世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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空回肠罕少见出血26例临床分析
目的探讨空回肠罕少见出血的病因及诊断方法的选择.方法26倒患者中,男17例,女9例,年龄3岁-71岁,平均37 8岁出血时间从4h到l0a.所有患者分别行胃镜、结肠镜、全消化道钡餐、核素扫描、血管造影、剖腹探查及术中肠镜等单项或多项检查,终经手术及病检证实结果空回肠罕少见出血的病因为小肠感染性疾病9例(35%);先天性疾病8例(3l%),其中Meckel憩室7例;小肠肿瘤8例(3l%)(良、恶性各4例);其他l例(4%)为小肠环状溃疡临床表现为不同程度的消化道出血,黑便多见(54%),约半数的病人伴有腹痛;并以中度贫血多见(500%)核素扫描检查7例,5例阳性,经手术和病理检查证实均为Meckel憩室,胃镜和/或结肠镜检查18例,3例提示小肠病变.剖腹探查6例,3例发现阳性病灶,3例经术中肠镜发现病灶.结论空回肠罕少见出血以感染性疾病及先天性疾病为常见病因;核素检查对Meckel憩室阳性率高;对于不明原因的空回肠出血应先行胃镜和/或结肠镜等检查,结合核素扫描及血管造影,对仍不能确定病因者,应尽早行剖腹探查,结合术中肠镜明确病因,以便及时治疗.
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逆行胰胆管造影诊治胰胆疾病430例
目的探讨逆行胰胆管造影对胰胆疾病的诊治价值.方法采用十二指肠镜进行胰胆管造影,并与H超、CT、手术、病理结果进行对比结果430例中检查成功401例,成功率93.26%,诊断胆管癌、壶腹癌、胰腺癌66例,胆管结石l006例,符合率98 5%结论逆行胰胆管造影是目前诊断和治疗胰胆疾病较好的方法.
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幽门螺杆菌产毒菌株CagA/VacA与慢性胃病的关系
0 引言幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是慢性浅表萎缩性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、不典型增生、胃增生性息肉等重要因致病因素[1-20],也与胃癌、胃MALT淋巴瘤的发生有密切关系[21-30],已被IARC/WTO列为人类I类致癌物[31-32].Hp有多种类型菌株,感染后能否致病,主要取决于产毒菌株.近年来国内外研究表明,人体感染HP并非都会发病,必须经定植(Colonization)、避免宿主的免疫答应、直接或通过免疫答应对宿主的损伤三个步骤.目前许多研究表明产毒的Hp菌株主要有细胞毒素相关蛋白A(CagA)及细胞空泡变性毒素(VacA)Hp菌株[34-36],这两种毒力型菌株具有很强的致病毒力,其产生的细胞毒素,能导致机体产生免疫答应,从而产生胃粘膜及机体的损害.为此,作者从临床实践进一步研究Hp产毒菌株CagA/VacA与慢性胃病关系,其毒力致病性、严重性,并探讨其致病机制,从而为预防和减少多种慢性胃病乃至胃癌的发生,具有重要临床意义.
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腺苷蛋氨酸治疗药物性肝炎19例
目的观察腺苷蛋氨酸治疗药物性肝炎的机制及疗效.方法38例药物性肝炎随机分为治疗组(19例),和观察组(19例),治疗组给予腺苷蛋氨酸1000mL·d-1静脉点滴;对照组给予激饲液5000mL·d-1,静脉点滴,两组均给予复合氨基酸250mL·d,作为辅助治疗,疗程共4wk结果所有的乏力、纳差、腹胀、恶心、呕吐症状均获明显改善,但在治疗皮肤瘙痒和降低STB,SCB,TBA和TNF-a方面,治疗组优于对照组(P<0.05).结论腺苷蛋氨酸是一种治疗药物性肝炎的有效药物,无明显毒副作用,值得在临床上推广使用.
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血管造影诊断小肠出血15例
0 引言小肠长度占全消化道的70%-75%.与胃肠道其他部位出血相比,小肠出血虽然不常见,但也并非罕见[1-8].自1994年起,我们对15例临床上高度怀疑小肠出血的患者,急性期或择期进行了血管造影检查如下.
