世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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轻度反流性食管炎与非糜烂性反流病远端食管酸暴露和食管动力学变化
目的:探讨轻度反流性食管炎(RE)与非糜烂性反流病(NERD)食管远端酸暴露及食管动力变化特点.方法:符合洛杉矶诊断标准的RE 30例(LA-A16例,LA-B 14例),NERD 16例,健康对照组10例被纳入本研究,所有患者及对照组均接受24 h食管pH监测及压力测定,比较食管pH监测及测压结果.结果:LA-A组、LA-B组、NERD组DeMeester评分明显高于对照组,差异显著(P＜0.05).LA-A组与NERD组比较DeMeester 评分无明显差异,但NERD组的立位反流时间百分比与长反流周期数多于LA-A组,差异显著；LA-B组DeMeester评分比LA-A组和NERD组明显增高,LA-B组与LA-A组比较食管pH监测各项指标均存在明显差异.LA-A组、NERD组及对照组比较下食管括约肌静息压(LESP)、食管体部蠕动波幅度(PA)无显著差异,LA-A组和NERD组食管下段PA有增高趋势；LA-B组与LA-A组、NERD组及对照组比较LESP明显降低(P＜0.05),LA-B组食管下段PA明显低于LA-A组(P＜0.05).RE组无效食管运动(IEM)明显高于对照组,差异显著.结论:轻度RE(LA-B)与NERD远端食管酸暴露存在差异.DeMeester评分、LES功能不全及食管蠕动功能障碍与RE的严重程度呈正相关.LES功能不全及食管蠕动功能障碍可能不是轻度RE(LA-A)及NERD的主要致病因素.IEM与RE关系密切,且与RE有关的食管动力异常主要为IEM.
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胃肠间质瘤的临床及病理特征分析138例
目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的临床、病理和免疫组织化学特征.方法:收集澳门仁伯爵医院及北京医院2002-01/2008-07资料完整GIST患者138例的临床、手术及病理资料、免疫组织化学测得的CDll7、CD34、SMA、Desmin、S100蛋白表达结果,回顾性分析GIST临床与病理的特点及关系.结果:138例间质瘤位于胃90例(65.22％),小肠36例(26.09％),结直肠9例(6.52％),腹膜后3例(2.17％)；大直径1-14 cm.瘤组织由梭形细胞和/或上皮样细胞构成.梭形细胞:形态较一致,呈长梭形,胞质丰富,嗜酸性,胞核呈杆状或腊肠样或长梭形,大多数似平滑肌细胞,少许似神经鞘或神经纤维细胞；上皮样细胞:体积较大,形态不一,呈多角形或卵圆形,胞质空亮或微嗜酸性,核周出现亮区,核形多样与核分裂数成正比.梭形细胞型114例(82.61％),上皮样细胞型6例(4.35％),混合型18例(13.04％)；核分裂小于或等于5个/50 HPF 99例,5-10个/50 HPF 24例,大于10个/50 HPF 15例.免疫组织化学阳性表达率为CDll7 97.38％,CD34 73.91％,SMA 6.52％,Desmin2.17％,S100 2.17％;良性肿瘤24例(17.39％),低度恶性潜力39例(28.26％),中度恶性潜力33例(23.91％),高度恶性潜力21例(15.22％),恶性21例(15.22％).结论:GIST具有独特的临床特征；CD117对GIST的诊断具有较高的特异性和敏感性,但与CD34、SMA、Desmin、S100等同时检测有助于GIST的诊断；GIST良恶性的评估取决于肿瘤的部位、大小和核分裂数的多少.
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CHD5基因在食管癌中的表观遗传学改变
目的:研究食管癌发病过程中染色质解旋酶DNA结合蛋白5(Chromodomain helicase DNA-binding protein 5,CHD5)基因表观遗传学改变,探讨CHD5基因甲基化作为食管癌诊断标志物的可行性.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)检测72例食管癌组织及成对癌旁组织,9例正常食管黏膜组织及4株食管癌细胞系中CHD5基因的甲基化状态,并用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CHD5基因在上述食管癌细胞系的表达.结果:69％(50/72)食管癌组织发生CHD5基因启动子区甲基化,32％(23/72)癌旁组织发生甲基化,差异具有统计学意义(x2=20.254,P＜0.05).9例食管正常组织未发生甲基化,2株食管癌细胞系中由于基因启动子区甲基化导致CHD5基因表达缺失,经5-aza-deoxycytidine 处理96 h后CHD5重新表达.结论:食管癌中CHD5基因频繁发生甲基化,表观遗传学改变是其基因表达的重要调节机制,CHD5基因甲基化有可能作为食管癌诊断的标志物.
