世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床与内镜表现特征
目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤临床及内镜表现特征,以提高早期诊断水平.方法:总结22例经手术及病理证实的MALT淋巴瘤患者的临床及内镜表现资料.结果:临床表现以腹部不适及上消化道出血为主.病变多见于胃窦、体部,表现为隆起性、溃疡性及浸润性损害,以多灶性、多形性及弥漫性病变为特征.22例均为B细胞淋巴瘤,18例(81.8%)幽门螺杆菌(Hpylori)阳性.结论:胃MALT淋巴瘤临床表现无特异性,内镜下病变形态多样、范围广.内镜下多块、深挖取材结合及时免疫组织化学检查可提高内镜诊断准确率.
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中药降肝隆联合拉米夫定治疗活动性肝炎90例
目的:观察降肝隆联合拉米夫定治疗活动性肝炎肝硬变90例5 a的长期疗效.方法:随机选择活动性肝炎肝硬变患者90例,分为治疗组和对照组.治疗组采用降肝隆煎剂和拉米夫定联合治疗;对照组采用退黄、降酶、抗纤维化、支持及对症处理;疗程6-67mo,疗程的中位数为31.4 mo.对血清病毒水平、肝功能、合并症、肝癌的发生率、病死率进行观察.结果:HBV DNA阴转率:治疗组为61.4%(27/44),对照组为6.5%(3/46),两组比较,差异显著(P=0.000 1);HBeAg转阴率:治疗组为33.3%(11/33),对照组为6.7%(2/30),两组比较,差异显著(P=0.032 1);治疗组患者12,24,36,37-67 mo,变异率分别为11.4%,22.7%,34.1%,38.6%.治疗组YMDD非变异病例的总胆红素(TBil)、Child-pugh分级积分下降,白蛋白(A)升高,与对照组相比,差异显著(17.90±1.01 μmol/L vs 62.57±52.23μmol/L;5.18±1.40 vs 7.50±3.16;42.32±6.39g/L vs 38.35±7.27 g/L,P＜0.01);合并症的发生率:治疗组11.4%,对照组45.6%,两组比较,差异显著(P=0.007);肝癌的发生率,两组无显著差异(P=0.299 8);死亡率:治疗组为9.1%,对照组为30.4%,两组比较,差异显著(P=0.037 7).结论:降肝隆联合拉米夫定治疗活动性肝炎肝硬变,可抑制病毒复制,YMDD累计变异率较低,肝功能得到改善,减少了合并症的发生、降低了患者的病死率.
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不同类型胃息肉及胃癌中环氧化酶-2和P16蛋白的表达及相关性
目的:研究不同类型胃息肉及胃癌中COX-2(环氧化酶-2)和P16蛋白的表达,探讨COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜,30例非肿瘤性胃息肉(炎性及增生性胃息肉),20例肿瘤性胃息肉(腺瘤性胃息肉)和40例胃癌组织中,COX-2和P16蛋白的表达情况.结果:COX-2表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为10%,13.33%,45%,75%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P＜0.05);P16蛋白表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为90%,86.67%,60%,32.5%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P＜0.05).COX-2、P16蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、呈一定相关性.COX-2与P16蛋白的表达呈负性相关(P＜0.05).结论:COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中起一定作用,可作为判定胃癌生物学行为的有用指标.
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经内镜治疗急性胆源性胰腺炎临床疗效/费用分析
目的:评价经内镜(ERCP)治疗急性胆源性胰腺炎的临床价值及其疗效/费用情况.方法:分析2001-01/2005-06经内镜(ERCP)治疗的53例急性胆源性胰腺炎患者以及同期经内科保守治疗的83例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料,评价ERCP治疗的临床价值及疗效/费用情况.结果:经ERCP治疗的53例患者均顺利完成ERCP检查及治疗,术后患者病情明显好转,无明显并发症发生,与常规治疗组相比其平均住院时间明显缩短(12.64±5.04d vs 25.54±12.96 d,P＜0.05),平均住院费用明显降低(12 503.25±5 342.14元 vs 31 325.54±15 790.47元,P＜0.05),患者死亡率明显降低.结论:急性胆源性胰腺炎行ERCP治疗是安全有效的,可明显缩短平均住院时间、降低平均住院费用及患者死亡率.
