首页 > 文献资料
-
γ-射线与香烟联合处理对仔鼠脑组织神经肽的影响
目的:探讨仔鼠脑组织中神经肽(AVP和SS)含量的变化与低剂量γ-射线、香烟及其联合作用的相互关系.方法:用不同剂量的γ-射线联合不同浓度的香烟烟雾水溶物处理孕鼠,采用放射免疫法(RIA)检测仔鼠脑组织AVP和SS的含量.结果:低剂量的γ-射线、香烟烟雾水溶物及其联合作用对仔鼠脑组织AVP和SS含量有一定影响,当孕鼠受不同剂量γ-射线照射及烟雾水溶液浓度达2支/只时,与对照组比较仔鼠脑组织中的AVP含量明显降低,SS含量升高(P<0.01);低剂量γ-射线与香烟联合明显影响仔鼠脑组织中的AVP和SS的含量,与单独照射组和单独给烟组比较,AVP含量的降低及SS含量的升高有明显的差异(P<0.01).结论:低剂量的γ-射线与香烟联合影响仔鼠脑组织中的AVP和SS水平,并导致中枢神经系统发育异常.
关键词： γ-射线 香烟烟雾 精氨酸加压素(AVP) 生长抑素(SS) 神经肽 -
虫草水提取物对辐射损伤的保护作用
目的研究虫草水提取物对辐射损伤的保护作用.方法据<保健食品检验与评价技术规范>2003年版对辐射危害有辅助保护功能检验方法,选择小鼠骨髓细胞微核试验、血清溶血素试验(血凝法)进行评价.
-
γ-射线立体定向体部放射治疗局限期胰腺癌65例
目的:观察γ-射线立体定向体部放射治疗局限期胰腺癌的疗效和放射治疗反应,探讨影响其预后的相关因素.方法:这是一项前瞻性的临床研究,对符合入组条件的65例局限期胰腺癌患者给予γ-射线立体定向体部放射治疗.采用50％剂量线覆盖计划靶区(planning target volume,PTV),PTV边缘剂量3-5 Gy/次,5次/wk,总剂量45-51 Gy/2-3 wk的高分次剂量治疗模式.生存分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox比例风险回归模型,分析影响患者预后的相关因素.结果:全组患者原发灶完全缓解率23％、部分缓解率48％,总有效率为71％.1年总生存率为52.4％,中位生存期13 mo.放疗后急性消化系反应,1级为51％,2级为18％,未见3级不良反应.骨髓抑制1级为28％,2级为8％,经对症处理后患者均能按计划完成治疗.多因素分析结果显示TNM分期、治疗前CA199≥425.8 U/mL是胰腺癌患者独立预后因素.结论:γ-射线立体定向体部放射治疗局限期胰腺癌采用3-5 Gy/次,5次/wk,PTV边缘50％等剂量线处总剂量45-51 Gy的治疗模式是安全有效的,对局限期胰腺癌可获得较好的局控率和生存率,并可缓解疼痛,提高生活质量.其TNM分期、CA199水平可为胰腺癌的预后判定提供参考依据.
-
1Gy60Coγ射线照射对猴离体血管内皮素生成的影响
目的:观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制.方法:1Gy60Co γ射线照射Krebs-Henstlei(KH)液孵育的猴血管组织,并在KH液中加入不同药物干预,放射免疫法测定组织及KH液中内皮素含量.结果:1Gy60Co γ射线可刺激血管内皮素的合成与释放,维生素E、无钙孵育液、蛋白激酶C抑制剂polymyxin B和H7可有效抑制这种刺激作用,而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶激酶阻滞剂PD098059对此种作用无影响.结论:辐射所致自由基的产生,细胞内[Ca2+]增加,蛋白激酶C系统的激活促进了ET的生成,在心导管介入治疗后并发症发生过程中,电离辐射可能起着一定作用.
