世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重症急性胰腺炎继发感染易感因素临床分析42例
目的:总结中西医结合治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)继发感染易感因素.方法:采集2000-01/2008-01天津市南开医院符合SAP标准的患者217例,统计分析符合重症急性胰腺炎继发感染的42例患者的临床资料,对临床和实验室检查20项指标进行单因素、多因素分析.结果:易感因素临床分析发现SAP患者发病至入院时间(有效治疗给予时间)、APACHE-Ⅱ评分、CT评分、PO2、肠功能恢复时间、BE六项指标继发感染与未感染差异显著(OR = 2.846,7.286,34.833,0.350,24.273,0.194,均P <0.05).结论:发病至入院时间(有效治疗给予时间)、APACHE-Ⅱ评分、CT评分、PO2、肠功能恢复时间、BE是SAP继发感染的易感因素.
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小剂量三环类抗抑郁药治疗肠易激综合征疗效及安全性的荟萃分析
目的:系统评价三环类抗抑郁药治疗肠易激综合征的疗效和安全性.方法:计算机检索PubMed数据库、Cochrane图书馆临床对照试验数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库,查找三环类抗抑郁药治疗肠易激综合征的双盲安慰剂随机对照试验,应用Cochrane协作网提供的Revman4.2软件进行分析评价.结果:共纳入8项试验,334例患者.治疗使用的药物包括阿米替林、米帕明、地昔帕明、多虑平、三甲丙咪嗪.高质量的随机对照试验表明,三环类抗抑郁药改善肠易激综合征总体症状缓解率(72.43%)明显高于安慰剂(40.76%)[RR = 1.79,95%CI = (1.48,2.17),P <0.05],改善腹痛评分疗效优于安慰剂[SMD= -1.68,95%CI(-3.13,-0.23),P <0.05],不良反应的发生率与安慰剂组相比无明显统计学差异[RR = 1.34,95%CI = (0.91,1.96),P >0.05].结论:小剂量三环类抗抑郁药对减轻肠易激综合征患者的各种症状、特别是缓解腹痛方面是有效和安全的.
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NF-κB、HMGB1在重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中的时点表达及其意义
目的:探讨NF-κB、HMGB1在SAP大鼠肠黏膜损伤发生发展过程中的时点表达规律及其意义.方法:将70只SD大鼠随机分为A组(n = 40)和S组(n = 30),再分别按3、6、12、24、36 h时点随机均等分成5个亚组.A组大鼠行逆行胰胆管匀速泵入5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,S组大鼠开腹仅翻动十二指肠.两组大鼠均在建模后按时点开腹,门静脉取血检测AMY、DAO浓度,ELISA法和免疫组化法检测小肠黏膜NF-κB和HMGB1的表达.结果:(1)A组大鼠血DAO浓度随时点延迟逐渐增加; (2)肠黏膜NF-κB表达在3 h高,随时点延迟逐渐下降,24 h、36 h降至正常水平;(3)肠黏膜HMGB1表达6 h开始明显升高,且随时点延迟逐渐增高,在24 h高,一直持续到36 h仍然保持在较高水平.结论:(1)SAP大鼠早期即出现肠黏膜损伤;(2)SAP肠黏膜早期的损伤可能与小肠组织NF-κB的表达增加有关; (3)HMGB1作为"晚期"炎症介质可能介导了SAP肠黏膜损伤的发生发展; (4)HMGB1的调控可能受到了NF-κB的调节.