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慢性HBV感染者、健康人树突状细胞经HBsAg活化后的免疫效应差异
目的:研究慢性HBV感染者、健康人外周血树突状细胞(dendritic cells,DC)经HBsAg活化后的免疫功能的差异.方法:从慢性HBV感染者、健康人外周血中培养扩增DC和CIK,在DC成熟前加入纯的HBsAg刺激,并再与同一来源的CIK共同培养.用流式细胞仪检测DC、CIK表型,用ELISA法检测DC、CIK共培养上清液中的IL-12浓度,用CCK-8比色法测定DC诱导CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤活性.结果:未经HBsAg致敏的健康人DC表面标志CDla、CD80及CD83明显高于慢性HBV感染者(P＜0.05)；经HBsAg致敏的健康人DC表面标志均高于慢性HBV感染者,差异具有统计学意义(P＜0.01)；慢性HBV感染者经HBsAg致敏的DC表面标志与未经HBsAg致敏无显著性差异.CIK细胞CD3、CD8、CD3、CD56的双阳性表达率,健康人HBsAg致敏者明显高于慢性HBV感染者及未经HBsAg致敏的健康人(P＜0.01,P＜0.05)；慢性HBV感染组HBsAg致敏与未经HBsAg致敏者比较无显著性差异(P＞0.05).HBsAg致敏DC诱导CIK对HepG2.2.15细胞的杀伤率,健康人显著高于慢性HBV感染者(P＜0.01).健康人HBsAg致敏DC、CIK共培养上清液中的IL-12浓度显著高于慢性HBV感染者(P＜0.001)；慢性HBV感染者HBsAg致敏与未经HBsAg致敏IL-12含量差异不显著(P＞0.05).结论:慢性HBV感染者、健康人DC经HBsAg活化后对Hep G2.2.15细胞的免疫效应存在显著差异:健康人高于慢性HBV感染者.
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复方中药联合行为干预治疗非酒精性脂肪性肝病90例
目的:观察基础治疗加用复方中药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效.方法:采用随机区组设计方法将120例患者分为治疗组90例和对照组各30例,两组均采用行为干预及口服脂必泰,治疗组加用复方中药,分3型5个基础方.两组均连续治疗12 wk,治疗后评价肝脏超声、临床症状的改善情况,并进行综合疗效评价.结果:各治疗组治疗前后自身比较,肝脏B超结果显示改善(P＜0.01),症状总积分下降(P＜0.05).与平行对照组治疗后比较,肝脏B超结果和症状总积分均优于对照组(P＜0.05)；治疗组平均有效率为73.70％,对照组有效率为66％,治疗组与对照组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:复方中药联合行为干预能更有效改善患者肝脏脂肪浸润,并缓解临床症状.
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快速康复外科对胃癌手术患者临床指标及术后并发症的影响
目的:探讨快速康复外科(fast track surgery,FTS)对胃癌手术患者的临床指标及术后并发症的影响.方法:回顾性分析2008/02-2011/05广州军区广州总医院普外科收治的168例胃癌手术患者资料,其中2009/12-2011/05连续收治的82例采用快速康复外科治疗(FTS组),2008/02-2009/11连续收治的86例按传统围术期处理(传统组),两组行非随机对照研究.比较两组术后首次排气、排便时间、住院时间、住院费用及术后并发症情况.结果:FTS组同传统组相比,术后首次排气时间(2.6 d vs 4.6 d)、排便时间(3.3 dvs 5.2 d)显著提前,住院时间(4.6 dvs 8.1 d)明显缩短,住院费用显著降低(2.3万元vs 2.9万元),且差异均有显著统计学意义(P＜0.05).FTS组肺部并发症(5/82,6.1％)显著低于传统组(14/86,16.3％),差异显著(P＜0.01); FTS组术后消化系瘘发生率(4/82,4.9％)稍高于传统组(3/86,3.5％),但差异无统计学意义(P＞0.05).FTS组4例消化系瘘中2例再手术,其中1例死亡,而传统组中3例均通过非手术治疗治愈.其余单个并发症两组无明显差异.FTS组总体并发症(22/82,26.8％)略低于传统组(28/86,32.6％),但无统计学差异(P＞0.05).两组各有1例死亡.FTS组再入院率(4/82,4.9％)稍高于传统组(3/86,3.5％),但无统计学意义(P＞0.05).结论:FTS应用于胃癌手术安全有效,可促进术后胃肠功能恢复,缩短住院时间,降低住院费用.FTS并不增加术后并发症率,但可能增加消化系瘘、出血等严重并发症的诊断和治疗难度.