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食管pH 24h监测与内镜诊断胃食管反流病的比较
目的比较24h食管pH监测与内镜在胃食管反流病中的临床诊断价值方法选择具有烧心、反酸、反食等胃食管反流症状者53例,正常对照组21例,均进行内镜检查及24h食管pH监测,内镜依据Savary-Miller分级,pH监测采用食管酸暴露pH<4的总时间%及总计分来分析.结果内镜检查食管炎检出34例,检出率64%,对照组检出率0.24h食管PH检测阳性45例,敏感性85%,对照组无一例阳性,差异有显著性(P<0 05).结论24h食管pH监测是诊断GERD的敏感方法
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缺氧致肿瘤恶性转化的分子机制
缺氧是实质性肿瘤微环境的基本特征之一,同时也是肿瘤发生恶性转化甚至转移的启动因子.许多临床研究均表明,肿瘤组织中存在的缺氧状态是肿瘤预后不良的指标.目前认为,缺氧致肿瘤恶性转化的分子机制主要是通过诱发肿瘤细胞的遗传不稳定性、筛选丧失凋亡潜力的肿瘤细胞以及诱导多种参与肿瘤细胞恶性转化的基因和蛋白的表达有关.并且这些已经发生恶性转化的肿瘤细胞极易通过缺氧诱生的肿瘤新生血管而发生远处转移目前已有研究通过阻断肿瘤的缺氧信号传导通路来达到治疗恶性肿瘤的目的,虽然刚刚起步,但前景广阔.
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聚乙二醇化干扰素及在丙型肝炎治疗中的应用
常规干扰素半衰期较短,每周3次用药出现典型的"峰-谷曲线",影响抗HCV治疗效果且副作用大.将聚乙二醇共价结合于干扰素,形成聚乙二醇化干扰素,通过延缓吸收,增加水溶性,减少肾脏排泄,降低抗原性等途径延长了半衰期,只需每周注射1次,减轻了副作用,用于慢性丙型肝炎以及肝硬化的治疗可达到较高的持续病毒清除率因为聚乙二醇化干扰素使用方便,容易接受,现正采用该剂型延长疗程治疗以往干扰素治疗失败的进展性丙型肝炎.
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纤维板层肝细胞癌
纤维板层肝细胞癌(fibrolamellar bepatocellular carcinoma.FLHC)是一种罕见的肝脏肿瘤.板层状纤维化是其组织学特征.其发病与乙肝感染、肝硬化无明显关联,也与性别无关与普通肝细胞癌(0rdmary hepatocellular carcinoma,O-HCC)相比,具有起病年龄低,预后较好等特点对其作出及时正确的诊断,对临床治疗具有一定的指导意义.本文回顾了纤维板层肝细胞癌研究的历史,并对纤维板层肝细胞癌的流行病学,临床特征,组织病理学,影象学,肿瘤标志物,肿瘤相关因素及治疗与预后的研究进行了综述.
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肝细胞癌与肝移植
肝癌在我国十分常见,而治疗仍然十分困难,以肝移植术治疗肝癌也获得了相当不错的疗效,其疗效与肝癌病灶的多少、瘤体的直径、肿瘤的分级、肝脏的组织学特点、免疫抑制剂的应用、术后辅助性的化学治疗等风险因素密切相关.肝脏肿瘤的直径越小、分期越早、无血管浸润、无肝外转移、围手术期施行合理的辅助性化学治疗和免疫抑制治疗,是提高肝癌患者肝移植术疗效的关键
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幽门螺杆菌耐药的分子基础
综述近年来在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)耐药方面的研究报道,为临床治疗提供依据.根据国内外相关资料,针对幽门螺杆菌对克拉霉素、甲硝唑、利福霉素及铋剂等药物的耐药机制进行较全面的综述幽门螺杆菌对各药耐药机制为:①23s rRNA基因中V区A2143G和A2144G的突变与克拉霉素耐药有关;②rdxA基因的突变(移码突变、错意突变、碱基对的缺失、可互换元素的插入),药物从细胞内外溢增多,而摄入减少,或RecA的过表达导致DNA修复增强等与甲硝唑耐药有关;③RpoB(DNA-directed RNA po1ymerase)β-亚单位上氨基酸的改变引起Rifampin和rifabutin的耐药;④H.pylori自身产生的Hpn及NixA二种蛋白与铋剂的耐药有关.明确幽门螺杆菌的耐药情况对根治幽门螺杆菌是非常有意义的.
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慢性肝炎肝纤维化程度诊断方法的进展
对慢性肝炎肝纤维化诊断方法的研究具有重要的临床的意义.肝脏的病理和影象学检测及有关的血清学检测对慢性肝炎肝纤维化的的诊断都有各自的临床意义及优势,并且近几年来进展很快.但目前仍然没有一个公认的方法能满足慢性肝炎肝纤维化诊断达到量化的程度.
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胰岛素瘤15例定位方法分析
目的探讨胰岛素瘤定位诊断的方法.方法回顾性总结1991 03/2000-11收治的胰岛素瘤患者15例,所有病例均行经腹B超、螺旋CT和IOUS结合术中扪诊的定位诊断方法,其中10例同时行血管造影.结果经腹B超的定位准确率为26.7%,螺旋CT为53.3%,血管造影为80%,IOUS结合术中扪诊对15例患者全部进行了正确定位结论 IOUS结合术中扪诊是胰岛素瘤定位诊断的有效方法.