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全反式维甲酸对肝癌细胞HepG2的分化、侵袭迁移的影响
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞HepG2的诱导分化作用及侵袭迁移的影响.方法:MTT法测定ATRA对肝癌细胞HepG2的抑制作用; 平皿集落形成法检测ATRA对HepG2细胞锚定依赖性生长作用; ELISA法检测ATRA作用前后HepG2 AFP分泌量的变化;RT-PCR检测ATRA对HepG2细胞MMP-9及Nanog的mRNA表达的影响; Western blot检测ATRA对HepG2细胞MMP-9及Nanog蛋白表达的影响; Transwell及划痕实验检测其对侵袭及迁移能力的影响.结果:MTT法显示ATRA抑制体外培养人肝癌细胞HepG2细胞生长,呈剂量和时间依赖性; ELISA显示ATRA诱导HepG2细胞分化和凋亡,使代表肝细胞恶变的AFP分泌量明显下降(P <0.05); 平皿克隆形成实验结果表明未经ATRA处理的HepG2可形成克隆,但经ATRA刺激后,其形成克隆变小且数目明显减少;ATRA呈时间及浓度依赖性下调Nanog mRNA及蛋白的表达,并在24 h呈浓度依赖性下调MMP-9 mRNA及蛋白表达; Transwell实验和划痕实验结果显示ATRA能抑制HepG2细胞的侵袭和迁移能力.结论:ATRA可诱导HepG2细胞分化,降低HepG2的侵袭迁移能力,并可下调肿瘤干细胞分化调节基因Nanog的表达从而达到治疗肿瘤的目的.
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ShRNA靶向干扰EGFR抑制结直肠癌细胞增殖的机制
目的:从细胞周期的角度探讨RNA干扰抑制表皮生长因子受体(epidermal growth factorreceptor,EGFR)表达对结直肠癌细胞增殖影响的机制.方法:以人结直肠癌细胞HCT-15为研究对象,构建EGFR-短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)载体,采用脂质体转染的方法转染细胞,G418筛选稳定细胞株以获得稳定的转染细胞模型,分为4组:转染shRNA-NC,转染shRNA-1组,转染shRNA-2组,转染shRNA-3组; 应用半定量RT-PCR和流式细胞术检测转染细胞模型的mRNA和蛋白表达水平; 应用平板克隆实验检测转染后细胞增殖能力; 应用流式细胞术检测转染后细胞周期的变化.结果:正确构建了shRNA质粒表达载体,成功转染; 转染shRNA-1、2、3组较转染shRNANC组mRNA、蛋白表达水平均有下降,以转染s hRNA-1和2组的抑制效应好(40.2%±3.2%,52.8%±11.3%); 转染shRNA-1、2两组较对照组增殖能力下降,G0/G1期细胞增多(63.69±2.75%,60.10±2.00% vs 51.08±3.42%)、S期细胞减少 (28.20%±2.42%,27.19%±1.95% vs 36.11±1.84%),差异有统计学意义(P <0.05).结论:RNA干扰技术可以有效地抑制HCT-15细胞EGFR表达,并抑制了细胞增殖能力,这可能与诱导细胞出现G0/G1期阻滞有关.
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RNA干扰DNMT1基因对胰腺癌细胞BxPC-3增殖的影响及相关机制
目的:探讨RNA干扰DNMT1 基因对胰腺癌细胞BxPC-3增殖的影响及相关机制.方法:利用LipofectamineTM2000转染DNMT1 -siRNA至胰腺癌细胞BxPC-3.实验共分为3组:实验组(转染DNMT1 -siRNA)、阴性对照组(转染negative-sRNA)和空白对照组(转染脂质体).转染48 h后,应用荧光定量PCR法和Westernblot法分别检测细胞中DNMT1 mRNA和蛋白的表达水平; MTT法检测细胞体外增殖活力; FCM法检测细胞凋亡; 甲基化特异性PCR法(MSP)检测抑癌基因p16 、RASSF1A 和ppENK 的启动子甲基化状态.结果:与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的DNMT1 mRNA及蛋白表达量均显著降低(P <0.01); 实验组细胞增殖明显受到抑制(P <0.05),细胞凋亡率明显增加(44.46%±5.98% vs 3.74%±1.02% vs 5.07%±1.16%,P <0.01).空白对照组与阴性对照组的p16 、RASSF1A 和ppENK 基因甲基化阳性,而实验组的p16 和p pENK基因甲基化阴性,RASSF1A 基因部分甲基化.结论:DNMT1 基因表达下调后,能抑制胰腺癌细胞BxPC-3细胞增殖,并能诱导其发生细胞凋亡; 其作用机制与抑癌基因p16 、RASSF1A 和ppENK 去甲基化有关.