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SphK1对结肠癌lovo细胞的增殖、迁移和凋亡的影响
目的:探讨鞘胺醇激酶l(SphKl)对结肠癌lovo 细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制.方法:培养人结肠癌lovo细胞株,实验分3组:对照组、PMA组和DMS组.PMA组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(PMA,100 nmol/L),DMS组加入N,N-二甲基鞘胺醇(DMS,50 μmol/L),对照组加入等量的培养基.采用MTT法和克隆形成实验检测细胞生长增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Tranwell小室模型观察细胞迁移能力的变化,RT-PCR检测mRNA的表达,Western blot检测蛋白的表达.结果:PMA显著促进细胞的增殖、迁移并抑制细胞的凋亡,DMS则显著抑制细胞的增殖、迁移并促进细胞的凋亡(对照组、PMA组和DMS组的细胞增殖活力:0.71±0.03 vs 1.05±0.05 vs 0.46±0.04;克隆形成率:1.32％±0.26％ vs 2.17％±0.17％ vs 0.73％±0.13％；凋亡率:16.25％ vs 9.15％ vs 32.58％;迁移细胞数:72.19±3.36 vs 98.46±6.25 vs 40.48±4.27;均P＜0.05).PMA显著促进黏着斑激酶(FAK)的活性和表达,相反DMS则抑制FAK的活性和表达[对照组、PMA组和DMS组FAK mRNA的表达强度:0.151±0.008 vs 0.212±0.014 vs0.114±0.021；蛋白:0.332±0.022 vs 0.374±0.029 vs 0.296±0.018;磷酸化FAK(p-FAK Tyr397)蛋白:0.186±0.032 vs 0.234±0.017 vs0.112±0.023;均P＜0.05].结论:SphK1可促进lovo细胞的增殖和迁移能力并抑制细胞的凋亡,其机制可能是通过激活FAK通路而发挥作用.
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AMPK与消化系肿瘤的研究进展
激活的腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)可通过调节胆固醇代谢、脂肪酸合成及蛋白质合成,影响消化系肿瘤细胞的生长和增殖；通过调节细胞周期进而促进消化系肿瘤细胞周期停滞.活化的AMPK可激活caspase-9进而诱导消化系肿瘤细胞凋亡；AMPK还与消化系肿瘤的新生血管形成及侵袭转移等密切相关.本文拟对AMPK与消化系肿瘤的关系及其分子机制作一综述.
