世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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补脾清肠活血汤对溃疡性结肠炎患者淋巴细胞功能的影响
目的:探讨补脾清肠活血汤、复合灌肠液及环孢素A对溃疡性结肠炎的治疗作用是否通过影响淋巴细胞的增殖或细胞因子表达谱来实现.方法:体外培养中用植物凝集素刺激溃疡性结肠炎患者外周血淋巴细胞,分组加入一定剂量的补脾清肠活血汤、复合灌肠液、环孢素A及空白对照剂,检测增殖程度及细胞因子表达谱.结果:复合灌肠液和环孢素A能显著抑制淋巴细胞的增殖及细胞因子IL-2、IL-4及IFN-γ的分泌,同时也抑制了免疫抑制性细胞因子IL-10的分泌,而补脾清肠活血汤抑制增殖及促炎细胞因子的作用较弱,但能促进IL-10的分泌.结论:补脾清肠活血汤、复合灌肠液及环孢素A均可通过影响T细胞来促进免疫耐受的形成,但其作用的具体途径有差别,这些途径很可能产生协同作用.
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胆管结石患者术后经"T"管窦道胆道镜Oddi括约肌测压的表现及意义
目的:对胆管结石患者术后经"T"管窦道行胆道镜测压,研究胆管结石患者术后Oddi括约肌(SO)功能,探讨结石与SO功能变化的关系.方法:共对216例患者测量十二指肠压、Oddi括约肌基础压、收缩幅度、收缩频率、收缩间期、胆总管压以及顺蠕动、逆蠕动及同时收缩所占百分比.对患者根据SO基础压分为4组:A组(SO运动功能不足组)、B组(SO压力正常组)、C组(SO压力略升高组)和D组(SO功能障碍组),比较各组各测压指标之间差别.结果:A组S O收缩幅度均值为62.3 2±32.13 mmHg,较其他三组明显降低(P＜0.01);SO收缩间期较B,C组明显缩短(P＜0.01);收缩频率与B,C组的差异无统计学意义,但明显小于D组(P＜0.05);胆总管压均值为3.89±8.10 mmHg,较B,C组差异无统计学意义,但是明显低于D组(P＜0.01),而且大于SO基础压.D组SO收缩幅度均值为97.02±51.76 mmHg,与B,C组差异虽无统计学意义,但呈升高趋势,而且明显高于A组(P＜0.01);SO收缩间期较C组短(P＜0.05),与另外两组差异无统计学意义;SO收缩频率较前三组则明显增快(P＜0.01 vs A,B组,P＜0.05 vs C组);胆总管压均值为10.41±12.37 mmHg,较A,B组明显升高(P＜0.01),与C组差别无统计学意义;逆蠕动所占百分比与A,B组相比明显增加(35.73%±26.38% vs 20.31%±21.96%,22.71%±23.86%,P＜0.05),与C组差别无统计学意义.结论:胆管结石患者术后存在SO功能障碍及SO运动功能不足两种病理状况,而且SO的这些异常改变可能与胆管结石的形成和/或复发有关.经T型管窦道胆道镜测压可以作为诊断SO功能障碍及SO运动功能不足的有效手段.
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宫内缺氧对子代大鼠脂肪肝发病的影响
目的:探讨宫内缺氧及出生后联合高脂饮食和追加缺氧对子代大鼠脂肪肝发病的影响.方法:建立大鼠宫内缺氧模型,并对子代大鼠施加高脂饮食和追加缺氧干预,测量子代大鼠肝脏超声灰阶值,处死后取肝脏组织,行常规HE染色,用CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统行半自动定量分析肝脏脂肪变性细胞数目.结果:宫内缺氧、高脂饮食和追加缺氧的主效应(在脂肪变性细胞数F值分别为:13.348,45.45,18.541;均P＜0.05)在脂肪肝发病中均有促进作用;在脂肪肝的发病中,宫内缺氧与高脂饮食、高脂饮食与追加缺氧间的交互作用(在脂肪变性细胞数F值分别为:5.723,5.933;均P＜0.05)存在;超声灰阶均值与脂肪变性细胞数间呈正相关(r=0.810,P＜0.05).结论:宫内缺氧可增加子代大鼠对高脂饮食所致的脂肪肝的敏感性.
