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健脾和胃法治疗原发性肝癌的临床体会
原发性肝癌是指发生于肝细胞和胆管细胞的恶性肿瘤,为常见的恶性肿瘤之一.据2005年WHO统计,目前每年新患肝癌总数为626 000例,死亡598 000例,新患肝癌者中55%发生在中国[1-2].肝癌具有起病隐匿、潜伏期长、进展快、易转移、预后差等特点.在原发性肝细胞癌的疗法中,国内外公认手术效果好[3-4].但多数患者确诊时已失去手术时机,必须采用中药等方法治疗.临床中笔者采用健脾和胃法治疗原发性肝癌积累了一定临床经验,且疗效显著,部分患者得以不同程度缓解或延长生命,现将经验归纳如下.
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小鼠胚胎肝祖细胞的分离和扩增培养
目的 从胎龄14.5 d的C57小鼠胚胎肝脏中分离、培养小鼠胚胎肝祖细胞(mHPCs), 并将其诱导分化为胆管细胞.方法 用荧光激活细胞筛选法(FACS)分选DLK1表面抗原阳性的小鼠胚胎肝细胞, 并和小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)Transwell共培养或者单独培养.细胞免疫荧光检测刚分选和共培养4和6 d的DLK1+细胞的甲胎蛋白(AFP)、白蛋白(ALB)及细胞角蛋白19(CK19)抗原的表达.结果 体外共培养时, 大部分DLK1+细胞分裂增殖明显, 呈葡萄状聚集生长.第4天, 部分细胞开始贴壁增殖, 形态开始变成梭形. 结果 显示, 分选的DLK1+细胞表达AFP和少量ALB, 但不表达CK19;在共培养的第4天其开始表达CK19, 和微弱表达ALB;第6 天, 其高表达CK19, 而几乎不表达的ALB. 结论 应用FACS技术成功从E14.5胎肝细胞中分选出DLK1+细胞并鉴定其大部分为mHPCs, 并可在体外与MEFs Transwell共培养的条件下, 诱导培养其分化为胆管细胞.
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伴大量砂砾体形成的胆管细胞肝癌1例
患者男性,65岁.因尿黄、全身皮肤及黏膜黄染1个半月入院.查体:全身皮肤、黏膜黄染,浅表淋巴结未触及,头颈无异常,腹平坦,肝肋下未及,肝区叩痛明显.上腹部强化CT扫描示肝总管、胆总管上端结石并肝内胆管扩张,肝左叶胆管结石.脑CT未见明显异常.前列腺B超未见异常.临床诊断:胆石症.行左半肝切除+右肝管空肠吻合术.术中见肝左叶质硬萎缩,胆总管增粗,胆总管内有多枚结石,肝门部肝管处可触及质硬肿块,肝管内可见肿物,侵及左侧肝管及肝内胆管.肝右叶代偿性增大.
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乙型肝炎患者胆囊黏膜中的HBsAg检测及其临床意义
目前的研究已经表明了乙型肝炎病毒具有泛噬性,即不仅存在于肝组织中,病毒还可侵袭到不同的组织和器官中,已有报道肝炎患者的心肌、肾脏、胰腺、精细胞、前列腺、唾液腺、肝内胆管细胞、骨髓细胞和外周血单个核细胞中均存在乙型肝炎病毒抗原.
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肝肿瘤的影像学诊断(一)
肝肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类.良性肿瘤中比较常见的是海绵状血管瘤,其他包括肝腺瘤、局灶性结节增生、肝脏囊腺瘤和脂肪瘤等.恶性肿瘤中常见的是肝癌,分为原发性和继发性(转移性)两种,其他比较少见的肝恶性肿瘤包括淋巴瘤、肉瘤和胆管细胞囊腺癌等.
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肝内胆道肿瘤的重新认识及超声表现:从WHO新分类说起
随着影像学检查的广泛应用,肝内及邻近肝门区域检出的肿物越来越多;部分起源于肝细胞,亦有相当部分起源于胆管细胞。因此,肝内肿物病理类型众多。即使同为恶性肿瘤,其影像学特征、生物学行为以及预后也大相径庭。近年来由于病理学、分子生物学、分子遗传学、影像学的发展,临床对来源于胆道的肝内肿瘤的分类也有了重新认识。目前国内超声专著中关于肝内胆道肿瘤的超声表现描述不多,对相关分类也缺乏统一认识,明显滞后于CT或MRI等。超声医师熟悉肝内胆道肿瘤的分类方法,更新对其认识,对进一步提高其诊断及鉴别诊断水平有重要意义。因此,肝内胆道肿瘤的超声诊断并非已经到了一个终点,相反是站在了一个新的起点上。
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大鼠肝卵圆细胞的生物学特征
目的:观察大鼠肝卵圆细胞的形态学参数、细胞表型及分化演变等生物学特征.方法:建立大鼠肝卵圆细胞增生模型,在肝组织切片上对大鼠肝卵圆细胞进行细胞图像分析及免疫组化染色.结果:肝卵圆细胞体积小、外形及胞核为椭圆形;胞质对细胞角蛋白(CK)19,OV6,甲胎蛋白(AFP)及波形蛋白染色呈阳性,对白细胞共同抗原(LCA)染色呈阴性,胞核对增生细胞核抗原(PCNA)染色呈阳性;在汇管区外周部位可见肝细胞样细胞,CKl9及OV6染色呈阳性.结论:肝卵圆细胞在形态学上明显不同于肝细胞,同时具有胆管细胞及肝细胞的表型;肝细胞样细胞为肝卵圆细胞向肝细胞演变的中间过渡细胞.