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黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响
目的:阐明黄芪、三七及其配伍对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜热休克蛋白70基因表达的影响.方法:健康、清洁级♂Wistar大鼠64只,随机分为空白组9只、假手术组10只,模型组9只,替普瑞酮组9只,黄芪组9只,三七组9只,黄芪十三七组9只.运用幽门弹簧配合高盐热淀粉糊灌胃法制备萎缩性胃炎模型,治疗期共1mo,治疗期间空白组、假手术组、模型组予生理盐水2 mL/d灌胃；黄芪组予黄芪水煎剂3.5 g/(kg·d)灌胃；三七组予三七粉冲剂0.7 g/(kg·d)灌胃；黄芪+三七组予黄芪三七溶液灌胃[其中黄芪3.5 g/(kg·d),三七0.7 g/(kg·d)]；替普瑞酮组治疗期予200 mg/(kg·d),治疗结束后,各组取3只,实时定量PCR法测定各组大鼠胃黏膜中Hsp70 mRNA表达量,Western blot法测定Hsp70/Hsp72蛋白表达量,余大鼠HE法观察胃黏膜病理变化.结果:模型组与假手术组相比,其胃黏膜体积构成比明显下降(P＜0.01)；替普瑞酮组较模型组胃黏膜体积构成比明显升高(P＜ 0.01),黄芪组、三七组和黄芪+三七组与模型组相比,可以明显提高胃黏膜体积构成比(P＜0.01),与替普瑞酮比较,差异无统计学差异(P＞0.05),黄芪组、三七组、黄芪+三七组之间亦没有统计学差异(P＞0.05).黄芪组、三七组胃黏膜中Hsp70 mRNA表达与模型组比较显著升高(P＜0.01).各组Hsp70/72蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:黄芪、三七及其配伍可以明显改善萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的萎缩状态.诱导热休克蛋白70基因表达可能是黄芪、三七治疗萎缩性胃炎的作用机制之一.
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转基因重组质粒ATP4B-SV40T-IRES-GFP的构建及鉴定
目的:构建ATP4B-SV40T-IRES-GFP重组质粒并进行鉴定.方法:根据小鼠ATP4B启动子序列设计引物,获得的小鼠ATP4B基因启动子序列,并加入限制性内切酶酶切位点.将其装入载体IRES-GFP,获得重组载体ATP4B-IRES-GFP并进行酶切鉴定.之后将SV40T基因克隆入ATP4B-IRES-GFP载体,并用限制性内切酶PstⅠ和AseⅠ进行验证.结果:将小鼠ATP4B启动子序列插入IRES-GFP载体,经过酶切验证获得正确的ATP4B-IRES-GFP质粒；将SV40T片段插入ATP4B-IRES-GFP,质粒测序及酶切结果验证获得正确的ATP4B-SV40T-IRES-GFP重组质粒.显微注射入小鼠受精卵可获得阳性小鼠.结论:成功构建ATP4B-SV40T-IRES-GFP重组质粒,可用于下一步构建原发性胃癌转基因小鼠.
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人巨细胞病毒UL147基因在婴儿巨细胞病毒肝炎临床株中的多态性
目的:探讨人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)UL147基因在婴儿巨细胞病毒肝炎临床株中的多态性及其与致病性之间的关系.方法:对25株经荧光定量PCR方法检测HCMVDNA为阳性的临床株的尿液上清液进行HCMV UL147全序列PCR扩增,并对PCR扩增产物进行序列测定及分析.结果:25株临床株扩增阳性产物进行HCMVUL147全序列PCR扩增,结果有19株PCR扩增阳性；与HCMV Toled株进行序列比较分析,所有UL147开放读码框架(open-readingfraem,ORF)长度在477-480 bp,序列呈现较高多态性,UL147基因变异率为2.7％-10.9％;氨基酸变异集中在30-40氨基酸位点,变异率为4.3％-8.75％;所有研究标本中没有序列与Toledo完全一致.序列差异多位于序列的5'端,巨细胞病毒肝炎患儿和无症状患儿之间的UL147基因DNA序列是一致的.NCBI PROS数据库预测UL147编码蛋白功能区显示几乎所有的UL147序列中都存在1个CKP和1个PKC位点.结论:巨细胞病毒肝炎患儿临床株中的HCMVUL147基因序列呈现高度多态性.UL147基因多态性与其对肝脏损害的程度无关.
