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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官,当胰腺发生急性或慢性炎症时,将导致其结构破坏和功能紊乱,严重危及患者健康与生命。目前认为,胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎,其发病过程中均存在胰酶大量激活,胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及IL?8等,引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应,这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”,引起胰腺外器官损伤,终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此,积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物,通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现,HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程,发挥组织器官保护作用[1]。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述,旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。
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白念珠菌HDAC家族RPD3/HDA1介导组蛋白乙酰化修饰作用方式的初步研究
念珠菌是真菌感染性疾病重要的致病菌之一,念珠菌病主要包括黏膜病变、皮肤病变、系统性感染等,近年来有研究开始尝试从表观遗传学角度来探讨疾病的发病机制和治疗途径,但在医学真菌包括念珠菌方面的研究很少。组蛋白的乙酰化程度由两类酶决定,即组蛋白乙酰基转移酶( histone acetyltransferases , HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylases ,HDAC)。现已知编码白念珠菌 HDAC 的基因主要包括:HDA1、RPD3、HOS1、HOS2、HOS3和SIR2,主要分为3类,Ⅰ类以RPD3为代表,Ⅱ类以HDA1为代表,Ⅲ类以SIR2为代表。
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丁酸钠抗肿瘤作用的新进展
丁酸钠作为一种去乙酰化酶(HDAC)抑制剂,主要通过改变组蛋白的乙酰化程度来改变染色质结构,参与多种基因的表达;可抑制多种肿瘤细胞生长,诱导细胞成熟分化,诱导癌细胞发生凋亡,达到治疗肿瘤的目的.因此探索丁酸钠抗肿瘤的作用机制能够为肿瘤的治疗提供新的思路.