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全直肠系膜切除术直肠系膜CD44v6检测47例
目的:通过检测CD44v6在的直肠癌及直肠系膜内的表达,从分子水平证明全直肠系膜切除术治疗直肠癌的科学性.方法:行全直肠系膜切除术的直肠癌患者47例于直肠癌组织、直肠系膜(距肿瘤下缘2 cm)、直肠系膜远端切缘(距肿瘤下缘5 cm)取病理标本,采用免疫组化SP法对标本进行CD44v6检测.结果:直肠癌组织中CD44v6高度表达,正常直肠系膜组织中CD44v6的阳性表达率(0/20)与直肠系膜(距肿瘤下缘2 cm)的CD44v6的阳性表达率(15/47)存在显著差异(P＜0.01),而与直肠系膜远端切缘(4/47)无差异(P＞0.05).同时发现直肠癌中CD44v6的阳性表达率与肿瘤的淋巴转移(有vs无:88.5%vs 61.9%,P＜0.05)和临床分期(Dukes C-D vs A-B:88.5% vs61.9%,P＜0.05)有关.结论:对直肠癌组织进行CD44v6蛋白的检测,有助于评估直肠系膜局部病变程度;肿瘤远端直肠系膜切除长度至少比肿瘤平面多5 cm.
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用PCA方法选择HBV DNA多聚酶TP区VH抗体
目的:用PCA方法选择HBV DNA多聚酶TP区VH抗体.方法:从Yeast Display scFv Antibody Library中提取包含scFv抗体库的质粒pPNL6,扩增VH抗体片段.以HepG2.2.15细胞分泌的HBV DNA为模板,PCR扩增HBV DNA末端蛋白(TP).以TP区作为抗原,用PCA方法进行VH抗体选择.结果:PCR扩增的TP区共540 bp.对HBV DNA多聚酶TP区进行抗体选择,用PCA方法从抗体库中选择出3个对应抗体,根据DNA序列和Werner Müller数据库可标明3个抗体.结论:对HBV DNA多聚酶TP区进行抗体选择,用PCA方法可以从抗体库中较为简便的选择出对应抗体.
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大肠癌组织Ets-1,MMP-1和VEGF的表达及意义
目的:检测大肠癌中转录因子Ets-1,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨Ets-1在大肠癌血管生成和浸润转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测61例大肠癌组织和21例正常大肠组织中Ets-1,MMP-1和VEGF蛋白的表达水平.结果:Ets-1,MMP-1和VEGF在正常大肠黏膜中表达均为阴性.在大肠癌组织中表达的阳性率分别为75.4%,78.7%和82.0%.其表达水平与肿瘤大小和分化程度无关(P＞0.05),与Duke's分期(x2=10.718,P＜0.01;x2=8.323,P＜0.01;x2=6.145,P＜0.05)、浸润深度(x2=7.705,P＜0.01;x2=19.101,P＜0.01;x2=14.707,P＜0.01)、淋巴结转移(x2=9.333,P＜0.01;x2=3.965,P＜0.05;x2=4.638,P＜0.05)和远处转移(x2=5.472,P＜0.05;x2=4.125,P＜0.05;x2=5.034,P＜0.05)密切相关.在大肠癌中,Ets-1的表达与MMP-1和VEGF的表达呈正相关(r=0.447,P＜0.01;r=0.425,P＜0.05).结论:Ets-1在大肠癌中高表达,与临床分期、浸润深度、转移密切相关.Ets-1的表达与MMP-1和VEGF的表达呈正相关,三者的表达水平可作为判定大肠癌恶性生物学行为的参考指标.
