世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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进展期大肠癌患者术中应用化疗药物外周血CEA、CA19-9的检测及临床意义
目的:检测大肠癌患者术中应用化疗药物后,手术前后血清CEA和CAl9-9的变化,确定其对预防大肠癌微转移,降低术后复发率和死亡率的临床意义.方法:采用ELISA方法测定30例术中应用化疗药物大肠癌患者及30例术中未应用化疗药物大肠癌患者手术前后外周血中CEA和CAl9-9含量的变化,同时选用30例非肿瘤人群作为正常对照.结果:60例大肠癌患者(Duck C期)术前外周血中CEA,CAl9-9均值高于正常值(60.73±25.99 mg/L vs 2.67±1.643 mg/L,P＜0.01;112.73±78.76 kU/L vs 14.6±6.68 kU/L,P＜0.01).30例术中应用化疗药物的大肠癌患者手术后血清CEA、CAl9-9下降较快(术后7 d:7.96±3.32 mR/L,29.34±11.05 kU/L,P＜0.01 vs术前),术中未应用化疗药物组的大肠癌患者术后血清CEA和CA-199下降缓慢(术后7 d:34.23±20.59 mg/L,88.12±32.28 kU/L,P＞0.05 vs 术前).结论:通过定量检测大肠癌患者外周血CEA和CAl9-9的含量,证明手术中温热灌注化疗+动脉化疗以及术后联合化疗的辅助治疗是十分必要的,对预防大肠癌微转移,降低术后复发率和死亡率的有重要的临床意义.
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糖尿病与结直肠癌患病危险关系的调查分析
目的:了解糖尿病(DM)与结直肠癌患病的关系,明确糖尿病相关因素对结直肠癌发病的影响.方法:采用病例对照的方法分析同时期住院的结直肠癌(n=364)与非肿瘤患者(n=733)与糖尿病相关因素的关系及差异.对比分析两组患者的糖尿病患病情况、糖尿病家族史、结直肠癌家族史、并发病情况、吸烟、饮酒等生活行为以及血脂水平等方面的差异.结果:结直肠癌组糖尿病患者患结直肠癌的危险度是非糖尿病患者的1.72倍,有糖尿病家族史者患结直肠癌的危险度也明显增加(OR=1.64);有结直肠癌家族史的糖尿病患者患结直肠癌的风险度(OR=3.23)高于无结直肠癌家族史的糖尿病患者(OR=1.57);但通过进一步分层分析表明无论患者有无结直肠癌家族史,结直肠癌组糖尿病患者所占比例均高于对照组.多因素回归分析显示:年龄、性别、糖尿病家族史、冠心病、高血压、吸烟、饮酒及血脂对结直肠癌没有显著影响;糖尿病及结直肠癌家族史对结直肠癌患病具有显著影响(OR=2.99,P＜0.01;OR=1.79,P＜0.01).结论:糖尿病与结直肠癌患病存在一定的相关性,糖尿病增加了患结直肠癌的风险性,其是结直肠癌患病的独立危险因素.
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大肠癌组织中端粒酶催化亚单位的表达及临床意义
目的:探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)在大肠癌患者中的表达情况及与及临床病理类型、淋巴结转移和复发之间的关系.方法:免疫组化法测定大肠癌组织(n=45)、腺瘤组织(n=16)及正常大肠黏膜(n=10)hTERT表达情况,并将hTERT表达情况与大肠癌临床病理类型、淋巴结转移和肿瘤复发之间的关系进行总结.结果:大肠癌患者癌组织中的hTERT阳性率为77.8%,显著高于腺瘤组(2/16)和正常大肠黏膜组(0/10),有显著性差异(P＜0.05).hTERT表达强度与淋巴结转移呈高度相关性(r=5.2,P＜0.05).大肠癌复发转移平均时间阳性组为34±5 mo,阴性组为20±6 mo,差异有显著性(P＜0.05).结论:hTERT在大肠癌组织中有高表达,hTERT免疫组化检测结果可以作为大肠癌早期诊断和淋巴结转移的一个重要参考指标.