关键词： γ-射线 钴放射性同位素 内皮 血管 内皮缩血管肽类/代谢 -
γ-射线辐照对壳聚糖薄膜的改性研究
由于神经受损之后难以自发成功再生,经常导致永久性机体功能丧失.所以对损伤神经进行修复就显得格外重要.目前的修复方法之一是用生物可降解的人工神经导管,用这种神经修复导管提供神经再生所需的"微环境"以诱导神经再生[1,3].壳聚糖是一种天然氨基多糖,具有良好的生物相容性和可降解性,因此可用壳聚糖作为人工神经导管材料.但在实际的临床应用中,用壳聚糖做的神经导管还存在许多有待解决的问题,如材料机械性能较差,特别是韧性.针对这一问题,本文采用γ-射线辐照对壳聚糖进行了改性研究,以期获得有利于其韧性提高的措施.结果发现辐射剂量在一定范围,经γ-射线辐照的壳聚糖薄膜的机械性能得到了明显地提高,并且在此辐照范围内,材料表面细胞培养实验表明辐照改性的壳聚糖薄膜有着良好的生物相容性.
-
骨矿物质密度测定对佝偻病的诊断意义
目的:探讨骨矿物质密度测定对佝偻病的诊断意义.方法:通过γ-射线吸收法测量85例佝偻病惠儿的骨矿物质含量,并与正常对照组比较.结果:佝偻病激期桡、尺骨的BMC(线密度)和BMC/BW(面密度)测定值与正常时照组比较差异有显著性,佝偻病恢复期的桡、尺骨BMC/BW与激期比较差异有统计学意义,P均＜0.05.结论:桡骨骨矿物质密度测定诊断佝偻病比尺骨敏感性高.骨矿测定还可用来进行疗效观察.
-
皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究
目的 建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系.方法 建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察.免疫组化采用SABC法,DAB显色.结果 模型鼠少数自发性癫痫发作.额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核.电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等.GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P＜0.05).结论 γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型.
-
60Coγ-射线辐照新生牛血清对细胞培养的影响
目的 研究新生牛血清(newborn calf serum,NBCS)经60Co γ-射线辐照后对细胞培养的影响.方法 用20 kGy60Co γ-射线辐照NBCS后,培养Vero和CHO-K1细胞,通过连续传代培养及绘制低密度生长曲线,比较辐照前后的促细胞生长效果.结果 Vero细胞的传代培养结果与未辐照前接近,生长曲线峰值略低于未辐照组,辐照前后细胞的大增殖密度为73.38×104和65.33×104个/ml (P＞0.05),倍增时间为24.38和25.33 h (P＞0.05);CHO-K1细胞传代培养无未辐照组致密,生长曲线较未辐照组平缓,辐照前后细胞的大增殖密度为80.03 × 104和79.3×104个/ml (P＞0.05),倍增时间为19.73和23.62 h (P＜0.05).结论 NBCS经20 kGy60Co γ-射线辐照后,对Vero细胞影响不明显,使CHO-K1细胞生长速度变慢.
-
TSA对非小细胞肺癌A549细胞放疗增敏性的研究
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDIs)trichostatinA(TSA)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞放疗敏感性的影响.方法:以5Gy γ-射线照射细胞,或同时以TSA处理细胞.采用MTT法检测细胞存活率,Armexin V-PI染色检测细胞凋亡,流式细胞仪检测caspase-3活性.结果:SGy γ-射线可轻度降低细胞存活率,仅有少量细胞发生凋亡,但同时以TSA和γ-射线处理细胞,细胞存活率明显下降,凋亡细胞显著增多,且明显提高活化的caspase-3水平.结论:TSA通过促进caspase-3激活增强A549细胞对γ-射线的敏感性.