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FMNL2、Src、Talin在大肠癌细胞中的表达及其与调控的关系
目的:探讨上调或下调FMNL2表达与大肠癌细胞侵袭能力,以及该基因与Src、Talin表达的相关性.方法:将FMNL2-CT过表达重组慢病毒颗粒转染SW480和HT29大肠癌细胞,构建FMNL2干扰质粒沉默SW620大肠癌细胞,通过侵袭实验观察FMNL2表达量与细胞侵袭能力关系；Western blot检测转染前后细胞Talin、Src表达情况,及PP1处理前后Talin、Src、FMNL2三种蛋白表达变化；荧光免疫共定位检测FMNL2、Src、Talin大肠癌细胞内定位.结果:高表达FMNL2的癌细胞侵袭能力较低表达者显著提高(51.20±8.00 vs 38.00±4.00,P＜0.05).随着大肠癌细胞内FMNL2蛋白表达量的升高或降低,Src蛋白也上升或降低(F=15.659,P＜0.05),Talin则反之(SW480F=540.595,HT29F=163.816,sw62F=125.507,P＜0.01).PPI处理阻断Src通路后,FMNL2、Src蛋白含量均无明显变化,而Talin蛋白表达量随之减低.免疫共定位检测FMNL2与Src或Talin在胞浆和胞膜上存在共定位关系.结论:FMNL2可以显著促进结直肠癌细胞的侵袭能力,FMNL2处于上游参与调控Src、Talin表达,并可能通过Src间接影响Talin的表达进而参与对黏附斑转换的调控.
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SELDI-TOF-MS联合LCM技术筛选大肠癌肝转移早期诊断标志蛋白
目的:应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质芯片(SELDI-TOF-MS)联合激光显微切割(LCM)技术筛选大肠癌及其肝转移标志蛋白.方法:采用LCM技术获取24例大肠癌肝转移患者正常大肠、原发灶及肝转移灶癌细胞；应用SELDI-TOF-MS技术对其行蛋白质谱分析；采用Biomarker Wizard软件分析差异蛋白；通过查询蛋白库对特定分子质量所对应的标志蛋白进行初步确定.结果:比较3组细胞间的SELDI质谱图,发现大肠癌原发灶与正常大肠两组间存在15个标志蛋白,12个表达上调,3个表达下调；大肠癌肝转移灶与原发灶两组间存在9个标志蛋白,5个表达上调,4个表达下调.其中质荷比4 676.63Da,11 740.87 Da,21 063.59 Da和22 783.36Da,蛋白峰差异性明显(P＜0.01).通过查询ExPasy蛋白库筛选出20个差异蛋白,包括整合膜蛋白2C、DNA修复蛋白RAD51同系物4、细胞周期检查点蛋白RAD1、人附睾蛋白4、着丝粒蛋白R、Pleckstrin同源结构域家族成员3等.其中细胞凋亡调节Bax蛋白γ亚型、蛋白质S100A11(Protein S100-All)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)和热休克蛋白27(HSP-27)在正常大肠、原发灶及肝转移灶癌细胞中均呈差异性表达,并且差异性明显(P＜0.01).结论:SELDI蛋白质芯片联合LCM技术有可能筛选出敏感性高、特异性强的大肠癌标志蛋白,筛选出的差异蛋白可能是大肠癌及其肝转移特异性生物标志物.
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TLR4信号传导通路与胰腺炎
胰腺炎的发病机制长期以来一直是基础和临床研究的一个重要课题,然而至今尚不完全明确.研究证实TLRs(Toll-like receptors)家族成员中TLR4可与G-菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)结合,通过NF-κB信号通路激发多种炎症因子的合成进而参与多种器官疾病的发病过程.在鼠类模型和临床研究中已经显示TLR4信号通路在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病过程中起着重要的作用；上调TLR4信号通路可诱导致炎细胞因子大量释放参与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病程中多器官功能障碍综合征的形成.因此,进一步明确TLR4信号通路在胰腺炎发病机制的作用,有可能通过阻断TLR4信号通路使胰腺炎获得疗效.
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多发性肌炎并原发性胆汁性肝硬化1例
患者,男,59岁,因“乏力6 mo余”于2011-07入院,患者乏力、转氨酶升高,CT提示肝脾增大,肝裂增宽,以“慢性肝病”给予常规保肝药治疗,但肝功无明显好转且乏力症状进行性加重.进一步测定血CK明显升高,AMA-M2:(+++),肌电图提示肌源性损害(提示广泛、活动期),并行腓肠肌活检发现炎性细胞浸润,后患者诊断为多发性肌炎并原发性胆汁性肝硬化.给予激素、免疫抑制剂及熊去氧胆酸等治疗后,症状明显改善,肝功恢复正常.本病例报道旨在唤起消化科医生对全科知识掌握的重视,从而减少误诊误治.