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胰腺癌组织c-Ki-ras基因点突变分析
目的研究14例胰腺癌的c-K-ras基因的点突变.方法采用PCR和DNA直接测序方法(direct sequencingmethod)分析14例胰腺癌的福尔马林固定一石蜡包埋的癌组织结果在14例胰腺癌组织中,12例有c-k-ras基因的点突变,突变发生率为86%.点突变发生在第12,13位密码子,点突变的形式为甘氨酸(GGT)→天冬氨酸(GAT)8例→缬氨酸(GTT)3例→精氨酸(CGT)1例.结论胰腺癌ras基因点突变发生率高(86%),可为有争议胰腺癌病例的诊断提供一个可靠的新方法,并可为其基因治疗开辟新途径.
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缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
目的观察缺血预处理(ischemlc precondltloning,IP)对肝硬化大鼠的肝缺血再灌注(ischemia/reperfUSloll,I/R)损伤是否具有保护作用.方法采用四氯化碳复制的肝硬化大鼠及肝部分I/R损伤模型,分别比较肝缺血45min后,再灌注0,1,24h,缺血预处理(IP组)和非预处理(NIP组)大鼠的肝功能(ASI、,ALT,LDH)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、ATP含量及组织学变化结果肝缺血45min未作再灌注时,IP与NIP组比较,各项检测指标,除LDH外,差别均无显著性意义(P>0 05).但肝缺血再灌注1h和24h后,IP与NIP组比较:血清AST,ALT,LDH活性(AST,nkat L-1,48±12vs71±20,P<0.05和17±5vs33±7,P<0.01;ALT,nkat.L-1,13.5±3.1vs35.2±8.5,P<0.01和5.8±1.6vs8.8±2.1,P<0.05;LDH,nkat L-,119±26vs264±70,P<0 01和39±9vs54±13,P<0.05)与肝组织MDA含量(μm01.g,4.4±0.6vs5.3±0.7和4.6±0.4vs 5.4±0 7,P<0.O5)明显降低,而肝组织SOD活力(knug-1,152±15vs133±14和154±l0 vs 138±11,P<0.05)与ATP含量(μg.g-1,396±92vs229±87,p<0.01和544±94vs375±l04,P<0.O5)显著提高,肝I/R损伤的组织形态学表现亦明显减轻结论IP在肝硬化大鼠肝缺血后再灌注时对肝I/R损伤具有明显的保护作用.
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幽门螺杆菌低分子质量外膜蛋白的基因克隆和重组载体构建
目的构建幽门螺杆菌26000u外膜蛋白的基因重组载体,为Hp的疫苗开发、快速诊断试剂盒的研究奠定基础方法用PCR方法从Hp染色体DNA基因组扩增26000u外膜蛋白的基因片段,将目的基因、pQE30质粒同时经BamHI、HindⅢ双酶切、纯化、连接、转染以及筛选含插入片段的重组载体.结果经酶切、测序分析插入的基因片段为表达Hp26000u外膜蛋白基因,有1.1%碱基发生变异,以及1 51%氨基酸残基改变.与文献相比,其同源性高达98%.结论 Hp外膜蛋白基因克隆、重组载体的构建将有可能为一种有效蛋白质疫苗以及快速诊断试剂盒的开发打下基础.
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BEL-7402、HLE及HuH-7细胞p53基因突变检测
目的了解BEL-7402、HLE及HuH-7 3株肝癌细胞系P53基因突变状况,为研究利用此3株细胞系奠定基础方法采用DNA测序及PCR-RFL.P检测P53基因第5～8外显子突变状况.结果BEL-7402细胞P53基因第5～8外显子未发生突变;HLE细胞P53基因第7外显子第244密码子由GGC变为GCC,相应的氨基酸由甘氨酸(G)变成丙氨酸(A);HuH-7细胞p53基因第6外显子第220个密码子由TAT变为TGT,相应的氨基酸由酪氨酸(Y)变成半胱氨酸(C)结论BEL-7402具有野生型P53基因,HLE及HuH-7细胞具有突变型P53基因.