-
曲古霉素A增强肺癌细胞对放射线敏感性及机制
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)增强人非小细胞肺癌(NSCLC)A549对γ-射线敏感性作用及机制.方法:以TSA(0.5μM)预处理细胞18h,再以5Gyγ-射线照射细胞,24h后采用MTT法检测细胞存活率,AnnexinV-PI染色检测细胞凋亡,Western blot法检测胞浆中和线粒体促凋亡蛋白Bax的表达,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化.结果:5Gyγ-射线照射可轻度降低细胞存活率,仅有少量细胞发生凋亡,以TSA预处理再以γ-射线处理细胞,细胞存活率显著下降,凋亡细胞明显增多,伴有线粒体膜电位下降,以及Bax蛋白的激活,表现在线粒体Bax表达较单纯照射组显著增高.结论:TSA通过促进Bax蛋白的活化激活线粒体凋亡途径,增强增强A549细胞对γ-射线的敏感性.
-
牛磺酸对60Co γ射线损伤作用的影响
[目的] 探讨牛磺酸抗电离辐射损伤机制.[方法] 将ICR小鼠随机分为5组,其中3个实验组分别经口给予牛磺酸50,100,300 mg/kg,共30 d,辐照对照和正常对照组给予去离子水.第31天,除正常对照组外各组小鼠分别接受5 GY 60Coγ射线一次性全身照射,观察牛磺酸对损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响.[结果] 辐照小鼠骨髓细胞微核率为26.6‰,显著高于正常对照微核率1.2‰,外周血白细胞数照射后3 d下降为1.95×109/L,14 d为3.80×109/L,明显低于辐照前7.60×109/L(P＜0.05),骨髓细胞DNA含量也显著下降(P＜0.05).50 mg/kg牛磺酸组,血清SOD活力为110.4 U/ml,显著高于辐照对照组84.3 U/ml(P＜0.05);100 mg/kg牛磺酸组,SOD活力、MDA含量、溶血素抗体积数明显优于辐照对照组;300 mg/kg牛磺酸组SOD为137.8 U/ml,MDA含量为5.8 nmol/ml,溶血素抗体积数为83.8,脾淋巴细胞增殖试验光密度差值为0.154,外周血白细胞总数及骨髓细胞DNA含量上升,微核率下降,30 d存活率明显提高,与辐照对照组差异有统计学意义.[结论] 牛磺酸能够改善60Coγ辐射对小鼠损伤的生物学效应,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关.
-
HPD毫米波远位照射对小鼠肝癌的放射增敏抗瘤效应
高功率密度(High Power Density,HPD)毫米波在临床上远位照射对非表浅恶性肿瘤有较好的放射增敏疗效,但未经动物实验研究证实.为此,本研究用小鼠肝癌动物模型进行研究,探针HPD毫米波远位照射对小鼠肝癌的抗瘤效应及放射增敏抗瘤效应.
-
三种瘤细胞对重离子和γ射线的辐射敏感性
目的比较体外培养的瘤细胞对重离子和γ射线的辐射敏感性。方法以人肝癌SMMC-7721、宫颈癌HeLa和小鼠黑色素瘤B16细胞为材料，用集落形成法研究了细胞经γ射线和重离子处理后的存活情况。结果细胞经γ射线处理后均表现为有肩区的存活曲线，属多靶击中模型。细胞经重离子处理后表现为无肩区的存活曲线，属单靶击中模型，在细胞存活分数为50％和10％时得到SMMC-7721、HeLa、B16细胞的RBE值分别为3.40、2.76、4.67和1.88、1.53、2.22。结论在相同剂量下，重离子能更有效地杀灭瘤细胞。