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ASC在大鼠胰腺炎肺损伤发病中的作用及中药清胰汤对其表达的影响
目的:探讨ASC(apoptosis-associated specklike protein containing a Caspase recruitment domain)在胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及中药清胰汤对胰腺炎肺损伤大鼠ASC及其相关的细胞因子表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机分4组:假手术组、胰腺炎肺损伤组、清胰汤治疗组、善宁治疗组.采用15 g/L去氧胆酸钠逆行注入胰胆管诱发胰腺炎肺损伤模型.通过自动生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶;采用ELISA法测定血清IL-1 β水平;RT-PCR检测肺组织ASC mRNA的表达;免疫组织化学法检测肺组织和胰腺组织ASC蛋白的表达.通过检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿/干质量比值和肺组织病理切片判定肺损伤程度.结果:胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶和IL-1β水平较假手术组显著升高(77 632±5934 nkat/L vs 16 303±1450 nkat/L,P＜0.01和386.26±50.54 ng/L vs 99.11±18.43 ng/L,P＜0.01).清胰汤治疗组血清淀粉酶(17 420±1867 nkat/L)和IL-1β(105.23±20.21 ng/L)水平较肺损伤组血清淀粉酶(77 632±5934 nkat/L,P＜0.01)和IL-1β水平(386.26±50.54 ng/L,P＜0.01)明显下降.善宁治疗组血清淀粉酶(20 437±123 nkat/L)和IL-1β水平(109.63±19.98 ng/L)较肺损伤组血清淀粉酶(77 632±5934 nkat/L,P＜0.01)和IL-1β水平(386.26±50.54 ng/L,P＜0.01)明显下降.假手术组肺组织内ASC mRNA表达较弱.胰腺炎肺损伤组肺组织及胰腺组织内ASC蛋白表达较假手术组显著上调,其灰度值有显著性差异(24.86±5.23 vs 54.12±7.91,P＜0.01和25.46±4.21 vs 52.32±8.10,P＜0.01),清胰汤治疗组两者表达显著下调(48.97±7.45 vs 24.86±5.23,P＜0.01和49.48±8.13 vs 25.46±4.21,P＜0.01).善宁治疗组两者的表达亦显著下调(48.69±5.87 vs 24.86±5.23,P＜0.01和49.11±6.41 vs 25.46±4.21,P＜0.01).清胰汤治疗组和善宁治疗组肺组织MPO活性减低(5.33±0.50nkat/L vs 18.67±1.17 nkat/L,P＜0.01和5.16±0.83 nkat/L vs 18.67±1.17 nkat/L,P＜0.01),肺湿/干质量比值下降(7.02±0.34 vs 9.98±0.47,P＜0.01和6.78±0.33 vs 9.98±0.47,P＜0.01),肺组织损害程度明显减轻.结论:ASC在大鼠胰腺炎肺损伤发病机制中起到一定的作用,中药清胰汤通过下调ASC及其相关细胞因子IL-1β的表达起到治疗胰腺炎肺损伤的作用.