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二乙基亚硝胺所诱导大鼠肝癌表达上调的基因
目的:首次大范围地观察二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌组织基因表达的差异,探索DEN诱发肝癌的分子机制.方法:DEN诱导大鼠肝癌,常规抽提和纯化RNA,采用Affymetrix Rat 230A GeneChip及技术比较肝癌组织与正常大鼠肝组织基因表达的差异.结果:在芯片的15 710个基因中,肝癌有84.54%的基因阳性表达,肝癌基因表达在正常肝脏5倍以上的有509个,其中325个为EST片段,已知基因184个,其中的168个基因可以检索到有关文献的报道.在这168个基因中,有100个基因被发现与肿瘤有关,其中有36个与肝癌有关;有4个基因与肝脏有关;另有64个基因与肿瘤和肝脏无关.结论:DEN诱发大鼠肝癌的后基因组变化中168个基因值得优先关注.
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甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠凋亡基因caspase-12表达的影响
目的:研究甜菜碱对凋亡基因caspase-12表达的影响,探讨其抗酒精性肝损伤(ALD)大鼠肝细胞凋亡的机制.方法:采用酒精加鱼油灌胃配合高脂饮食建立酒精性肝损伤模型,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测大鼠肝组织凋亡基因caspase-12 mRNA和蛋白水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织caspase-12表达明显增强(mRNA:1.00 vs 0.18,P＜0.01;蛋白:0.2969±0.045 1 vs 0.0526±0.0234,P＜0.01),但高、低剂量甜菜碱能抑制其表达(mRNA:0.10,0.12vs 1.00,P＜0.01;蛋白:0.121 5±0.0130,0.1850±0.008 5 vs 0.2969±0.045 1,P＜0.01).甜菜碱高、低剂量组之间有显著差异(mRNA:0.10 vs 0.12,P＜0.05;蛋白:0.121 5±0.0130 vs 0.1850±0.0085,P＜0.05).结论:甜菜碱能抑制凋亡基因caspase-12 mRNA和蛋白的表达,可能是其减少凋亡的机制之一.
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Pol Ⅱ-ChIP-PE-MS方法的建立及其在SNP功能研究中的应用
目的:建立RNA多聚酶Ⅱ-染色质免疫沉淀-引物延伸-飞行时间质谱技术(PolⅡ-ChIP-PE-MS),并利用该方法检测SNP等位特异磷酸化PolⅡ结合量,为活体状态下研究疾病关联基因SNP的功能研究提供一种高通量的研究手段.方法:采用PCR-RFLP方法对HepG2细胞印迹基因SNRPN(仅父源等位基因表达)基因组DNA和cDNA进行基因分型,利用PolⅡCTD末端Ser5特异性抗体进行染色质免疫沉淀,针对SNP位点两侧序列设计PCR引物和延伸引物,以外侧引物进行PCR扩增,采用延伸引物进行VLET引物延伸,产物纯化后经MALDI-TOF质谱鉴定.结果:对SNRPN杂合子细胞的SNRPN C1654312T SNP进行PolⅡ-ChIP-PE-MS分析发现,基因组DNA样本和染色质免疫沉淀前样本在C、T等位点都包含相同PolⅡ结合量,但免疫沉淀后标本(被磷酸化RNA多聚酶Ⅱ结合的染色质)就仅在T等位点有结合,与产生mRNA转录的等位点相对应.结论:成功建立起PolⅡ-ChIP-PE-MS方法,利用该方法检测SNP等位特异磷酸化PolⅡ结合量是可靠的,可以利用PolⅡ-ChIP-PE-MS策略鉴定疾病关联基因SNP的功能.