-
富勒烯衍生物C3对AHH-1细胞电离辐射的防护效应
目的 研究富勒烯衍生物C3(以下简称C3)对AHH-1细胞电离辐射的防护效应,探讨该类化合物作为新型辐射防护剂的发展前景.方法 通过化学合成制备C3,用台盼兰拒染试验检测C3对AHH-1细胞的毒性作用.在此基础上于AHH-1细胞培养体系中加入不同浓度C3,以不同剂量60Coγ射线照射细胞,通过台盼兰拒染试验检测C3化合物对细胞的毒性作用,用Annexin-V/PI染色、Facscalibur流式细胞术等,分析C3化合物对γ射线照射细胞增殖活力和细胞凋亡的变化.结果 在细胞培养体系中,终浓度范围0～400 mg/L的C3对培养的对数生长期AHH-1细胞活力几乎无影响,AHH-1细胞台盼兰拒染率无明显变化(P＞0.05).C3对1～8 Gy γ射线照射的AHH-1细胞具有良好的辐射防护效应,终浓度在10 mg/L时即显示其对4 Gy60Co γ照射的细胞有保护效应,且随浓度增加而增加;终浓度达200～400 mg/L时,照射细胞存活率已接近未照射的正常细胞(P＞0.05),辐射诱导的细胞调亡率和细胞死亡率用药组均显著低于未用药的对照组(P＜0.01).研究结果还显示,C3提高照射细胞存活率的作用还与给药时间有关,照前24 h至照前即刻给药为有效.结论 C3对不同剂量60Co γ射线照射的AHH-1细胞具有较好的电离辐射防护作用,该防护效应与用药浓度有关,C3浓度越高,防护作用越好;且在本实验产生辐射防护作用的浓度范围内,C3对培养的对数生长期AHH-1细胞存活率几乎无影响,提示该类化合物有作为新型辐射防护剂的研究前景.
-
毫米波远位照射联合放疗对小鼠肝癌抗瘤效应的观察
目的 探讨高功率密度毫米波远位照射和联合放疗的抗瘤效应及可能机制.方法 小鼠肝癌种瘤模型分组,观察动物生存期、瘤重及有丝分裂细胞数.A组为种瘤对照组;B组为单纯放疗组,全肝γ-射线照射2Gy×6次;C组为单纯毫米波组,动物背部照射毫米波30分钟×14次;D组为综合组,先照射毫米波后γ-射线放射,剂量同B组和c组.结果 各组平均生存日分别为19、25.8、31.3和33.3天(P＜0.01);平均瘤重分别为1.09、0.59、0.25、0.20g(P＜0.01);每视野核分裂细胞数分别为32.2、22.6、16.2、15.4只(P＜0.01).联合组小鼠生存延长率达75.3%、抑瘤率81.2%、核分裂抑制率52.2%.结论 高功率密度毫米波对实验小鼠具有良好的远位抗瘤效应,联合放疗效果好,从而提示两者的协同抗瘤增敏效应.
-
放射联合高功率密度毫米波对人舌鳞癌细胞的协同抗瘤效应
目的 研究放射联合高功率密度毫米波对肿瘤细胞的协同抗瘤效应.方法 用γ-射线、高功率密度毫米波单独或联合照射人舌鳞癌Tca 8113细胞,观察肿瘤细胞克隆形成抑制率,并行透射电镜和扫描电镜观察其超微结构改变.结果 放射联合高功率密度组(R+HL)抑瘤率82.0%,明显高于单放射组(R)的46.7%和单毫米波组(HL)的45.2%.毫米波功率密度、照射时间、有无联合放射对抑瘤率有非常显著的影响(P＜0.01),放射与毫米波照射次序对抑瘤率无显著影响(P＞0.05).电镜观察发现照射后细胞表面绒毛粘连、融合、脱落、细胞膜微孔、线粒体变性、胞浆内大量空泡等改变.结论 放射联合高功率密度毫米波对人舌鳞癌细胞有明显的协同抗瘤效应,放射与毫米波照射次序对抑瘤率无明显影响.