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槲皮素对结肠癌HT-29细胞增殖及周期的影响
目的:探讨槲皮素(Qu)对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡影响的分子机制.方法:以40×10-6,80×10-6,160×10-6 mo1/L的槲皮素作用结肠癌HT-29细胞,以溶剂为对照组,采用MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察槲皮素对结肠癌细胞增殖,细胞周期,细胞凋亡,及Caspase-3蛋白表达、Caspase-3、bcl-2、bax mRNA表达的影响.结果:40×10-6 mol/L Qu明显促进HT-29细胞增殖(P＜0.05),80×10-6,160×10-6 mol/L Qu明显抑制细胞增殖(P＜0.05或P＜0.01),呈时间-效应.40×10-6,80×10-6,160×10-6 mol/L槲皮素作用HT-29细胞72 h,其增殖率分别为(111.8±9.6)%,(64.6±8.3)%和(26.1±5.7)%,G0/G1期细胞分别为(32.7±5.4)%、(58.1±18.3)%和(71.6±20.8)%,S期细胞分别为(48.6±17.5)%、(27.4±13.4)%和(15.4±10.1)%,细胞凋亡率分别为(7.0±1.3)%、(15.6±3.6)%和(26.4±6.2)%,80×10-6,160×10-6mol/L能明显提高G0/G1期细胞(P＜0.01),明显降低S期细胞(P＜0.01),细胞凋亡明显增加(P＜0.01).80×10-6,160×10-6 mol/L的Qu增加细胞中baxmRNA,Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达,降低bcl-2 mRNA的表达.40×10-6mol/L的Qu增加Caspase-3 mRNA表达,但其蛋白表达未见明显增加,细胞增殖明显增加.结论:槲皮素能促进结肠癌HT-29细胞增殖,也能诱导细胞凋亡,其机制可能是通过上调Caspase-3和bax表达,降低bcl-2表达来实现的.
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用SEREX方法筛选HCC抗原及hcct-19表达谱的检测
目的:用SEREX方法鉴定HCC表达的肿瘤抗原,检测hcct-19的表达谱.方法:将HCC表达文库铺板,IPTG诱导蛋白质表达,BSA封闭.同1:1 000稀释的预吸收HCC患者血清反应后,与1:5 000稀释的羊抗人抗体反应,在BCIP/NBT的作用下显色,挑取阳性克隆噬菌斑块,重复筛选和铺板3次,直至得到一致的单克隆免疫阳性重组噬菌体.挑取阳性克隆噬菌斑,用载体克隆位点两端的通用引物进行PCR扩增,PCR产物纯化测序,序列结果用BLAST软件同GenBank中的已知基因进行对比分析.检测阳性克隆抗原基因hcct-19在部分正常组织、肿瘤组织及肿瘤细胞株中的表达,半定量RT-PCR方法检测阳性克隆抗原基因在肝癌及癌旁组织中的表达.结果:共得到31个阳性克隆,代表14个不同的cDNA序列,其中10个为已知功能的基因,4个为未知功能的基因.在已知功能的基因中,RFC2、NDUFA4及MCART1首次被发现与HCC有关.hcct-19在部分正常组织、肿瘤组织及肿瘤细胞株中表达,在肝癌组织中的表达强度明显高于癌旁组织(13.2±2.7 vs 2.9±0.3,P＜0.05).结论:本实验筛选出的HCC抗原有助于进一步阐明HCC的形成过程.hcct-19可能作为一个过量表达的基因参与了HCC的发病过程.
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流体动力学法乙型肝炎病毒感染动物模型的建立
目的:建立一种简便、有效、稳定的乙型肝炎病毒(HBV)感染的动物模型,观察该模型动物体内不同时间点各种HBV标志物的表达情况.方法:以流体动力学法尾静脉注射BALB/c小鼠pcDNA3.1-HBV,1 wk内检测各种HBV标志物,时间分辨免疫荧光分析法(IFMA)检测血清中HBsAg,HBeAg,抗HBs,抗HBe,抗HBc,荧光定量PCR法(FQ-PCR)检测血清HBVDNA,免疫组织化学法检测肝组织HBsAg和HBcAg.结果:成功建立一种急性HBV感染动物模型,第1天血清中HBsAg表达达高峰,后逐渐降低,HBeAg表达量少,分别在第4、5、7天检测到抗HBc,抗HBe,抗HBs,d1 HBV DNA滴度亦达高峰,后渐下降,免疫组织化学示HBsAg呈胞质内弥漫性分布,HBcAg亦主要为胞质型分布.结论:以流体动力学法建立的HBV模型是一种新型有效的HBV感染动物模型,能稳定较高水平表达大部分HBV标志物.