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乙型肝炎病毒核心基因启动子序列突变及准种
目的通过对乙型肝炎病毒(HBV)基本核心基因启动子(BCP)变异的研究,阐明HBv准种在慢性感染者中存在的意义 .方法以中国株HBV基因序列为依据,设计特异性多聚酶链反应(PCR)引物,自43例慢性HBV感染患者血清中扩增HBV的BCP基因,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGF)技术展示缺失突变,DNA测序确定病毒的变异程度.结果聚丙烯酰胺凝胶电泳结果发现,57.8%患者血清中可见2-3条扩增条带;测序结果发现BCP区存在多种突变形式,点突变中以140nt(T→C)为常见,缺失突变多见于TA1,TA2及TA3,多表现为8bp、20bp的缺失.结论HBV BCP区内有一缺失高变区,并在患者个体体内存有多种变异形式;TAl,TA2及TA3的变异可能影响e抗原的表达.结果提示HBv慢性携带者体内有HBv准种共存
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清肝利湿汤对兔胆囊炎胆石症模型局部组织的影响
目的研究"清肝利湿汤"对兔胆囊炎胆石症局部组织的疗效.方法采用胆总管不全结扎及胆囊内注入大肠杆菌的方法造成兔胆囊炎胆石症的动物模型.40只家兔随机分为空白对照组、模型对照组、龙胆泻肝汤组及清肝利湿汤组,每组10只.除空白对照组外,其余3组均手术造模.空白对照组及模型对照组每日插胃管饲以蒸馏水一次,龙胆泻肝汤及清肝利湿汤组每日插胃管饲以相应药物一次.连续7d后全部处死,抽取胆汁送测粘滞度,取胆囊组织200mg均浆,离心后测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及β内啡肽(pEP)等指标.结果清肝利湿汤组局部组织TNF-a、β-EP含量(分别为17.8ng·g-1±12.7ng·g1和2163pg·g-1±726pg·g-1)均明显低于模型组(分别为112.6ng·g-1±22.7ng·g-1和4919pg·g-1±1100pg·g-1)(P<0.01),死亡率及胆汁粘滞度(分别为0和1.61±1.26mPas)也低于模型组(分别为40%和3.12±1.32mPas)(p均<0.05)且清肝利湿汤组局部组织内TNF-a含量明显低于龙胆泻肝汤组(50.15±22.03ng/g)(p<0.05)结论清肝利湿汤在改善胆囊局部动力学,局部镇痛抗炎方面作用显著.
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幽门螺杆菌诱导体外培养胃粘膜组织凋亡
0 引言现研究已表明Hp的感染与胃癌的发生有密切的关系[1-5]但其致病机制仍不清,主要原因是Hp感染后致病因素较多,包括Hp本身的因素如机械作用、毒素、代谢产物以及炎症反应和局部免疫反应过程中炎症细胞等释放的炎症递质和细胞因子等的相互影响[6-9].为了化繁为简,本文利用胚胎胃粘膜组织原代培养,观察Hp对粘液细胞的损伤作用,旨在排除了炎症及免疫反应的条件下,单纯探讨Hp本身因素在胃炎及胃癌发生和发展中的致病作用.
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IS6O6在中国人群感染幽门螺杆菌中的分布意义
目的探讨转座子插入元件IS606在中国人群感染幽门螺杆菌(Hp)中的分布特征及其与HP致病的相关性.方法采用PC,R方法,将82例临床分离培养的HP菌株,分成IS605阳性(32株)和IS605阴性(50株)两组,扩增IS606中的1000bp片段,同时设立阳性对照及阴性对照.结果IS606在中国人群感染Hp的82例中全部为阴性.结论作为转座子插入元件的IS606在中国人慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等不同疾病来源的Hp中均不存在提示中国人群感染的Hp几乎无IS606插入,IS606与中国人群感染HP的致病性似乎关系不大,且不存在IS605与IS606的双插入.
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人γ-干扰素基因修饰的结肠癌细胞株的建立
目的建立人γ-干扰素(IFN-γ)基因修饰的结肠癌细胞株方法用逆转录病毒质粒pL(IFN-γ)SN将人IFN-γ基因转导入人结肠癌细胞株Lovo中,用G418进行筛选结果筛选得到抗性克隆Lovo/IFN-γ,能在0 6 g.L1GG418中稳定生长;Lovo/IFN-γ生长曲线与野生型Lovo无异;RT-PCR证实IFN-γ基因在Lovo/IFN-γ中表达;Lovo/IFN-γ能分泌人IFN-γ,细胞内水平为3.0fg.d-1.结论成功建立了人IFN-γ基因修饰的结肠癌细胞株,为进一步研究奠定了基础.
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立体定向伽玛射线治疗小鼠H22肝癌的疗效研究
目的观察国产OUR-xGD型立体定向伽玛射线全身治疗系统(全身伽玛刀)照射原发性肝癌的生物学效应与疗效.方法选用H22肝癌皮下荷瘤小鼠模型,利用全身伽玛刀照射后肿瘤生长抑制试验及小鼠生存期延长实验,并进行病理学观察,各设10,20,40,50,60Gy及对照6个组进行.结果照射7d后,H22肝癌腋下肿瘤体积:对照组、10,20,40,50,60Gy,分别为(8.0±1 3),(5.6±1.32),(3.3±1.2),(0.6±1.0),(0 5±1.1)和(0 3±1.1)cnl3,6组间有显著差异(P<0.05).H22荷瘤小鼠经伽玛刀照射后生存期明显延长,40Gy组与对照组间有显著差异(P<0.05).病理学证明,照射后肿瘤组织发生各时相凋亡与坏死.结论全身伽玛刀是治疗原发性肝癌的一种可供选择的有效方法.