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肝干细胞与肝再生、肝癌的关系
肝干细胞是存在于肝脏组织中的一类具有自我更新和向前分化为成熟肝细胞、胆管细胞等的不成熟细胞,这类细胞是生理性肝细胞更新和病理性肝损伤修复的起源细胞.肝癌是人类常见的恶性肿瘤,传统认为肝癌起源于肝细胞突变和异常增生,新近研究提示,肝癌起源于肝干细胞的异常分化和增生.肝癌干细胞学说为肝癌发生机制研究和肝癌防治开辟了全新的思路.
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肾素-血管紧张素系统在肝纤维化中作用的研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,其特征是进行性炎症和细胞外基质成分的沉积.近年来研究显示,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)在HF中发挥着重要作用.本综述提供了目前新的关于RAS在肝纤维化发病机制中作用的研究结论.同时也讨论了血管紧张素受体阻断剂和血管紧张素转换酶类药物在通过调节RAS以改善肝纤维化水平中的作用.旨在为HF的预防和治疗提供一个新的思路.
关键词: 肝纤维化 胆管细胞 肝星状细胞 肾素-血管紧张素系统 -
上皮-间质转化与肝胆管结石病的研究进展
上皮-间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)是一个上皮细胞转分化成间质细胞的复杂生理病理过程,参与胚胎形成、组织器官纤维化、肿瘤发生、转移等.近年来研究显示胆管细胞发生上皮-间质转化在多种胆管病包括肝胆管结石病中发挥着重要作用,并涉及β-转化生长因子/Smads信号通路的调节.文章着重介绍上皮-间质转化的概念、类型,总结胆管上皮细胞(bile duct epithelia cells,BDECs)发生EMT的研究现状及在肝胆管结石病中的作用及可能机制.
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大鼠肝细胞癌形成过程中Smad2/3的表达
目的:了解肝细胞癌(HCC)形成过程中smad2/3蛋白表达的变化.方法:免疫组化检测3'-甲基4-二甲基偶氮苯(DAB)诱发的HCC中smad2/3蛋白的表达,探讨smad2/3在HCC形成过程中的作用.结果:HCC形成过程中smad2在增生、不典型增生的胆管细胞、肝细胞内均有表达阳性率l00%(19/19),而smad3仅个别例中有局灶性表达,阳性率15.8%(3/19),二者有显著差异(P<0.01).8mad3主要在星状细胞中表达.癌细胞中smad2、3的阳性率分别为l00%(11/11),9.1%(1/11)(P<0.01).结论:增生、不典型增生的细胞产生的TGF-β可激活其下游的smad信号转导蛋白使其在细胞质中的表达增加,并可形成DNA结合复合物进入胞核调节基因的表达,从而实现TGF-β的增生调控作用.smad2的表达强弱与HCC发展呈正相关.smad3在间质形成和纤维化中发挥作用.
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胆管细胞的增生和凋亡失衡及与胆管疾病之间的关系
胆管细胞是衬附于肝内胆管树的上皮细胞,也是许多胆管疾病的靶细胞.虽然各种胆管疾病的病因各不相同,但胆管细胞增生和凋亡之间的平衡失调是大部分胆管疾病共同的病理过程.胆管细胞增生和凋亡的特点和机制以及与胆管疾病的关系是本文综述的主要内容.
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信号调节蛋白α1在胆管细胞性肝癌中的表达及生物学意义
目的观察信号调节蛋白Sirpα1在胆管细胞性肝癌中的表达.方法选取手术切除胆管癌和癌旁组织24例,10%甲醛固定24 h后石蜡包埋切片,采用免疫组织化学方法测定胆管癌和癌旁组织Sirpα1表达.结果Sirpα1在胆管癌细胞胞浆散在淡黄色表达,癌旁胆管细胞胞浆棕黄色表达,表达差异显著(P<0.05),其表达程度与胆管癌肿瘤大小、组织分化程度、有无癌栓和子灶和淋巴结转移与否有关,肿瘤越大和分化程度越差,伴有子灶、胆管和门静脉癌栓者,Sirpα1表达越低(P<0.05),而与血AFP和CA19-9高低无关(P>0.05).结论Sirpα1作为一种负向调控因子参与了胆管细胞性肝癌的发生发展,但关于其详细调控机制尚待进一步研究.