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TRF2小干扰RNA载体的构建及表达
目的:构建TRF2小干扰RNA载体,观察其在胃癌细胞中的表达.方法:根据pSilencer3.1-H1载体要求设计两对小干扰RNA,退火后连接入载体相应位点.经双酶切及测序鉴定后分别转染多药耐药衍生胃癌细胞SGC7901/ADR和SGC7901/VCR.G418选择培养液培养2 mo选取转染组及对照组细胞克隆.MTT法检测转染对细胞生长增殖速度的影响.细胞用阿霉素和足叶乙甙处理6 h后Western blot法检测TRF2表达.结果:成功构建TRF2小干扰RNA载体,建立稳定转染细胞株,转染后TRF2表达明显降低,对细胞的生长增殖速度无明显影响(P＞0.05).结论:成功构建TRF2小干扰RNA载体及稳定转染细胞株.
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双歧杆菌定量分析技术研究进展
传统细菌培养计数法是依据细菌表型特征来对双歧杆菌进行鉴别计数的,MTPY和BSM培养基是经常使用的双歧杆菌培养基.近年来包括点杂交、荧光原位杂交、荧光原位杂交结合流式细胞计数和荧光实时定量PCR技术在内的以核糖体及其编码基因核酸序列为鉴别基础的分子生物学技术被广泛用于双歧杆菌的定量定性分析,其中荧光原位杂交结合流式细胞计数和荧光实时定量PCR技术是目前较为理想的方法.
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人体与肠道微生物间的互惠共生关系
研究宿主与肠道微生物之间相互关系的传统方法通常建立在体外(共)培养技术之上,但现在已经证实,绝大多数肠道微生物在目前培养技术下是体外不可培养的,因此这种体外(共)培养技术存在着严重的缺陷.分子生物学技术正在该领域里迅速地渗透和广泛地运用,日益突破传统技术和方法的局限,从而有助于我们深刻地揭示宿主与肠道微生物之间互惠共生的分子机制:人肠道向肠道微生物提供优越的栖息和繁殖环境,其中包括天然的厌氧条件,丰富的营养物质,以及适宜的温度和pH等;肠道微生物及其代谢产物影响到人体的营养物质加工、能量平衡、免疫功能、胃肠道发育和成熟及其他多种重要的生理活动.这种互惠共生关系可能是宿主与肠道微生物之间在长期的协同进化过程中相互选择和适应的结果.
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HBV与HIV重叠感染及其影响
我国作为乙型肝炎大国,面临乙肝的严重威胁,而HIV和HBV的传播途径相似,HIV/HBV重叠感染可加速HIV感染者的病程并增加其死亡率,同时也影响到HBV感染的自然史.现就近年的相关文献作简要回顾,以进一步提高临床工作者的认识和警惕性.
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野艾组分对幽门螺杆菌的体外抑菌作用
目的:分析中药野艾可能的抑制幽门螺杆菌(Hpylori)组分.方法:采用琼脂稀释法测定野艾的各种提取物的小抑菌浓度.结果:四种野艾提取物低抑菌浓度分别为:正己烷提取物为10.24 g/L、乙酸乙酯提取物为2.56 g/L、正丁醇提取物为5.12 g/L,野艾乙醇提取物的MIC＞10.24 g/L.结论:野艾的乙酸乙酯提取物具有较强的抑制Hpylori生长的作用.为进一步开发野艾的药用价值提供了资料.
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转化生长因子β1启动子区C-509T位点基因多态性与肝纤维化关系
目的:建立多聚酶链式反应-限制性片段长度多态分析(PCR-RFLP)法检测转化生长因子β1(TGF-β1)启动子区C-509T位点的变异并探讨其在肝纤维化中的作用.方法:根据TGF-β1启动子区基因设计引物,在C-509T位设计Bsu36 Ⅰ酶切位点,根据PCR产物酶切结果判断该位点为C或T.观察对象为慢性乙型肝炎患者50例,乙型肝炎后肝硬化患者46例.结果:测序显示本文两株纯合子与TGF-β1启动子区序列同源性在99%以上,并在C-509T位点出现预期变异;乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化两组都是以CT基因型为主,但是肝硬化组CC基因型(28.3%)高于TT基因型(19.6%),而肝炎组TT基因型(22%)高于CC基因型(4%),几组之间有显著性差异(P＜0.01).结论:本文建立的方法可用于TGF-β1启动子区C-509T位点基因多态性的检测,该位点CC基因型可能与肝纤维化有关.