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大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823 G2/M期的阻滞调节机制
目的:研究大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823 G2/M期阻滞作用及其调节机制.方法:应用MTT法测定大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞增殖抑制率及72 h的IC50.通过流式细胞仪检测IC50浓度的大蒜素对SGC-7901和BGC-823细胞周期的影响.应用免疫组化染色检测大蒜素作用前后SGC-7901和BGC-823细胞CDC2和CyclinB蛋白表达.结果:不同浓度的大蒜素可以抑制人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的增殖,且随着大蒜素浓度的增大,抑制率逐渐增高.大蒜素抑制SGC-7901细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72 h为23 mg/L;大蒜素抑制BGC-823细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72 h为35 mg/L大蒜素作用于两种细胞,其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(SGC-7901细胞24,48 h vs对照:26.47±2.54%,28.88±2.75% vs 24.30±2.74%,P＜0.01;BGC-823细胞24,48 h vs对照:22.78±1.45%,24.87±1.61% vs 20.32±1.34%,P＜0.01),S期细胞无明显变化.未经大蒜素处理的两种细胞,CDC2和CyclinB蛋白表达均为阳性,大蒜素处理后,CDC2和CyclinB蛋白表达下降.SGC-7901细胞经23 mg/L大蒜素处理后,CDC2蛋白相对阳性表达率为87.2%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为59.3%.BGC-823细胞CDC2蛋白在35 mg/L大蒜素作用后,相对阳性表达率为84.4%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为62.8%,与对照组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:大蒜素使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823停滞于G2/M期,其机制是通过CDC2和CyclinB蛋白表达下降实现的.
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Toll样受体及其在病毒性肝炎发病机制中的作用
先天性免疫系统发挥防御作用的关键是对病原体的识别,这一识别主要由Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)完成.TLRs通过识别病原微生物及其特殊结构,介导宿主相关细胞因子的分泌和天然免疫应答的产生.病毒基因组具有一些哺乳动物基因组所没有的特性物质,比如高CpG含量和dsRNA等.这些基因组核酸起着同病毒感染相关的分子信号的作用.近年研究显示,TLRs在病毒性肝炎的发病机制中通过诱导TNF、IFN等的生成和调节Th1和Th2反应平衡而产生免疫刺激并发挥抗病毒作用.因此,对TLRs的认识和深入研究将为新型肝炎疫苗和免疫调节剂的研制提供新的重要理论依据,并为病毒性肝炎的预防和治疗提供新的思路和手段.
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幽门螺杆菌代谢组学研究进展
幽门螺杆菌是引起人类慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要病原菌,与胃癌和胃淋巴样组织淋巴瘤(MALT)的发生也高度相关.随着幽门螺杆菌26 695和J99菌株基因组测序工作的完成,人们对该菌的基因组学特点有了较清楚的认识.在此基础上,后基因组学研究特别是代谢组学研究正成为幽门螺杆菌研究的前沿领域.本文根据近年来国内外的相关资料,对幽门螺杆菌的主要代谢途径、代谢产物以及环境因素引起的代谢调控特征等代谢组学研究现状进行了综述,同时对幽门螺杆菌的代谢组学研究面临的问题和发展趋势进行了展望.
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凋亡途径与肿瘤治疗
经典的凋亡途径是指死亡受体途径和线粒体途径,其调控可通过死亡受体、线粒体、凋亡抑制蛋白和Caspase酶等多个水平实现,也受相关传导通路信号的调节.凋亡与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关,利用有关的凋亡诱导和调控机制诱导肿瘤细胞凋亡已经成为治疗肿瘤的一个重要途径,我们即对该方面的研究进展进行综述.
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T辅助细胞亚群与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病机制及治疗问题一直是临床和基础科学家困扰的问题.直至目前为止对其病因仍不清楚.IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩氏病(Crohn's disease,CD),前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡甚至癌变;病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.后者病变可累及胃肠道各部位,是一种慢性肉芽肿性炎症,呈阶段性分布,主要临床表现为腹痛、腹泻、瘘管及不同程度的全身症状.本综述从IBD发病的病因学,Th1和Th2亚群及炎症细胞因子、调节性T细胞在其中的作用等方面简述了该领域的研究进展,期望能对从事该领域的研究者在探索IBD的发病机制和治疗策略方面有所郫益.