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大肠癌雄激素受体的表达
目的探讨大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量与大肠癌发生发展的关系.方法应用放射配体结合分析法(RBA)测定38例行手术切除的大肠癌组织、癌周粘膜组织及外周血白细胞雄激素受体(AR)的含量;同时用放射免疫法(RIA)测定大肠癌患者及正常人血浆雄激素(睾酮T)的水平,结合临床病理资料进行统计分析.结果癌组织与癌周粘膜组织相比,AR含量明显升高,结肠癌组织蛋白AR:56±l0pfmol/g1;直肠癌组织AR蛋白:57±12pmol/g1;结肠癌和直肠癌周粘膜组织AR蛋白分别为34±l0pmo1/g-1和27±12pmol/g-1)(P<0.01);(2)高分化的癌组织蛋白AR含量(63±8pmol/g-1)明显高于低分化者(38±4pmol/g-1)(P<0.01);(3)大肠癌患者血浆睾酮水平轻度增加;但白细胞AR表达:男(1186±127)位点.细胞-1;女(894±109)位点.细胞-1明显高于正常对照组男(785±112)位点.细胞-1;女(697±l05)位点细胞-1(P<0.01)结论大肠癌的发生可能与癌组织AR含量升高有关,AR含量与肿瘤的分化程度存在相关性.
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慢性胰腺炎的内镜和影象学诊断
0 引言慢性胰腺炎(chronlc pancreatitis,CP)诊断难度较大,特别是局限性CP和肿块形成性CP又称胰腺炎性假瘤(inflammatorypseudo-tumor ofthe pancreas,IPP)与胰腺癌鉴别困难[1-4].近年来内镜诊断技术和影象学发展迅速[5],逆行胰胆管造影(endoscopic retrogreade cholangiopancreatography,ERCP)仍是观察胰管可靠的放射学诊断方法,仍认为是诊断CP的金标准[1,6].笔者以ERCP为中心,并对其他影象学和内镜诊断CP的价值加以探讨.
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慢性胰腺炎的保守治疗
0 引言慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)临床上分三期即代偿期、过渡期和失代偿期.CP的病理基础为胰腺不规则纤维化,细胞浸润,肉芽组织形成等.代偿期的主要症状为腹痛[1],疼痛多较剧烈且持续,反复发作,逐渐加重,饮酒或暴饮暴食(特别是高脂肪食)常常是胰源性腹痛的诱因.随着疾病的进展可出现胰腺内、外分泌功能低下,表现为消化吸收不良症状及继发性糖尿病
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慢性胰腺炎的内镜治疗
0 引言慢性胰腺炎(chronlc pancreatitis,CP)治疗困难[1],欧美国家开展内镜治疗的较多,日本近年来此方面的报道增加,国内开展的较少[2].内镜治疗的目的为解除胰管内压力,缓解疼痛,期待内外分泌功能改善[2].
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慢性胰腺炎的诊断和治疗
1慢性胰腺炎的内镜和影象学诊断………………………………………………………………12742慢性胰腺炎的外内分泌功能变化……………………………………………………………………12763慢性胰腺炎的诊断…………………………………………………………………………………12784慢性胰腺炎的保守治疗……………………………………………………………………………12795慢性胰腺炎的内镜治疗………………………………………………………………………………12816慢性胰腺炎的外科治疗……………………………………………………………………………1282
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慢性胰腺炎的诊断
0 引言慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是消化内科临床常见的疾病[1],其发病率约为0.04%～5%[2].近年,CP的发病率逐步升高[3],由于临床表现缺乏特异性以及尚无有效的早期诊断方法和标准,CP的早期阶段常常难以诊断[4].此外,与胰腺癌的鉴别诊断仍是目前的一大难题[5].我们复习国内外相关资料,评价影象学及实验室检查诊断CP的价值.
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慢性胰腺炎的外内分泌功能变化
0 引言慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)系指胰腺实质的反复或持续性炎症改变[1],呈广泛性纤维化,局灶性坏死、胰管内结石形成或弥漫性钙化,可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失,常有胰腺假性囊肿形成[2].目前尚缺乏十分特异的胰腺功能检测方法,CP患者常被延误诊断,待诊断时已有多种并发症.日本胰腺病研究会(1995)提出CP的诊断标准之一,即为有显著的胰腺外分泌功能降低且CP随外分泌功能低下出现内分泌障碍[3],因此胰腺的外、内分泌功能检查作为辅助诊断方法对CP的诊断有极其重要的临床意义.
