世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TGF-α和Cyclin E在中医不同证型患者胃病变组织中的表达及相关性
目的:探讨中医不同证型患者的慢性胃病变组织中TGF-α和Cyclin E表达的变化,并分析两者表达的相关性.方法:慢性胃病患者(慢性良性胃病变和胃癌)135例,按中医分为肝胃不和、脾胃虚寒、胃阴不足和寒热夹杂4种证型.对患者慢性胃病变组织进行TGF-α和Cyclin E表达的免疫组化染色,对两者在各中医证型中表达的阳性率进行比较,并进一步分析TGF-α和Cyclin E表达的相关性.结果:TGF-α在4种中医证型中表达的阳性率分别为25.0%、18.6%、47.1%和42.1%.在胃阴不足型与脾胃虚寒型中的表达,有显著性差异(P＜0.05).Cyclin E表达的阳性率则分别为20.0%、7.0%、26.5%和31.6%,在寒热夹杂型与脾胃虚寒型中表达的,有显著性差异(P＜0.05).TGF-α和Cyclin E表达均在脾胃虚寒型低.TGF-α和Cyclin E表达存在显著的正相关关系.结论:在中医不同证型患者中,TGF-α和Cyclin E在胃病变组织中的表达存在差异,TGF-α和Cyclin E的表达存在正相关关系.
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慢性胰腺炎诊治分析303例
目的:研究慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的致病相关因素及诊治现状.方法:回顾性分析1996-2006年四川大学华西医院303例CP患者的临床资料.结果:病因方面,嗜酒5年以上和胆源性疾病分别占37.0%,30.7%,其中胆源性CP患者中存在长期饮酒史者达31.2%.腹痛为常见症状占86.8%.146例(48.2%)CP患者出现并发症.196例(64.7%)患者均通过影像学检查确诊.行内科药物治疗、手术治疗、内镜介入治疗者分别占38.9%、53.5%、7.6%.结论:CP常有多种致病相关因素并存,其并发症发生率高,可发生多重并发症,影像学检查在CP诊断中具有重要作用,CT检查可作为首选检查.
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肝细胞生成素205与细胞色素C的相互作用
目的:应用酵母双杂交(yeast two hybrid,Y2H)和GST-Pull down技术鉴定肝细胞生成素205(hepatopoietin 205,HP0205)与细胞色素C(cytochrome c,Cytc)间的相互作用.方法:采用PCR技术扩增HP0205和Cytc编码基因,分别将其构建Y2H质粒pDBLeu和pPC86的重组载体.应用Y2H技术将二者的重组质粒共转染酵母MaV203进行鉴定.同时用GST-Pull down方法对其验证.结果:成功克隆HPO205和Cytc编码基因至Y2H载体和相应表达载体,包括pDBLeu-GRER、pDBLeu-CYCS、pPC86-GRER、pPC86-CYCS.经过Y2H鉴定发现.pDBLeu-GRER+pPC86CYCS共转后能激活Ura和His两个报告基因,而pDBLeu-CYCS+pPC86-GRER共转则不能激活任何一个报告基因.GST-Pull down实验显示.GST-CYCS将HP0205沉淀下来,而GST空蛋白不能沉淀HP0205.证实HP0205与Cytc存在相互作用.结论:HP0205可能通过Cytc参与电子传递或/和细胞凋亡过程.