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不同胃黏膜疾病胃蛋白酶原C组织原位表达与胃蛋白酶原血清学检测水平的比较
目的:通过对不同类型胃黏膜活检组织胃蛋白酶原C(PGC)的表达和血清胃蛋白酶原含量的检测,研究二者的匹配程度及其在胃癌筛查与诊断中的价值.方法:129例胃黏膜活检组织及其血清标本(浅表性胃炎30例,胃黏膜糜烂溃疡35例,萎缩性胃炎29例,胃癌35例),采用免疫组织化学染色检测胃黏膜标本中PGC的表达情况;采用酶联免疫吸附实验检测血清PGA(sPGA)和PGC(sPGC)含量.结果:30例浅表性胃炎PGC抗原均为阳性表达,表达率为100%,而胃黏膜糜烂溃疡、萎缩性胃炎和胃癌组PGC抗原阳性表达率分别为80.00%,34.48%和11.43%,其表达率随疾病恶性程度的增加而下降(P＜0.05).sPGC、sPGA含量各组间无统计学差异,sPGA/sPGC比值从浅表性胃炎→胃黏膜糜烂溃疡→萎缩性胃炎→胃癌依次下降,分别为11.55±0.69,9.39±0.86,8.86±0.63,6.83±0.68(P＜0.05).sPGA/sPGC比值随其病变组织PGC表达程度的降低而下降,具有良好的相关性(r=0.297,P=0.001).结论:PGC的组织表达与胃黏膜细胞恶性程度呈负相关.sPGA/sPGC与PGC抗原组织表达有良好的相关性,是一个方便、经济的胃癌及癌前病变筛选和诊断的指标,具有较好的临床实用价值.
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磷酸化黏着斑激酶在结肠癌中表达及意义
目的:观察磷酸化黏着斑激酶(phosphorylated focal adhesion kinase,phospho-FAK)在结肠癌组织和对应癌旁组织中的表达,探讨其在结肠癌发病的可能机制.方法:采用Western bloting方法检测20例新鲜结肠癌及相对应的癌旁组织FAK表达水平,并在调平每对组织FAK的含量后再进行FAK Tyr397磷酸化蛋白的检测.结果:20例结肠癌组织FAK阳性表达率为95%,对应癌旁组织FAK阳性表达率为60%(x2=5.16,P＜0.05);癌组织表达平均值为0.482±0.150,癌旁表达平均值为0.269±0.015(t=6.39,P＜0.01).20例结肠癌组织18例有FAK Tyr397磷酸化蛋白表达,表达率为90%,而对应癌旁组织仅有4例有FAKTyr397磷酸化蛋白表达,表达率为20%(x2=17.1,P＜0.01);癌组织表达平均值为0.385±0.021,癌旁表达平均值为0.110±0.005(t=54.23,P＜0.01).结论:FAK特别是FAK Tyr397磷酸化蛋白的表达水平增加在结肠癌的发生、发展中可能起重要作用.
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胃癌细胞PTEN甲基化与其表达的相关性
目的:探讨胃癌细胞PTEN基因启动子区域甲基化与其mRNA表达的关系.方法:采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测四种胃癌细胞系SGC-7901(中度分化)、BGC-823(低度分化细胞)、MGC-803(低度分化细胞)、HGC-27中PTEN基因甲基化状态,RT-PCR检测四种胃癌细胞系PTEN表达水平(未分化).结果:HGC-27、MGC-803、BGC-823细胞系可检测到PTEN基因启动子的甲基化,SGC-7901细胞未检测到甲基化,甲基化水平的顺序依次为:HGC-27高(138.217±7.898,P＜0.01),MGC-803、BGC-823次之(P＞0.05).PTEN mRNA表达水平的依次顺序为:SGC-7901高(0.336±0.079,P＜0.01),BGC-823、MGC-803次之(P＞0.05),HGC-27表达水平低(0.113±0.047,P＜0.05),其表达水平随着其启动子区甲基化水平增高而降低.PTEN mRNA表达及其启动子甲基化水平还与胃癌细胞分化程度相关.结论:胃癌细胞PTEN基因启动子区域出现异常甲基化,可能是导致其mRNA表达异常的主要原因,也可能是导致胃癌发生、发展的重要机制之一.