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慢性胰腺炎的外科治疗
0 引言近10 a慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的发病有上升趋势[1,2].在我国病因与胆系有关的占60%,与酒精有关的占30%[3],随着酒精消耗量的增加,高脂饮食的普遍性,现已有所上升[4],且多以中青年男性患者为主.临床症状典型的为whipple三联征:胰性腹痛、糖尿病和脂肪泻.但多数患者在患病早期因典型症状少而诊断困难[5].CP的治疗分非手术治疗和手术治疗两种.非手术治疗的主要目的在于控制腹痛,处理内分泌和外分泌不足,治疗方式包括饮食疗法、药物疗法和内镜治疗[6-9].手术治疗的目的在于减轻腹痛,大限度的保留内分泌和外分泌功能,终改善患者生活质量.由于CP的病理变化复杂,病变除包括胰腺形态、功能改变外,还涉及胆道、胃肠和脾脏等,因此不可能用一个手术模式统一起来[10],其外科治疗仍是对外科医生的一个重大挑战[1]
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去纤软肝胶囊抗肝纤维化的实验与临床研究
目的研究中药去纤软肝胶囊的抗肝纤维化作用.方法用500mg·kg-1CCL4制备大鼠肝纤维化模型,将50只大鼠随机分为正常对照组(n=12),模型组(n=19)和治疗组(n=19-),治疗组投以去纤软肝胶囊治疗(2g·kg-1·d-1)4wk,观察肝组织病理改变并对肝组织胶原纤维进行图象定量分析,检测血清明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PcⅢ),Ⅳ型胶原(CIV)含量及ALT,Alb等肝功能指标;临床选择82例慢性乙肝及肝硬化随机分为治疗组(n=41)及常规对照组(n=41),以双盲法给药(12g·kg-1·d-1),治疗前及3mo后检测上述各项血清指标结果与模型组比,治疗组大鼠肝组织纤维化程度减轻,胶原纤维含量减少(p<0.01),HA,LN,PcⅢ及CIV含量显著下降(μg·L-1;163.5±15.9,100.0±10 4,173.8±14.8,66 8±7 3;VS199.4±14.3,118.9±14.9,199.8±12.3,83.3±8.7.P<0.01,P<0.05).ALT下降(nkat·L-1:1219.2±109.5,vs1405.8±162.0;P<0.01).Alb提升(g·L-1,28.3±1.1,vs26.6±0.7;P<0.05).治疗后患者上述各项血清指标较对照组明显趋于正常(183.3±60.8,118.3±20 2,150.7±36.73,68,7±13.7,553.4±75.7,38.8±2.9;vs331.3±172.3,145.9±32.9,191.9±46.7,92.9±23.4,743 2±302 4,36.4±2.8;P<0.0l,P<0.05).结论去纤软肝胶囊有一定的抗肝纤维化作用.
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幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖与p53基因表达
目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染后胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖的变化,以及突变型P53基因表达变化与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡变化的关系方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖情况进行原位观察和比较,并对突变型P53基因的表达状况进行检测.结果Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12 7%,14 l%)均显著高于Hp阴性患者(3.0%,8.3%,t=7 24l,6.368,P<0.01),Hp根除后胃粘膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.2%,12.7%)均显著下降(9.1%,3.6%,t=5.642,7 410,P<0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化.Hp阳性组P53阳性率(39.1%)显著高于Hp阴性组(15 4%,x2=4.414,P<0.05)Hp阳性组p53阳性者PCNA指数(18.7 %)显著高于p53阴性者(11.5%,t=4.185,P<001),而p53阳性者细胞凋亡指数(8.4%)显著低于p53阴性者(12.6%,t=3 120,P<0.01)结论 Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞凋亡及增殖的变化,使胃粘膜的不稳定性增加,从而增加患胃癌的危险性,突变型p53基因异常表达可能参与了此过程的调控.