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间接ELISA法对H pylori免疫牛初乳中抗体的检测
目的:建立间接ELISA法测定牛初乳中Hpylori抗体的水平,并观察特异性抗体的产生规律.方法:本试验以H pylori全菌抗原免疫妊娠母牛,每头牛每次肌肉注射4×109CFU全菌抗原,收集分娩后7 d内的初乳.以间接ELISA法检测其中Hpylori体水平.结果:H pylori能有效地引起免疫应答,成年牛初乳中的抗体效价在分娩当天达到大值5.84,高于青年牛的3.51(P＜0.05),随后迅速下降.对照奶牛仅在分娩当天检测到微弱阳性.结论:成年牛的对H pylori的免疫应答好于青年牛.
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转移特性不同的大肠癌细胞形貌结构的差异分析
目的:探讨不同大肠癌细胞株的形貌结构差异与其转移特性的相关性.方法:对3种遗传背景一致,具有不同转移特性的大肠癌细胞株SW620(淋巴道转移)、SW480(血道和淋巴道转移)SW480/M(肝转移)细胞的形态结构进行原子力显微镜和光镜观察,以及应用免疫组化技术检测CEA、CD44、Fascin、PCNA在3种细胞的表达.结果:3个细胞系主要由4种形态细胞构成,包括类圆形细胞、单极细胞、纤维母细胞样细胞及瘤巨细胞.SW620瘤细胞纤维母细胞样细胞较多,表面有较多的微细绒毛和细长胞突,瘤细胞间黏附不紧密.SW480/M细胞具有上皮细胞分化的特点,主要由类圆形和单极细胞构成,细胞与细胞连接紧密,胞质融合,细胞膜表面特化结构不明显.SW480细胞形态介于SW620和SW480/M之间.CEA在3种细胞均低表达;CD44和PCNA在SW480/M的表达强度明显高于SW620和SW480,差异显著(CD44v5:26.023±2.394 vs 10.554±1.955,14.411±4.826,P＜0.001;PCNA:93% vs 37%,40%,P＜0.001),Fascin表达在SW620与SW480/MS之间差异明显(26.507±2.471 vs 19.157±3.563,P＜0.05),而在SW620和SW480之间无差异.结论:3种大肠癌细胞固有的表面形貌和免疫表型存在差异,可能与肿瘤细胞转移特性有关.
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应用SELDI-TOF-MS技术分析SEB染毒小鼠血清蛋白质组学变化
目的:把蛋白质芯片和SELDI质谱技术应用于金黄色葡萄球菌肠毒素B(staphylococcalenterotoxin B,SEB)染毒小鼠血清蛋白质组研究,分析染毒小鼠血清蛋白质组的变化.方法:采用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术和弱阳离子交换蛋白质芯片检测染毒小鼠血清蛋白质的变化,使用PBSⅡ-C型蛋白质芯片阅读机读取数据,获得的结果采用Ciphergen公司的Biomarker wizard和Biomarker Patterns System软件进行分析.结果:实验组与对照组血清蛋白质谱相比有11个蛋白质有显著差异,其中8个蛋白质表达上调,3个表达下调.结论:SEB染毒小鼠血清蛋白质组发生显著变化,可能与SEB的毒理学与病理学作用有密切关系.
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肝纤维化相关因子及其作用
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应.肝脏在受到外界因素刺激后,肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态,激活的HSC分泌大量细胞外基质,使肝脏原有结构被破坏,形成肝纤维化.肝纤维化是可逆的,肝纤维化的治疗研究也是围绕着如何降低HSC的活性,促进HSC凋亡,减少胶原的生成,增加其降解,而这些过程均与细胞因子网络密切相关.