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熊胆粉对二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化的抑制作用
目的:探讨熊胆粉对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱发大鼠肝纤维化的抑制作用.方法:将30只大鼠随机分为正常组、模型组及熊胆组,每组各10只.用10 g/L DMN腹腔注射诱发大鼠肝纤维化模型,用400 mg/kg熊胆粉灌胃共4 wk,检测血清AST、ALT值和总蛋白(TP)含量.肝组织做HE、直接红染色,观察肝组织的病理变化,并检测肝组织内胶原纤维的面密度.免疫组化采用SP法,利用单克隆抗体EDl和α-SMA观察库普弗细胞(Kupffer cell,KC)和肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)的数量及分布.结果:熊胆组与模型组比较血清ALT值下降,AST值明显下降(4 370.87±1 338.60 nkat/L vs 5 741.15±1 000.20 nkat/L,P＜0.05),TP升高,肝/体质量比增加,胶原纤维的面密度明显下降(6.73±1.31 vs 9.90±1.93,P＜0.01).熊胆组肝组织病理变化较模型组轻,纤维间隔变细、或消失,形成弥漫性肝硬化的少.KC和HSC在增生的纤维组织及间隔内分布,熊胆组两种细胞的数量明显减少.结论:熊胆粉具有较好的抑制DMN诱发大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与抑制KC,减少细胞因子的分泌,从而抑制HSC的激活和转化,减少胶原纤维合成和分泌有关.
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清热化湿法对温病湿热证大鼠肝脏LDL-R mRNA的影响
目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型,探讨清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型大鼠肝脏LDL-R mRNA表达的影响.方法:清洁级Wistar ♂大鼠48只,随机分成正常对照组、湿热证模型组、清热化湿(A)法组、清热解毒(B)法组、宣气化湿(C)法组和力平脂(D)组,每组8只.除正常对照组外,其余组以"肥甘饮食+人工气候箱+鼠伤寒沙门菌"法造模.完成后治疗组连续给药5 d.模型组给予等量生理盐水.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LDL-R mRNA.结果:模型组大鼠肝脏LDL-R mRNA的表达显著低于正常对照组(P=0.005).A、B、C、D组LDL-R mRNA的表达显著高于模型纽(0.779 1±0.042 5,0.616 1±0.038 4,0.631 5±0.028 3,0.800 4±0.039 4 vs 0.473 8±0.048 0,均P＜0.01).A组升高LDL-R mRNA优于B组(P=0.04);A组与C组相比无显著性差异(P＞0.05);B组与C组比较,两者无显著性差异(P＞0.05);A组与D组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿法可增强湿热证模型大鼠肝脏LDL-R mRNA表达.
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MMP-2和MMP-9蛋白在结肠癌中的表达
目的:分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9蛋白与结肠癌病理因素的关系,探讨MMP蛋白在结肠癌发生中的临床意义.方法:用SP免疫组化法检测31例结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达情况,并用SPSS 10.0 for Windows软件统计分析MMP蛋白与临床病理因素的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠黏膜作为对照组.结果:MMP-2除结肠癌组和正常结肠黏膜组间相比具有显著性差异(10.0% vs 54.8%,P＜0.05)外,其余各组间比较差异无统计学意义,MMP-9各组间比较差异无统计学意义,从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达阳性率不同且具有递增趋势.MMP-2和MMP-9蛋白表达与结肠癌的Duke's分期及有无淋巴结转移显著相关(A+B期:38.9%和27.8%;C+D期:76.9%和84.6%;无淋巴结转移:38.9%和27.8%;有淋巴结转移:76.9%和84.6%,P＜0.05).结论:MMP-2和MMP-9蛋白过度表达对结肠癌的诊断、Duke's分期及有无淋巴结转移判断具有重要的临床意义.