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复方中药木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫机制
目的:探讨木疏胶囊抗大鼠肝纤维化的免疫作用机制.方法:400 g/L CCl4诱导大鼠肝纤维化模型Wister大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,木疏胶囊预防组和治疗组,鳖甲软肝片预防组和治疗组.HE染色和Masson染色观察肝右叶相同部位组织病理改变.放免法测定血清细胞因子IL-2、IL-6、IL-8及TNF-a,流式细胞术检测血淋巴细胞CD4、CD8表达.结果:木疏胶囊与鳖甲软肝片各组两两比较,对TL-2和IL-6作用均无显著性差异:对IL-8的降低作用木疏胶囊优于鳖甲软肝片(预防组:0.4±0.2 μg/L vs 0.6±0.1 μg/L;治疗组:0.5±0.2μg/L vs 0.6±0.2 μg/L;均P＜0.05);对TNF-a的降低作用为木疏胶囊预防组优于鳖甲软肝片(1.1±0.3μg/L vs 1.4±0.3 μg/L,P＜0.05),而治疗组无显著差异.与模型对照组比较,木疏胶囊预防组和治疗组使CD4和CD4/CD8均显著升高(CD4:36.4%±7.5%,34.6%±5.0%vs28.0%±5.1%:CD4/CD8:1.9%±0.4%,1.8%±0.3% vs 1.5%±0.2%:均P＜0.01),鳖甲软肝片预防组使CD4显著升高(33.4%±4.9% vs28.0%±5.1%,P＜0.05),治疗组无显著性差异,鳖甲软肝片使CD8和CD4/CD8升高,但均无显著性差异:木疏胶囊和鳖甲软肝片对CD4、CD8、CD4/CD8的作用无显著性差异.结论:木疏胶囊可升高肝纤维化大鼠血清IL-2,降低IL-6、IL-8和TNF-a水平,升高CD4、CD4/CD8.
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选择性环氧合酶-2抑制剂PC407对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用
目的:观察新型选择性环氧合酶-2抑制剂PC407对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效并探讨其机制.方法:应用TNBS/乙醇灌肠复制大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组、模型对照组、塞来昔布阳性对照组(18 mg/kg)和PC407治疗组(9,18 mg/kg),ig给药,每天1次,共6 d,观察稀便出现情况.实验第7天,麻醉大鼠,分离大鼠结肠、脾脏、胸腺,观察各组实验动物体质量变化及结肠组织病理学改变,选用稀便率、结肠指数、溃疡比、胸腺指数和脾脏指数作为衡量治疗效果的指标,采用免疫组织化学方法检测结肠黏膜环氧合酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-alpha,TNF-a)的变化.结果:与模型组相比,18 mg/kg PC407治疗可明显阻止结肠炎大鼠的体质量下降(258.9 gvs 223.6 g,P＜0.05),降低稀便发生率(30% vs80%.P＜0.01),改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变,包括降低结肠指数(5.03±1.26 mg/gvs 7.60±2.07 mg/g.P＜0.01)及溃疡比(24.69%±2.83% vs 36.13%±9.64%,P＜0.01);同时,PC407治疗可对抗结肠炎症引起的胸腺萎缩(1.964-0.48 mg/g vs 1.08±0.32 mg/g,P＜0.01)和脾脏肿大(2.85±0.33 mg/g vs 3.87±0.96mg/g,P＜0.01),显著降低结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2和TNF-a的阳性表达率(30.6%±7.0%vs 67.4%±1.2%,19.5%±3.0% vs 52%±4.7%,P＜0.01).9 mg/kg PC407也可以改善以上指数,只是作用没有18 mg/kg明显.结论:PC407对TNBS/醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎治疗作用良好,其机制可能通过下调COx-2及TNF-a的表达,从而缓解结肠炎症.
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干细胞因子对糖尿病小鼠结肠Cajal间质细胞的干预效应
目的:探讨外源性干细胞因子(stem cell factor,SCF)能善糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的异常病变.方法:DMd、鼠一次性ip链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)造模,将♂ C57/BL6小鼠分为正常对照组(control组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+外源性SCF组(DM+SCF组):DM+SCF组ip SCF0.2 μg/(kg穌),control组和DM组每天ip等量的磷酸盐缓冲液(pH=7.4),干预6 wk后处死所有小鼠,以Western blot检测远端结肠组织中SCF的表达情况,以免疫组化、透射电镜和Western blot观察远端结肠ICC的变化.结果:DM小鼠远端结肠组织中SCF水平明显降低(178.97±13.51 vs 200.25±16.48,P<0.05),且伴结肠组织中ICC数量减少(72±10 vs 102±12.P＜0.05)、超微结构严重破坏.DM鼠给予外源性SCF干预后,结肠组织中SCF表达(210.14±11.8)上调(P＜0.05),且ICC的数量(87±10,P＜0.05)和超微结构显著改善.结论:外源性SCF对糖尿病相关的结肠ICC异常病变有一定改善或逆转作用.