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实验性大鼠肝纤维化进程中TNF-α、IL-6与IL-10的作用
目的探讨TNF-α,IL-6及IL-10在实验性大鼠肝纤维化进程中的作用.方法清洁级♂SD大鼠100只,随机分为3组.正常对照组(c组)24只,腹腔内注射生理盐水2mL·kg-1,2次·wk-1;模型组(M组)40只及治疗组(T组)36只,腹腔内注射500mL·kg-1CCl4,2mL·kg-1,2次·wk;E组从3wk起,注射CCl4前腹腔内注射IL-10 4ug·kg.于5wk,7wk,9wk分别随机选取C组动物7只,M,E组动物各10只颈动脉插管取血,留取肝脏,ELISA法测定血清中TNF-a,IL-6及IL-10水平,肝脏常规石蜡切片,银染.结果肝脏病理组织学检查证实成功构建CCl4诱导的实验性大鼠肝纤维模型,且随注射CCl4次数增多,肝纤维化程度逐渐加重,同时期动物T组较M组肝纤维化程度减轻.c组血清TNF-a、IL-6及IL-10水平分别为(15.2±3.8)ng·L-1,(63.6±33.0)ng·L-1和(132 9±22.1)ng·L-1;M组水平分别为(18.9±5.3)ng·L-1,(89.1±25.4)ng·L-1和(57.6±18.9)ng·L-1;T组水平分别为(14.0±1.9)ng·L-1,(74 7±21.2)ng·L-1及(88.2±20.8)ng·L-1.wk5,7,9,M组TNF-a动态变化水平分别为(16.5±2.7)ng·L-1,(17.1±0.9)ng·L-1,(22.6±6.8)ng·L-1;T组水平分别为(13.4±1.0)ng·L-1,(13.6±1.2)ng·L-1,(14.5±2.9)ng·L-1;M组IL-6动态变化水平分别为(63 8±12.2)ng·L-1,(7l 5±16 1)ng·L-1,(112.3±20 2)ng·L-1,T组水平分另4为(63.1±13.1)ng·L-1,(70.1±11.8)ng·L-1,(85.8±11.6)ng·L-1;M组IL-10动态变化水平分别为(82.1±5.2)ng·L-1,(65.7±8.4)ng·L-1,(50 0±8.5)ng·L-1.M组TNF-a及IL-6水平显著高于c组和T组(P<0.05),且在肝纤维化进程中呈动态上升趋势,经IL-10干预后,二者水平下降与M组有明显差异(P<0.05)M组IL-10水平低于N组(P<0.05),在肝纤维化进程中呈动态下降趋势.结论TNF-a,II-6升高及IL-10降低在肝纤维化进程中起重要促进作用,予以外源性IL-10对CCl4诱导的肝纤维化有明显拮抗作用.
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KAll基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义
目的研究转移抑制基因KAIl在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系.方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAll基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAIl基因与肝细胞癌患者临床特征的关系.结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAll mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0 078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAll基因mRNA的表达无显著差异(p=0.4152);KAIlmRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAll基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关.
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缺血再灌注肝脏Kupffer细胞NF-kB激活及其意义
目的探讨Kupfrer细胞(KCs)NF-kB激活在缺血再灌注肝损痧伤中的作用方法Wistar大鼠随机分为肝缺血再灌注(HIR)组、HIR IL-l0治疗组、HIR生理盐水治疗组及对照组.HIR组大鼠肝左叶及中肝叶缺血90mln后再灌注,治疗组分别于肝缺血前及再灌注前从阴茎背静脉注入重组鼠IL-l0(10mg/kg)或生理盐水,对照组仅显露肝门部血管但不进行缺血再灌注与治疗.分别采用EMSA法及RT-PCR法检测再灌注后Oh、lh、3h、6h及12hKCsNF-kB活性和KCsTNF-amRNA、IL-6mRNA、IL-1βRNA表达,检测HIR后0h与12h血清ALT及AST水平.结果HIR后Oh～12hKCsNF-kB明显激活并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h～12h KCsTNFamRNA、IL-6mRNA及IL-1βmRNA表达显著高于对照组,并于HIR后3h达到高峰;HIR后Oh与12h血ALT及AST活性明显高于对照组.IL-l0治疗能显著降低HIR后KCsNF-kB活性及减少KCs源性TNFamRNA、IL-lβmRNA与IL-6mRNA表达,从而缓解HIR后肝损伤.结论 HIR后KCs NF-kB高水平激活并促进KCs源性肝细胞损害递质的表达从而促进肝损害.
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温热对人胃癌细胞株端粒酶活性及其相关基因表达的影响
目的研究温热对人胃癌细胞株MKN45端粒酶活性以及热处理对端粒酶相关基因表达的影响方法对人胃癌细胞株MKN45实施温热处理,用TRAP方法测定其端粒酶活性,用RT PCR分析hTERT,hTR,p53,cMyc,Madl,WTl的表达水平结果用1000个细胞进行端粒酶活性测定时,热处理后MKN45端粒酶活性降低25%,用1(000个细胞进行活性测定时其活性降低48%.热处理后端粒酶催化亚单位(hTERT)和RNA亚基(hTR)的表达水平在热处理前后没有明显改变.P53基因表达水平没有明显改变,WTl未见表达,c-Myc和Madl在热处理后表达水平则明显升高,可达原水平的1倍以上,且在第2.3次处理后达到高,mRNA表达水平可达原先10倍以上.结论对胃癌细胞株MKN45施行热处理后可在一定程度上抑制端粒酶的活性热处理对端粒酶活性的抑制作用并菲通过对hTERT和hTR两种基因的转录抑制而实现的.