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AFP阴性肝癌的肿瘤标志物诊断的研究进展
甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要标志物,测定血清AFP水平是目前诊断HCC的主要手段.约1/3的HCC患者血清AFP水平正常,即所谓的AFP阴性肝癌,这部分患者的诊断是目前肝癌诊断中需解决的关键问题.多年来,人们一直在寻找能弥补AFP不足的肝癌标志物,以提高HCC的诊断水平.本文综述了有关AFP阴性肝癌的肿瘤标志物诊断研究进展,主要内容包括传统肝癌标志物对AFP阴性肝癌的诊断价值,新肝癌标志物对AFP阴性肝癌的诊断价值,以及对AFP阴性HCC具有潜在诊断价值的生物标志物.
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肝星状细胞的可塑性及其对肝纤维化的意义
在肝纤维化形成过程中,肝星状细胞(hepaticstellate cells,HSC)发挥着重要的作用.基础和临床研究结果显示,在特殊的内环境因素的影响下HSC具有朝多方向分化的潜能.对HSC命运的干预能够在一定程度上预防肝纤维化的发生,甚至逆转肝纤维化,因此HSC的可塑性研究可能为慢性肝病治疗开辟一条新途径.本文就HSC的起源、结构、可塑性及其对肝纤维化的潜在治疗意义作一综述.
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microRNA与大肠癌关系的研究进展
大肠癌的发病是一个多因素、多步骤的演进过程,基因表达异常在其中起重要作用.近年来研究证实microRNA(miRNA,微小核糖核酸)广泛存在于真核生物体内,与大肠癌相关基因表达调控密切相关.这些发现极大地扩展了大肠癌的发病机制,为大肠癌的诊断和分子靶向治疗提供了新的思路和手段.
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全基因组关联分析在消化系肿瘤中的研究进展
全基因组关联分析(genome-wide associationstudy,GWAS)是应用人类基因组中单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)为标记进行分析,以期发现影响复杂性疾病发生的遗传特征的一种新策略.因其可在全基因组范围内进行整体研究,能够一次性对疾病与基因的关联进行轮廓性概览,所以在过去的5年中,全基因组关联研究方法已被证明是研究复杂疾病一种有效手段.近年,各国科学家运用全基因组关联分析在人类肿瘤,特别是在消化系肿瘤的研究中取得了一系列重要的研究成果,本文将综述消化系肿瘤GWAS研究进展,并展望GWAS所面临的挑战及可能的解决策略.
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肉桂油对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响
目的:研究肉桂油对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响,探讨其作用机制.方法:采用高脂饲料喂养建立小鼠胰岛素抵抗模型,经肉桂油治疗后测定口服糖耐量及胰岛素耐受,观察体质量、血糖、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、瘦素、抵抗素、脂联素的变化.结果:肉桂油能降低胰岛素抵抗小鼠的体质量(30.3±3.6 vs 34.6±3.1,P <0.05)、血糖(7.6±2.2 vs 9.2±1.3,P <0.05)、血清胰岛素(1.3±0.1 vs 1.7±0.2,P <0.05)、甘油三酯(70.1±10.9 vs 65.4±19.5,P <0.05)、总胆固醇(93.2±13.8 vs 102.3±21.5,P <0.05)、瘦素、抵抗素水平,同时改善口服糖耐量,降低胰岛素抵抗.结论:肉桂油能有效改善胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢,其作用与降低血清瘦素、抵抗素水平,增加胰岛素敏感性有关.
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胰腺癌MiR-224的表达与细胞增殖和凋亡
目的:分析miR-224 在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡中的意义.方法:采用TagMan MGB探针法定量分析40例原发性胰腺癌及对应的癌旁组织MiR-224 的表达; 利用反义技术降低胰腺癌细胞(Aspc-1和Bxpc-3)中miR-224 的表达; 采用MTT比色法检测细胞增殖的改变,利用流式细胞技术检测胰腺癌细胞周期和凋亡情况.结果:在40例胰腺癌病例中,43%(17/40)的胰腺癌组织miR-224 表达明显高于癌旁组织(P <0.05); 反义miR-224 转染胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3后,miR-224 的表达明显降低,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降; 另外降低miR-224 的表达,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论:miR-224 在胰腺癌组织中表达上调,降低其表达能明显抑制Aspc-1和Bxpc-3细胞的生长和诱导细胞早期凋亡增加,miR-224 有可能成为胰腺癌基因表达调控的新靶点.