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希罗达术前化疗对结直肠癌组织TP/PD-ECGF表达和血管生成的影响
目的:探讨术前希罗达化疗对结直肠癌胸苷磷酸化酶/血小板衍化内皮细胞生长因子(TP/PD-ECGF)表达、肿瘤组织微血管密度(MVD)的影响.方法:对32例术前应用希罗达化疗的和25例未做术前化疗的结直肠癌标本,进行TP/PD-ECGF、CD34免疫组织化学标记,检测其TP/PD-ECGF表达及微血管密度MVD.结果:术前化疗组TP/PD-ECGF阳性表达率显著低于对照组(31.2% vs 60%,P＜0.05);MVD值在术前化疗组与对照组分别为20.7±8.5和42.3±7.8,两者差异有显著性(P＜0.05).结论:希罗达术前化疗能使TP/PD-ECGF活性降低,抑制结直肠癌肿瘤血管生成.
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血小板计数对细菌性肝脓肿患者预后判定的临床价值
目的:研究血小板计数对细菌性肝脓肿患者预后判定的临床价值.方法:经肝脏CT或MRI平扫加增强和肝脏穿刺确诊的细菌性肝脓肿(平均直径为6.54 cm)患者(n=112),入院后每天1次血常规,3天1次B超,应用血小板的动态检测研究细菌性肝脓肿患者的预后.结果:血小板计数1 wk内达到高值≥400×109/L共43(38.39%)例,＜400×109/L共22(19.64%)例,＞1 wk达到高值≥400×109/L共29(25.89%)例,＜400×109/L共18(16.07%)例.血小板计数1 wk内达到高峰值的患者预后明显优于＞1 wk的患者(P＜0.05),≥400×109/L的患者预后明显优于＜400×109/L的患者(P＜0.05).结论:血小板计数可作为衡量细菌性肝脓肿预后的重要指标之一.
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缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡
目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100 mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72 h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100 mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72 h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测Survivin mRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100 mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24 h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72 h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24 h:5.73%,5.41% vs 4.38%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 4.35%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 4.54%,P＜0.01),低于缬草波春组(24 h:5.73%,5.41% vs 8.14%,P＜0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 12.31%,P＜0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 26.41%,P＜0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P＜0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h MKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02% vs 4.38%,P＜0.01;11.05% vs 4.35%,P＜0.01;24.86% vs 4.54%,P＜0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株Survivin mRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及Survivin mRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.
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bFGF促进人大肠癌LoVo细胞增殖的信号转导机制
目的:通过改变碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作用于LoVo细胞的时间,检测PKB活性和Cyclin A的表达情况,进一步研究bFGF通过PI3-K/PKB通路调控大肠癌细胞生长的信号转导机制.方法:MTT法分析bFGF对LoVo细胞增殖程度的影响;(γ-32P)ATP掺入法检测大肠癌LoVo细胞株中PKB的活性;RT-PCR法检测大肠癌LoVo细胞株中Cyclin A的表达;Western blot法检测bFGF作用LoVo细胞后Cyclin A的表达.结果:bFGF以不同时间作用于LoVo细胞时,通过(γ-32P)ATP掺入法检测发现其可提高细胞PKB活性,PI3-K的抑制剂LY294002预处理后再施加bFGF,可显著降低PKB的活性,两者相比差异显著[704.32±12.35 pmol/(mg·min)vs 1352.79±19.85 pmol/(mg·min),P＜0.05].bFGF刺激LoVo细胞时Cyclin A蛋白和CyclinA mRNA表达均高于其他各施加因素组,而PI3-K的抑制剂LY294002组的Cyclin A蛋白和Cyclin A mRNA明显降低.结论:bFGF刺激大肠LoVo细胞后可通过依赖PI3-K/PKB途径调节Cyclin A的转录活性,促进其表达,进而促进细胞增殖.