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活检病理对诊断溃疡性结肠炎的价值
目的分析溃疡性结肠炎(UC)患者的病理组织学特征,并评价活检对诊断UC的作用和限度.方法用"英国IBD活检指南上标准"对69例活动期UC和13例缓解期UC的病理切片进行盲法观察,并在此基础上套用"Theodossi评分系统"对UC进行病理诊断分析结果活动性UC组织病理学特征阳性率超过50%的有粘膜表面改变(63.8%)、隐窝结构紊乱(78.3%)、隐窝减少(696%)、全层粘膜明显炎症(89.9%)、中性粒细胞浸润(97 1%)、嗜酸性粒细胞浸润(81.2%)、基底浆细胞增生(53.6%)、隐窝炎(68.1%)、上皮变化(88.4%)、杯状细胞减少(72.5%),上皮间中性粒细胞浸润(65.2%),除粘膜表面改变以外,其他这些病理组织学特征活动期与缓解期UC比较均有显著性差异(P<0.05)54例活动性UC(78.3%)病理上能作出UC诊断,而缓解期UC无一例可以诊断结论活动性UC主要病理组织学特征是粘膜重度慢性炎症,粘膜表面和上皮发生改变,隐窝结构紊乱,隐窝减少,基底浆细胞增生,隐窝炎,隐窝脓肿,杯状细胞减少,上皮间中性粒细胞浸润;Theodossi评分系统对诊断UC有一定价值.
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抑制性消减杂交构建凋亡肝癌细胞差异表达cDNA文库
目的应用抑制性消减杂交技术构建肝癌细胞凋亡消减杂交cDNA文库,以期克隆肝癌细胞凋亡相关基因.方法用三氧化二砷诱导人肝癌HCC-9204细胞凋亡,提取poly A+RNA,反转录合成cDNA,消化成短片段后分成两组,分别与两种不同的接头连接,再与普通肝癌细胞的cDNA进行两次杂交及两次抑制性PCR扩增,将PCR产物与PT-Adv线性载体连接,转化大肠杆菌进行文库扩增,随机挑取克隆进行酶切鉴定,反向Northern blot分析差异基因的可靠性.结果成功地构建了具有高消减效率的人肝癌凋亡细胞cDNA文库,随机挑取200个克隆制备质粒并酶切分析,其中83,5%的克隆均具有100bp 600bp左右的插入片段.随机选取30个插入片段,分别以未凋亡和凋亡的肝癌细胞cDNA为探针,进行Reverse Northern Blot,其中21个被证明为差异表达的细胞凋亡相关基因cDNA片段结论应用抑制性消减杂交技术成功构建了人肝癌凋亡细胞cDNA消减文库,为大批量筛选、克隆肝癌细胞凋亡相关的未知新基因奠定了基础,有助于了解细胞凋亡的分子机制
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活体肝部分移植术4例的围手术期管理
目的介绍活体肝部分移植术后围手术期的管理经验.方法通过2例胆道闭锁症,1例弥散性肝内胆管囊性扩张症,1例肝豆状核变性患者肝移植术的临床经过,介绍活体肝移植术围手术期的管理方法.结果供肝分别为来自患者父母亲或健康自愿者的肝左外叶,切取肝脏208g-300g,术后顺利恢复.受体手术历时约11h～13h,出血约1000mL～1500mL,例l术后早期有双侧胸膜腔积液,术后20和29d时2次出现轻度排斥反应,经治而愈,至术后39d未发生余并发症.例2观察至术后19d,未发生任何并发症例3术后因肝断面和剥离面出血2次进腹止血,术后11d出现急性排斥反应,经激素冲击治疗而愈.术后还出现了胸水、腹水、切口裂开、输血反应等并发症,都经治而愈例4术后15d出现肝动脉栓塞,溶栓治疗后又出现腹腔出血,术后17d经再次开腹后治愈.结论做好围手术期管理的每一个环节,才能确保肝移植手术取得成功
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中国结直肠癌发生发展相关基因
0 引言结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病呈上升趋势.上海结直肠癌已是第三位常见肿瘤.从正常结直肠上皮细胞到结直肠癌细胞的演变是多步骤,多基因改变的结果.相对于其他肿瘤,结直肠癌的分子发生机制研究较为深入.我国近年有关结直肠癌发生发展相关基因的研究几乎涉及所有文献报道的相关基因,发表了百余篇的论文.本文重点对P53,ras,p16,微卫星不稳定性和转移相关基因主要研究结果作一总结,并对存在的问题作一评述.该评述所列的结果仅包含在国内实验室完成并利用国人材料的工作.
