4%,MUC2为66.7%,MUC5AC和TFF1为100%.胃型IPMN黏液蛋白表达模式主要为MUC1-,MUC2-,MUC5AC+.肠型IPMN为MUC1-,MUC2+,MUC5AC+.嗜酸性细胞型IPMN为MUC1+,MUC2+,MUC5AC+.IPMN相关管状癌MUC1阳性,胶质癌MUC2阳性.MUC5AC和TFF1共同表达,在浸润癌中表达下降.胃型IPMN常与其他类型IPMN同时出现并且不同上皮之间出现移行过渡,提示胃型可能是其他类型IPMN的前期病变.结论:不同组织学亚型的IPMN具有不同的黏液蛋白表达模式.MUC1表达提示侵袭性生物.
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非幽门螺杆菌非NSAID药物相关性溃疡
幽门螺旋杆菌(H pylori)和非甾体类抗炎药(NSAIDs)已被公认为消化性溃疡的两个主要的病因.近年来,越来越多的临床证据表明,非H pylori和非NSAID溃疡的发生比例正在逐渐增加.这可能与H pylori感染率的降低以及临床规范的根除H pylori治疗有关,同时也与使用NSAIDs时注意防范其对胃肠道的损害有关.非H pylori和非NSAIDs溃疡病与胃酸分泌变化、胃排空异常、胃黏膜防御机制下降、应激、吸烟、遗传以及其他慢性疾病有关.在治疗上抑制胃酸,保护胃黏膜仍然是主要的手段.对这类溃疡病治疗上应更积极.
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加强对消化系统危重病急症的认识与救治
由于消化系统的结构和功能复杂多变,易受各种有害因素侵袭与损伤,且与毗邻器官紧密相联,临床常可见危重急症误诊,故50%以上的危重急症得不到及时救治.危重病常致胃肠黏膜屏障功能障碍,肠道微生态平衡失调,从而导致多脏器功能不全综合征.由此可见加强对消化系统危重病急症的认识与救治是十分重要的.首先要充分认识消化系统结构与功能特点;二是要提高对消化系统危重病急症诊断水平,减少误诊,早诊治,早抢救是提高消化系统危重病急症存活率的基础;三是要十分重视危重病急症救治中的胃肠黏膜屏障功能的监测与保护.
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第1O届韩日中大肠癌学术研讨会会议纪要
第10届韩日中大肠癌学术研讨会(The 10th Korea-Japan-China Colorectal Cancer Symposium)于2006-09-16/17在韩国首都首尔国家奥林匹克中心(Olympic Parktel，Seoul，Korea)召开，韩日中3国近80名学者到会，会议由韩国Yonsei大学医学院外科、Sanofi-Syhtnelabo韩国分公司及第10届韩中日大肠癌学术研讨会组委会共同举办.
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第一届百世登生物医学科技期刊编辑培训班会议纪要
2007-10-27下午2时,第一届百世登生物医学科技期刊编辑培训班在北京召开,世界胃肠病学杂志社16名员工参加了此次培训.