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肝内胆管细胞的分离与培养
肝内胆管细胞是许多肝胆疾病的攻击目标,如原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、肝移植物慢性排斥反应等;其生理功能和在肝再生、胆管癌发生过程中的变化也日益得到重视.与此相关的研究带动了胆管细胞分离与培养技术的发展.本文报道我们用免疫磁性分离方法分离肝内胆管细胞和其体外培养.
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罕见的肝内胆管细胞黏液表皮样癌一例
病人,女,61岁.右上腹疼痛反复发作10余年,加重2个月.10年前无明显诱因出现右上腹疼痛,伴右背部放射痛,对症治疗后,疼痛缓解.B超曾提示"胆囊炎、胆结石".此后右上腹疼痛反复发作,经对症处理后,症状皆能缓解.曾有巩膜及皮肤黄染史.近2个月来,右上腹痛发作频繁,尤以近1周为重,伴恶心、呕吐及右背部放射痛,来我院急诊,拟诊为"慢性胆囊炎急性发作,胆囊结石"收入住院.入院后体检:右上腹压痛明显,无反跳痛.胸片示"双肺无异常".B超示"胆囊炎、胆结石".血CA19-9>400 U/ml,余无异常.入院2 d后,在全麻下行"胆囊切除术",术中见右肝前外侧一巨大肿瘤,约8 ca×8 cm×6 cm,并与横结肠近肝曲处及胃窦部粘连,行"胆囊、部分右肝叶、部分横结肠、胃大部切除术".切除之标本送病理检查.
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骨髓型肝干细胞
依据干细胞定义,目前在胚胎肝组织和成年肝组织中都已经找到了具有自我更新能力、具有分化形成肝细胞和胆管细胞潜能的肝干细胞[1,2],使得长达10余年关于在肝组织中是否存在肝干细胞的争论得以结束.近,又有学者发现在骨髓细胞或称造血细胞中也存在肝干细胞[3~5].
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肝脏未分化肉瘤一例报告
患者女,59岁。因反复右上腹隐痛1个月入院。体检:腹软,无压痛、反跳痛,Murphy征阴性。实验室检查:血常规、ALT、AST、AFP、CEA、CA19-9、癌抗原(CA)125无异常。乙肝两对半:HBsAg(-),HBeAg(-),抗-HBs(+),抗-HBe(+),抗-HBc(+)。上腹部CT检查示:肝右叶囊实性占位,考虑胆管细胞囊腺瘤与其他占位病变鉴别,恶变待排(图1)。临床初步诊断:肝囊腺瘤。
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特殊类型的肝胆管细胞肝癌一例诊治体会
患者,男,20岁.因体检发现肝左叶巨大肿瘤1月余,于2013年3月20日入院.入院前曾在外院行经皮穿刺肝动脉化疗栓塞(TACE)1次,行肝脏病灶立体定位精确放射治疗(放疗)2次.乙型病毒性肝炎(乙肝)病史10年.体检:体温38 ℃,一般情况良好,皮肤、巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,腹部膨隆,上腹部触及一大小约14.0 cm×10.0 cm肿块,质地硬,活动差,边缘钝,有轻微触痛.实验室检查:白细胞(WBC)7.5×109/L,血小板(PLT) 213×109/L;血清丙氨酸转氨酶(ALT) 33 U/L,总胆红素(TB) 9.3 μmol/L,白蛋白(ALB)36.4 g/L;乙型肝炎表面抗原(HBsAg)(+),乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)<1×103 copies/ml;血清甲胎蛋白(AFP)89 169 μg/L,AFP异质体(+)、定量35.6%.磁共振成像(MRI)示肝左叶有一18.0 cm×9.0 cm肿块,T1加权像(T1WI)呈略低信号,T2加权像(T2WI)呈略高信号,多结节融合,增强后动脉期轻度强化,延迟后减退,肝左外叶可见多发小结节灶,门静脉左支癌栓,脾脏略大(图1);计算机体层摄影血管造影术(CTA)示门静脉左支癌栓,门静脉主干、右干及肝静脉未见癌栓.术前诊断:肝左叶巨块型肝细胞肝癌.
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肝脏少见恶性肿瘤3例报道
肝脏恶性肿瘤多为来自肝细胞或胆管细胞,而源于肝脏间叶组织的肝脏恶性肿瘤罕见,现将我们在临床发现的肝脏间叶组织的恶性肿瘤3例报道如下:
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肝卵圆细胞分化过程中SDF-1/CXCR4轴的作用研究进展
1956年,Faber在研究大鼠肝癌变机制时首次提出了肝卵圆细胞的概念(hepatic oval cell,HOC),1958年Wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细胆管(终末胆管细胞)具有干细胞特性,可分化为肝细胞和胆管细胞,于是提出肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞,自此许多研究证实成年哺乳动物肝脏存在HOC.