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食用白酒灌胃后大鼠胃黏膜的抗损伤作用
目的:观察食用白酒灌胃后,大鼠胃黏膜对无水乙醇损伤的反应及前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子α(TGF-α)的表达情况.方法:SD大鼠36只,分别采用食用白酒530±20 mL/L(A组),乙醇530 mL/L(B组)、生理盐水(C组)按5 mL/kg隔日给大鼠灌胃,在1 wk末、1 mo末处死动物,对比观察胃黏膜的Guth积分;用免疫组织化学方法测定胃黏膜中TGF-α的表达强度.另取36只大鼠,按以上相同处理后用酶联免疫方法测定胃黏膜中PGE2水平.结果:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A,B,C组,A,B,C组1 wk Guth积分分别为26.5±6.4,40.5±8.1,69.3±4.3,两两比较均有统计学差异(P＜0.05);A,B,C组1 mo Guth积分分别为34.8±8.0,54.8±8.0,74.8±3.1,两两比较均有统计学差异(P＜0.05).1 wk A,B组胃黏膜组织内PGE2水平与C组相比明显增高(17.2±1.8,16.6±1.1 ng/L vs 13.0±1.5 ng/L,P＜0.05),A组与B组相比无差异(P＞0.05);1 mo后A组PGE2值下降,与C组相比无差异(P＞0.05),而A,C组与B组相比均有差异(15.7±1.4,14.6±1.9 ng/L vs 18.5±2.7 ng/L,P＜0.05).TGF-α表达1 wkA,B组与C组有统计学差异(均P=0),A组与B组无差异;1 mo A,B,C组两两比较有差异(P=0.013,0.001,0).PGE2水平、TGF-α表达强度1 wk与1 mo比较,在A,C组差异有统计学意义(P＜0.05);B组前后无差异.结论:食用白酒及乙醇对胃黏膜均可产生抗损伤作用;同时胃黏膜PGE2水平增高、TGF-α表达增强,PGE2,TGF-α在胃黏膜适应性保护过程中起到重要作用.
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蒙古沙鼠幽门螺杆菌相关性胃炎Sonic hedgehog基因、IL-1β及TNF-α的表达
目的:研究形态基因Sonic hedgehog(Shh)以及IL-1β和TNF-α在H pylori相关性胃炎中表达的相关性及作用.方法:♂蒙古沙鼠50只给予悉尼菌株灌胃造成H pylori感染模型,另设50只♂蒙古沙鼠作为对照.应用RT-PCR的方法对沙鼠胃黏膜组织中的Shh,IL-1β以及TNF-α mRNA表达水平进行检测;应用免疫组化的方法对于Shh蛋白进行细胞定位以及半定量分析其表达水平.结果:H pylori灌胃36和48 wk后,Shh mRNA表达水平明显降低(0.28 vs 0.48,t=3.24,P＜0.05;0.18 vs 0.45,t=3.01,P＜0.05).Shh mRNA表达水平与IL-1β,TNF-α mRNA表达之间以及与炎症分级之间呈显著负相关(r=-0.37,P＜0.01;r=-0.30,P＜0.05;r=-0.39,P＜0.001).Shh蛋白主要表达于胃体壁细胞胞质中,H pylori灌胃36和46 wk,表达Shh抗原的阳性细胞数明显减少(Z=4.84,P＜0.001;Z=4.57,P＜0.001).Shh蛋白的表达与IL-1βmRNA,TNF-α mRNA的表达以及慢性炎症分级之间也呈显著负相关(r=-0.321,P＜0.05;r=-0.313,P＜0.05;r=-0.371,P＜0.001).结论:蒙古沙鼠胃黏膜感染H pylori后,IL-1β和TNF-α表达上调,并与炎症程度呈显著正相关;Shh表达下调,并与炎症分级及IL-1β和TNF-α表达呈显著负相关.
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钙离子信号调节亲环素配体研究进展
钙离子信号调节亲环素配体(CAML)作为亲环素B的结合蛋白于1994年被首次发现,尽管其具体作用机制目前还不十分清楚,但许多研究已证实其在T细胞受体及钙离子信号转导、细胞凋亡、免疫调节以及病毒感染等方面具有重要作用.目前已经报道与其相互作用的蛋白主要有:跨膜激活剂及钙调亲环素配体相互作用分子(transmembrane activator and CAML interactor,TACI)、EGF受体,血管紧张素ⅡⅠ型受体相关蛋白(AT1 receptorassociated protein,ATRAP)、人立早基因(immediate early gene X-1,IEX-1)、淋巴细胞特异蛋白质酪氨酸激酶(p56Lck)、常染色体隐性遗传性多囊肾疾病的相关基因PKHD1编码的蛋白fibrocystin,以及霍普金氏肉瘤相关疱疹病毒K7蛋白(KSHV)等.本文就CAML相关研究进展作简要综述.