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幽门螺杆菌与胃上皮细胞不同作用时间点蛋白质组的差异分析
目的:分析幽门螺杆菌(H pylori)与人胃腺癌上皮细胞(human gastric adenocarcinoma epithelial,AGs)的相互作用蛋白质组学差异.方法:采用双向凝胶电泳分离H pylori 26695株与AGS细胞相互作用0.5、2、4 h时间点的细胞和黏附茵的全蛋白样品,考马斯亮兰染色,ImageMster 2D图像分析软件比较分析,识别差异蛋白,将差异蛋白点进行胶内酶解,经基质辅助电离解析飞行时间质谱(MALDITOF-TOF/MS)获得肽质量指纹图谱(PMF),通过搜寻蛋白质数据库完成对差异蛋白的鉴定.结果:对0.5、2、4 h时间点图谱差异蛋白点分析共发现主要差异蛋白点66个,对其中34个(共对应16种蛋白)终完成准确鉴定,2 h后8种蛋白开始上调,其中2种是细胞来源,6种H pylori来源;4 h时4种细胞来源蛋白下调,并有4种新的蛋白开始被观察到.在共感染的早期,细胞的琥珀酸脱氢酶、H pylori的抗氧化酶类、黏附素以及HSP 60表达上调.感染晚期主要是细胞来源的亲环素A、新生多肽相关复合物a多肽开始表达,H pylori来源的尿素酶、非血红素铁蛋白等蛋白明显出现在黏附茵成分中.结论:H pylori与AGS细胞相互作用过程中,细菌和细胞蛋白表达均存在明显时序性变化,早期相互作用则主要表现为以与黏附等有关的蛋白表达变化,后期向有利细菌存活和增殖的方向发展,并呈现出与免疫逃逸和病理损伤相关的变化.
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柴胡皂甙D对实验性大鼠肝癌血管形成的抑制作用
目的:观察柴胡皂甙D(saikosaponin-d,SSd)对大鼠肝脏癌变过程中环氧化酶-2(cycloxvRenas-2,COX-2)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)及CD34表达的调节作用,并探讨其与SSd抗肝肿瘤作用的关系.方法:清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组:模型组(n=20),对照组(n=10)与SSd大、中、小剂量治疗组(各组n=20).对照组给予(ig)等量生理盐水,其余各组大鼠均给予(ig)2 g/L二乙基亚硝胺(DEN,10 mg/kg),每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd(2.0,1.5,1.0 mg/kg),至16 wk停药.分别于第6、12、16周处死大鼠.HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏癌变过程中COX-2、ⅦGF及CD34的表达.结果:实验第6、12、16周,单纯造模组大鼠呈现典型的肝细胞损伤、增生硬化和肝癌形成的病理变化.SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组.镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低.免疫组化结果显示COX-2、VEGF及CD34均在诱癌早期表达较少,肝癌期表达明显增强.SSd干预后,肝癌形成期COX-2、VEGF及CD34表达的抑制作用明显,与单纯造模组相比差异显著(p＜0.05或P＜0.01);COX-2与VEGF(r=0.815,P＜0.01),VEGF与MVD(r=0.862,P＜0.01)以及COX-2与MVD(r=0.726,P＜0.01)的表达均明显正相关.结论:SSd对实验性大鼠肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SSd下调肝肿瘤中COX-2的表达,抑制VEGF的活性有关.
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MicroRNAs与p53基因在肿瘤中相互关系的研究进展
肿瘤的发生、发展是多基因共同参与的多步骤的复杂过程,包括癌基因的异常激活和抑癌基因的失活.MicroRNAs(miRNAs)是一组真核细胞内源性产生的单链小RNA分子.研究发现miRNAs的表达水平与人类肿瘤发生有着密切的关系,可能参与调控癌基因和抑癌基因的异常表达.抑癌基因p53的突变是人类肿瘤中常见的基因异常现象,目前已证实人类大约有50%的肿瘤与之相关.近来发现miRNAs的表达水平与p53的抑癌活性相关,本文就这一研究进展作一综述.