-
碱性彗星试验检测γ-射线照射与维生素K3联合应用对人宫颈癌HeLa细胞的细胞毒性影响
目的:为探讨妇科抗肿瘤新方法,检测单用维生素K3或与4 Gy γ-射线照射联合应用对人宫颈癌HeLa细胞细胞毒性的影响.方法:水溶性维生素K3处理24h,合用或不用γ-射线照射人宫颈癌HeLa细胞,应用碱性彗星试验(alkaline comet assay),也称碱性单细胞凝胶电泳法,测定彗星尾矩和彗星长度.结果:对彗星尾矩影响:单用维生素K310,20,40mmol@L-1,彗星尾矩为空白对照组的2,3和5倍;与4 Gy γ-射线照射合用组是单纯用药组的2.5～4倍,差异有显著的统计学意义(P＜0.01).实验组间比较,4 Gyγ-射线照射与维生素K3合用组10与40 mmol@L-1组间有差异.对彗星长度影响:单纯用药培养24 h,各剂量组均比对照组的彗星长度值明显增加(P＜0.01);4 Gy γ-射线与维生素K3合用,实验组与对照组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01);合用组的10与40mmol@L-1,20与40mmol@L-1组间存在差异.结论:维生素K3对人宫颈癌HeLa细胞产生细胞毒性,与γ-射线照射合用能增加放射线的细胞毒性.
-
伽马射线体外照射对细粒棘球蚴原头节的杀灭作用
目的 探讨细粒棘球蚴原头节体外照射γ-射线后导致的死亡、细胞内caspase-3的表达和显微结构的变化.方法 在体外培养的基础上,用不同剂量的γ-射线对细粒棘球蚴原头节进行照射.对照射后各组原头节细胞内的caspase-3蛋白酶活性进行测定,观察期原头节死亡率,并在倒置显微镜下动态观察原头节形态结构的变化.结果 原头节经过γ-射线体外照射后会出现死亡率升高,caspase-3表达增强现象,同时原头节形态结构出现肿胀、塌陷、碎裂的阶段性变化.结论 γ-射线体外照射可以直接杀灭原头节,且诱导原头节细胞发生凋亡.
-
γ射线对不同保养液中的红细胞质量影响
目的探讨用灭活淋巴细胞剂量的γ-射线照射后ACD-B方及CPD方全血的保存时间.方法将ACD-B方及CPD方全血分为用γ-射线照射的实验组及未照射的对照组,测定两组标本在0、7、14、21、28 d红细胞渗透脆性、血浆游离Hb,用血球计数仪作RBC计数、Hct、MCV检测 ,用K+、Na+、Cl-分析仪检测血浆的K+、Na+、Cl-浓度的变化.结果辐照后ACD-B方的血液保存0天与对照组各项指标无差别;7 d时试验组K+浓度比对照组升高快,其它指标均无变化;14 d K+仍未超过<血站基本标准>对普通全血保存期末K+的要求,CPD方的血液保存0 d与对照组各项指标无差别;7 d时试验组K+浓度比对照组升高快,其它指标均无变化;21 dK+仍未超过<血站基本标准>对普通全血保存期末K+的要求,其它指标均无显著变化;28 d K+浓度略高于此要求,而其它指标均无显著变化.结论 ACD-B方全血γ-射线辐照后可保存2周,CPD方全血γ-射线辐照后可保存3周.
-
miRNA-22对食管癌细胞放射敏感性的影响
目的 探究miRNA-22对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)放射敏感性的影响.方法 建立miRNA-22表达的稳定转染细胞模型,通过克隆形成实验和MTT法检测miRNA-22表达对受照食管癌细胞增殖活性的改变.结果 体外稳定转染细胞模型中,克隆形成实验和MIT法结果表明,miRNA-22表达升高,显著降低了食管癌细胞增殖活性(P＜0.01),促进了ESCC细胞对γ-射线的放射敏感性.反之,miRNA-22表达降低,显著增加了食管癌细胞增殖活性(P＜0.01),抑制了ESCC细胞对γ-射线的放射敏感性.结论 miRNA-22的表达与食管癌放射敏感性密切相关,miRNA-22表达量越高,食管癌细胞放射敏感性越高.