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幽门螺杆菌与DNA错配修复系统
H pylori感染导致了真核细胞错配修复(mismatch repair,MMR)系统的缺陷,在胃上皮细胞中引起微卫星不稳定(micrsatellite instable,MSI),使相关基因自发突变率增加,终可导致机体对肿瘤的易感.DNA错配修复功能通过纠正复制或重组过程中出现的错配碱基、诱导DNA严重受损的细胞发生凋亡,从而阻止突变细胞过度增殖以及肿瘤的发生.在错配修复基因突变中,绝大部分是点突变,以单个碱基的替代大于碱基的缺失或插入,其中hMLH1和hMSH2基因是DNA错配修复系统的主要控制基因.研究表明H pylori的感染及其导致的错配修复系统功能缺陷在胃癌的发生、发展中起着主导作用.
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小鼠对乙肝病毒小基因嵌合DNA疫苗免疫应答
目的:探讨含CD80的乙肝病毒小基因嵌合DNA疫苗的免疫应答.方法:以乙肝病毒小基因嵌合DNA疫苗pcHBV-CD80(含CMV启动子、HBV-preS2片段、HBV-C片段和CD80)、pcHBV(含CMV启动子、HBV-preS2片段、HBV-C片段),以及质粒pcDNA-CD80、pcDNA3.1和生理盐水,im免疫小鼠2次(间隔2 wk),末次接种后2 wk时检测特异性抗体、γ-IFN水平和淋巴细胞转化率.结果:质粒pcHBV-CD80和pcHBV免疫后均可检测到特异性的抗体,抗-preS2在pcHBV-CD80组和DcHBV组分别为1 5125.52 nkat/L和14463.56 nkat/L;抗-HB c在pcHBV-CD80组和DcHBV组分别为7607.35 nkat/L和7711.21 nkat/L,两组间无明显差异;但p cHBV-CD80更能增加γ-IFN的产生(1266.7 ng/L vs 986.3 ng/L,P＜0.01),并增强免疫小鼠的激淋巴细胞转化.结论:含CD80的乙肝病毒小基因嵌合DNA疫苗可诱导特异性的体液免疫和细胞免疫应答.
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番石榴叶提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用
目的:研究番石榴叶提取物对大鼠结肠炎组织损伤的保护作用及其机制.方法:用健康Wistar大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2 wk后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果:不同剂量番石榴叶提取物(200,500,800 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI(2.62±0.47,2.06±0.54,1.83±0.43 vs 3.15±0.39,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),MPO活性(2240.78±479.26,2078.42±377.91,1748.85±236.71 nkat/g vs 2695.37±624.79 nkat/g P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),减少MDA含量(2.16±0.41,1.97±0.35,1.96±0.30,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),提高SOD活性(3618.06±538.44,3756.92±577.45,4197.51±375.74 nkat/g vs 2663.37±603.79,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),降低TNF(2.65±0.40,2.51±0.47,2.21±0.41 μg/L vs 3.30±0.63 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-8(1.20±0.33,1.05±0.24,0.92±0.13 μg/L vs 1.53±0.38 μg/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)、IL-10(39.36±9.65,50.26±11.32.59.68±13.65 ng/L vs 30.74±12.91 ng/L,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论:番石榴叶提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤.