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早期胚胎发育与肿瘤发生的相关性研究进展
随着对发育生物学领域认识的不断深入,研究者发现早期胚胎发育与肿瘤发生的生物学行为存在相似之处,并且胚胎与肿瘤之间存在着重要的相互作用,为进一步从发育生物学角度去认识肿瘤,寻求治疗肿瘤开拓了新的思路.本文主要从发育生物学角度阐述肿瘤的胚胎源性,早期胚胎发育与肿瘤发生在基因、蛋白、代谢水平和其它重要生物学行为方面的相似性.以及两者之间的相互作用.
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持续血液净化疗法在重症急性胰腺炎中的作用
重症急性胰腺炎(serve acute pancreatitis,SAP)是常见的急腹症,其发病急、并发症高、病死率高.我院中西医结合治疗SAP二十多年,死亡率降到10.77%,居全国低,但近几年死亡率没有突破性进展.连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)是指所有缓慢、连续清除体内水和溶质的一组治疗方式,这是近20年来血液净化领域的新成就之一,也是近年来急救医学的重要进展,他不但应用在急慢性肾功能衰竭患者的治疗中,而且已被广泛地应用于非肾脏疾患,本文将总结急性胰腺炎发病机制及连续性血液净化对该机制的治疗作用和机制.
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重症急性胰腺炎与胃肠动力障碍的研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常伴有胃肠动力障碍,本文就神经、激素、炎症因子、缺血再灌注损伤对胃肠动力的影响的研究进展等方面进行综述,阐明了改善胃肠动力在SAP治疗中的意义.
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非酒精性脂肪性肝病与肝细胞凋亡调控机制的研究进展
非酒精性脂肪性肝病的发病机制至今尚不十分清楚.近年来众多研究表明,本病存在肝细胞凋亡的异常,说明肝细胞凋亡与本病的发生密切相关.调控细胞凋亡的机制可分正向/负向两个方面的调控因素.本文就近几年在非酒精性脂肪性肝病肝细胞凋亡调控机制方面的研究进展作一综述.
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Tec激酶区作用蛋白RAI16的原核表达和纯化
目的:利用原核表达系统构建Tec激酶区作用蛋白RAI16的融合蛋白表达载体,并进行表达条件的优化和初步纯化.方法:设计基因拼接引物,合成RAl16 cDNA序列,将其连接于克隆载体pMD18-T中;将酶切、纯化的RAI16基因与pGEX4T-2载体相连接、转化、筛选.将鉴定阳性的重组子质粒转人大肠杆菌BL-21表达茵中,采用SDS-PAGE电泳分析不同浓度诱导剂异丙基硫代-D-半乳糖苷(IPTG)、不同诱导温度、不同诱导时间下目的蛋白的表达.结果:成功构建RAl16蛋白原核表达栽体.采用0.4 mm01/L IPTG、30℃诱导4 h,获得较高表达目的蛋白.融合蛋白主要以包涵体形式表达,将包涵体进行尿素法变性复性和亲和层析柱处理后,获得可溶的高纯度GST-多肽融合蛋白.结论:Tec激酶区作用蛋白RAl16融合蛋白表达的载体和纯化.是制备RAl16多抗以及进一步验证与Tec体外结合作用实验的基础.
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血清MUC1、MUC2及MUC5AC表达与胃癌的关系
目的:探讨胃癌血清中MUC1、MUC2及MUC5AC与胃癌的关系.方法:利用黏蛋白MUC1、MUC2及MUC5AC的单抗及多抗,制备黏蛋白芯片,用免疫荧光原理进行检测,并用CEA作为指示指标,对30例胃癌患者及30例健康人进行黏蛋白血清水平的检测.结果:胃癌组与对照组相比,3种黏蛋白血清水平均增高,两组间差异显著.MUC1的阳性表达与胃癌TNM分期相关(P=0.0047),MUC2和MUC5AC的阳性表达与TNM分期无关(P=0.136.P=0.201).3种黏蛋白的表达均随胃癌分化程度降低而阳性表达增高的趋势,各单一黏蛋白以及黏蛋白两两之间联合用于胃癌诊断的敏感性及特异性均较高,其中单一黏蛋白中,MUC1的的敏感性和特异性好,分别达到81.5%、75.8%,联合诊断(3种黏蛋白中至少2种阳性)的敏感性和特异性达到96.0%、82.9%.结论:检测血清黏蛋白MUC1、MUC2及MUC5AC水平,可以提高胃癌诊断的敏感性及特异性,为早期诊断提供新的思路,并对判断分期及预后提供帮助.