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幽门螺杆菌vacA基因重组表达的包涵体复性及ELISA方法的建立
目的:通过对vacA重组工程菌表达产物包涵体的变性、复性,提高表达产物的生物学活性,建立ELISA方法,讨论VacA抗原规模生产的可行性.方法:利用已经构建的表达VacA抗原的工程菌,用IPTG诱导,表达的包涵体通过系列条件的变性、复性、透析,并经活性鉴定.所制抗原用以包被ELISA板,建立ELISA方法并确定抗原的生物学活性.结果:重组工程菌可表达Mr 3 300的目的蛋白,表达形式为包涵体,条件优化后的包涵体经SDS-PAGE显示纯度达95%以上,活性经ELISA法测定正常人126例和blot电泳测定结果符合率为97.1%.结论:包涵体变性复性后生物活性大幅度提高,并且具有良好的重复性和稳定性,可作为幽门螺杆菌疫苗制备的候选抗原及临床检测的诸多方法的抗原原料.
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潘托拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制
目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予(iv)潘托拉唑(20 mg/kg)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)及L-精氨酸(250 mg/kg).采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低(5.7±2.1 vs 25.4±2.5,P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.iv潘托拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:潘托拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与潘托拉唑抑制酸分泌作用无关.
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直肠癌TME术后检测癌组织及直肠系膜内MMP-7的意义
目的:研究直肠癌患者直肠系膜内MMP-7表达,为全直肠系膜切除术(total mesorectal excision,TME)提供理论依据.方法:直肠癌TME术后,应用免疫组化SP法检测47例患者癌组织、直肠系膜(肿瘤平面、肿瘤下缘下2 cm和系膜远端)及盆筋膜壁层MMP-7的表达.并与病理组织学染色(常规HE染色)结果进行比较.结果:直肠系膜中MMP-7的阳性表达率为29.8%(14/47),有7例患者只在肿瘤平面系膜内有MMP-7表达,3例在肿瘤平面和肿瘤下缘下2 cm处系膜内有MMP-7表达,4例只在肿瘤下缘下2 cm有MMP-7阳性表达.常规病理染色阳性率为14.8%(7/47),其MMP-7染色均为阳性.在癌组织中,MMP-7的阳性率为91.5%(14/47).在直肠系膜远端、盆筋膜壁层和对照组织(距肿瘤上缘10 cm以上的正常直肠黏膜和系膜)中,MMP-7均无表达.结论:直肠系膜内MMP-7表达可及肿瘤平面和肿瘤下缘下2cm处,但尚未达到直肠系膜远端和盆筋膜壁层.肿瘤的分化程度、肠壁浸润深度和Dukes分期与系膜内MMP-7阳性表达有关.从分子病理学的角度可以认为TME是科学的.
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五羟色胺在胃肠道功能性疾病中的研究现状
五羟色胺(5-HT)是参与调节胃肠道运动和分泌功能的重要神经递质,95%来源于肠道黏膜层的嗜铬细胞.胃肠道主要有5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4、5-HT7受体.5-HT在发挥生理作用后通过肠黏膜上皮细胞膜上的5-HT转运体(SERT)再摄取至细胞内灭活.SERT基因5'启动子区存在多态性位点5-HTTLPR,形成L/L、L/S、S/S三种等位基因类型,S型较L型转录效率降低.胃肠道通过肠神经系统自主、协调地完成蠕动、分泌反射.肠嗜铬细胞释放5-HT,激活黏膜下传入神经纤维,通过肠神经系统,调节局部的兴奋和抑制.5-HT信号系统异常可导致胃肠道动力及分泌功能异常、内脏高敏感性,与慢性便秘、肠易激综合征、腹泻及功能性消化不良等胃肠道功能性疾病密切相关.对SERT表达在肠易激综合征发病机制中作用的研究是目前的热点.SERT基因多态性与肠易激综合征各型间可能存在联系.