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结肠途径治疗对高温中暑狗肝脏的保护作用
目的:探讨结肠途径治疗对高温中暑狗肝脏的保护作用.方法:建立高温中暑狗的动物模型,将狗随机分为两组(肠疗组、常规组),比较两组的降温时间,测定两组中暑前、中暑后6,24,48 h的血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)水平.中暑后48 h处死狗,测定肝脏MDA和SOD含量,并行肝脏光镜和电镜病理学检查.结果:与常规组相比,肠疗组降温时间明显缩短(t=5.39,P＜0.01);血ALT,AST,MDA在中暑后24 h (t=3.46,P＜0.01;t=3.74,P＜0.01;t=2.43,P＜0.05)和48 h(t=3.33,P＜0.01;t=2.97,P＜0.05;t=3.32,P＜0.01)均明显降低,血SOD在中暑后24 h (t=2.44,P＜0.05)和48 h (t=4.34,P＜0.01)明显增高;肝脏MDA明显下降(t=4.08,P＜0.01),SOD明显升高(t=6.52,P＜0.01).两组血LDH各时间点均无显著性差异.病理学检查光镜下可见肠疗组肝细胞淤胆、脂肪变性、坏死等损害较常规组明显减轻,肝窦充血减轻,炎细胞浸润较少.电镜下见肠疗组线粒体嵴融合及粗面内质网脱颗粒现象较常规组减轻.结论:结肠途径治疗可加快高温中暑狗降温速度,促进血清酶恢复,减轻肝脏脂质过氧化损伤和病理损害,对高温中暑狗肝脏具有保护作用.
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肠易激综合征精神心理因素、肠黏膜肥大细胞及5-羟色胺的变化
目的:探讨精神心理因素、肠黏膜肥大细胞(MC)及5-羟色胺(5-HT)变化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法:应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对27例IBS患者和27例对照者进行精神心理因素评分.应用免疫组化法检测回盲部肠黏膜MC含量.应用高效液相电化学检测法测定回盲部肠黏膜5-HT含量.应用直线相关分析焦虑抑郁评分、回盲部肠黏膜MC数目和脱颗粒比率、5-HT浓度之间的关系.结果:IBS组焦虑抑郁评分HAMA(18.26±6.23)和HAMD(20.93±6.96)总分均明显高于对照组(9.15±4.91,9.89±5.31),差异有显著性(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率便秘型(22.1±6.5/HP,35.4%±7.1%)和腹泻型(28.4±7.3/HP和42.3%±10.1%)明显高于对照组(15.6±6.9/HP和24.8%±7.2%),差异有显著性(P＜0.05),其中腹泻型较便秘型明显升高(P＜0.05).IBS组回盲部肠黏膜5-HT浓度便秘型和腹泻型明显高于对照组(2669±920,2628±906 ng/g vs 1893±984 ng/g,P＜0.05),其中便秘型和腹泻型相比无显著性差异(P＞0.05).IBS患者焦虑抑郁评分与回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率呈正相关性(rHAMA=0.784,0.842,rHAMD=0.711,0.860,P＜0.01),与回盲部肠黏膜5-HT浓度无明显相关性(P＞0.05).IBS患者回盲部肠黏膜5-HT浓度与MC数目、MC脱颗粒比率之间无明显相关性(P＞0.05).结论:IBS精神心理因素异常,回盲部肠黏膜MC含量及活化比例增高,5-HT浓度增高.精神心理因素异常与肠黏膜MC含量增加及肠黏膜MC的脱颗粒有关.
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慢乙肝母婴传播阻断和治疗策略的建议
慢性乙型肝炎患者感染HBV的主要途径为母婴传播,根据胎儿发育史,从分析母婴传播的可能机制入手,提出阻断母婴传播的措施应当是母婴共同进行免疫预防,即HBsAg(+)孕妇应从妊娠第16周开始,迟不应晚于20 wk,应进行每月1次的乙肝免疫球蛋白200 IU肌注(若HBV DNA阳性也可以用400 IU/次),直至分娩;娩出的新生儿应进行主动-被动联合免疫,即娩出24 h(好6 h)内注射乙肝免疫球蛋白200 IU, 2 wk后再重复一次,并同时进行疫苗接种,以期得到佳保护效果.慢性乙型肝炎治疗以抗病毒为主,同时兼顾提高机体免疫的疗法,并提出以HBV DNA定量为基础的慢乙肝简单分类方法,便于推广应用.
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猝死型胰腺炎误诊分析3例
本文通过3例猝死型胰腺炎的发病过程及病理特点,分析了猝死型胰腺炎临床特征:(1)发病至死亡时间短暂;(2)无明显诱发因素;(3)无胰腺炎特异性体征;(4)胰腺病理改变比较轻微;(5)胰头部胰腺坏死与呼吸骤停可能相关.