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IQGAP2在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义
目的:认识肝细胞肝癌中含IQ模体的GTP酶活化蛋白2(IQ motif containing GTPase activating protein 2,IQGAP2)的亚细胞定位和表达,及其在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用.方法:分别通过Western blot、免疫荧光和免疫组织化学染色分析IQGAP2在7种人肝癌细胞与正常肝细胞系中的表达、定位,及其在HCC组织样本中的表达与分布.结果:IOGAP2在Bel-7402、Bel-7404、SMMC-7721、SK-HEP-1、HLE和HL-7702等肝癌和正常成人肝细胞系中不表达,仅在HepG2和Hep3B等2种甲胎蛋白(AFP)表达阳性的人肝癌细胞系中表达,IQGAP2主要分布于细胞质,此外,在HepG2细胞中还具有明显的核膜和核仁定位,IQGAP2在HCC组织中表达降低(56.9%,29/51).其中,19例配对HCC组织的IQGAP2表达与肿瘤大小,AJCC分期和血清AFP水平相关(P=0.020,P=0.017,P=0.002);38例配对组织IQGAP2在肿瘤和癌旁正常肝组织中主要定位于胞质,部分细胞伴有胞核和胞膜定位,但是,IQGAP2的表达与肿瘤大小、分化程度、AJCC分期以及血清AFP表达水平无相关性.结论:IQGAP2蛋白可能参与细胞黏附、信号转导等过程,在肝癌的发生发展中发挥重要作用,是一种潜在的抑癌基因.
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胃癌组织中eIF4E、VEGF和Cyclin D1的表达及其意义
目的:研究胃癌组织中真核细胞起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E.eIF4E),血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白的表达水平及其与临床病理的关系.方法:胃癌组织91例和正常胃黏膜组织30例采用免疫组织化学方法检测eIF4E,VEGF和Cyclin D1的表达,分析其表达差异,并结合其临床病理资料进行综合分析.结果:与正常胃组织相比,eIF4E,VEGF和Cyclin D1蛋白在胃癌组织中均呈高表达(95.6%,68.1%,84.6% vs 0.0%,均P＜0.01).eIF4E,VEGF和Cyclin D1的阳性表达率与患者的年龄、性别以及肿瘤分化程度均无明显相关性,但随着肿瘤浸润深度加深、淋巴转移产生、临床分期提高而升高(P＜0.05).eIF4E与VEGF,eIF4E与Cyclin D1的表达呈正相关(r=0.407,P＜0.05;r=0.780,P＜0.01).结论:eIF4E,VEGF和Cyclin D1的表达与胃癌的侵袭、转移密切相关,eIF4E表达与VEGF以及Cyclin D1显著相关.
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诱导性多潜能干细胞的研究进展和应用前景
研究证实采用体外导入Oct4、Sox2、c-Myc和Klf4等4个转录因子可将小鼠体细胞直接重构成为ES细胞样的多潜能细胞,这类细胞被命名为诱导性多潜能干细胞(iPS细胞).同样,转染上述因子或Oct4、Sox2、Nanog、LIN28等4个因子也能够使人类体细胞重构为iPS细胞,后者与人类ES细胞的基本特征相似.据报道,由于转染基因c-Myc的重新激活可使嵌合体和子代小鼠的肿瘤发生增加,故近期建立了一种仅使用3个因子(Oct4、Sox2和K1f4)的改良方案,也可将成年小鼠和成人皮肤成纤维细胞诱导转化为iPS细胞.近期文献资料表明,人类iPS细胞系对于制备疾病的新模型和药物研究有帮助,但其用于移植治疗的应用前景则需要进一步加以考证.
