首页 > 文献资料
-
灯盏花素注射液对慢性肺心病失代偿期红细胞变形能力、白细胞活化、黏附分子CD11b的影响
目的 探讨灯盏花素注射液对慢性肺心病患者红细胞变形能力、白细胞活化、黏附分子CD11b的影响.方法 将符合诊断标准的84例患者随机分为治疗组和对照组.对照组46例,根据痰培养以及药物敏感试验结果选用敏感抗生素,常规止咳、祛痰、平喘,心功能不全者加地高辛或利尿剂.治疗组38例,在对照组治疗方法基础上,加用灯盏花素注射液50 mg/d.疗程均为20 d.结果 ①治疗组的红细胞初始斜率、0.80斜率增加,0.50斜率、小余值降低,与治疗前相比均有显著差异(P均<0.01);与对照组相比,初始斜率、0.80斜率、0.50斜率有显著差异(P<0.05).②治疗组白细胞活化显著增强(P<0.05),黏附分子CD11b变化不明显(P>0.05);与对照组相比,治疗组白细胞活化、黏附分子CD11b均有明显变化(P均<0.001).结论 灯盏花素注射液能显著改变慢性肺心病患者的红细胞变形能力,提高白细胞活化功能,抑制黏附分子CD11b的表达,阻止肺心病的进展.
-
体外循环肺损伤中白细胞的作用及白细胞滤器的应用
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)是进行心内直视手术的一项基本技术.虽然CPB在提供安静、无血的术野的同时能够保持对循环、呼吸的支持,但是与CPB相关的全身炎症反应综合症(systemic inflammatory responsive syndrome,SIRS)带来的不良临床反应还是明显的.受到SIRS影响大的除血液有形成分外,就是肺组织.有关CPB后的肺损伤已经有大量报告.一般认为白细胞活化在CPB引起的肺损伤中发挥了非常重要的作用.
-
组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官,当胰腺发生急性或慢性炎症时,将导致其结构破坏和功能紊乱,严重危及患者健康与生命。目前认为,胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎,其发病过程中均存在胰酶大量激活,胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及IL?8等,引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应,这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”,引起胰腺外器官损伤,终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此,积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物,通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现,HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程,发挥组织器官保护作用[1]。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述,旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。
-
急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化
目的观察急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达.方法硝基四氮唑蓝(NBT)方法检测正常对照组和急性心肌梗死患者外周血白细胞自发活化率;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子CD11a,CD18表达率.结果与对照组比较,急性心肌梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高(P<0.01),且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关.结论急性心肌梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调,在疾病的发生、发展中起重要作用.
-
胸痛病人预后新的标志物-髓过氧化物酶
急性冠状动脉综合征患者存在白细胞活化,髓过氧化物酶(MPO)水平升高.MPO与脂软斑的进展密切相关,同时影响斑块稳定性,与蛋白酶活化、产生细胞毒素及一氧化氮的消耗等有关.Brennan等采用前瞻性研究方法评价基线血浆MPO水平对胸痛患者心血管事件的预测价值.
-
急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化
目的:观察急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达.方法:硝基四氮唑蓝(NBT)方法检测正常对照组和急性脑梗死患者外周血白细胞自发活化率;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子CD11a,CD18表达率.结果:与对照组比较,急性脑梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高(P<0.01),且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关.结论:急性脑梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调,在疾病的发生、发展中起重要作用.
-
生血宁片对肿瘤坏死因子α诱导的白细胞活化的影响及相关机制
目的 探讨生血宁片对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的白细胞活化的影响和相关机制.方法 采集志愿者血液后提取并培养外周血中性白细胞,分为空白对照组,TNF-α组,1μmol/L生血宁片组、10μmol/L生血宁片组、100μmol/L生血宁片组.分别用细胞黏附实验和Transwell小室法观察生血宁片对20 ng/ml TNF-α诱导的中性白细胞黏附和跨膜迁移能力的影响;流式细胞术检测中性白细胞表面黏附分子(CD11b、CD18)的表达情况.结果 TNF-α组明显提升中性白细胞活性,黏附能力明显强于空白对照组(P<0.01);10、100μmol/L生血宁片组的中性白细胞黏附能力均明显低于TNF-α组(P<0.05).TNF-α组中性白细胞跨膜迁移力明显强于空白对照组(P<0.01);10、100μmol/L生血宁片组的中性白细胞游出数均明显低于TNF-α组(P<0.05).TNF-α组CD11b和CD18的表达量均明显高于空白对照组(P<0.01);生血宁片对CD11b和CD18的表达量抑制作用呈剂量依赖性,10、100μmol/L生血宁片组的CD11 b和CD18的表达量均明显低于TNF-α组(P<0.05).结论 生血宁片可通过抑制白细胞表面黏附分子CD11 b、CD18的表达来抑制TNF-α诱导的白细胞活化.
-
白细胞呼吸暴发过程细胞流变行为的临床研究
目的研究白细胞呼吸暴发过程化学发光活性及其细胞流变学行为变化特征。方法体外循环冠脉搭桥病人20例,采集转流前升主动脉血样,分离白细胞加入FMP激活剂,孵化后置超弱化学发光系统中,计算机描记白细胞呼吸暴发化学发光性。根据发光曲线分为5个时段:0=未活化,1=活化初期,2=活化极期,3=活化后期,4=失活化(图1)。同步用布氏显微镜观察(放大1000倍),分析细胞形态行为变化特征,按这5个时段分为:A、B、C、D和E型5个细胞亚型(图2),并作形态、功能相关分析。结果 1.FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光计数峰值明显升高,显示白细胞氧化暴发释放反应氧类活性明显增加。2.白细胞活化的极期、后期发光活性与形态活化率呈正相关(r=0.91,0.75),并与C型、D型细胞形态改变相一致。但活化初期B型细胞因缺乏脱颗粒释放,未能与发光计数平行上升,A型和E型细胞分别反映未活化和失活化状态均相符合。结论 FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光活怀明显升高,表明白细胞释放自由基增加。布氏显微镜下细胞形态学可以区别白细胞未活化、活化和失活功能状态,能为临床了解白细胞活性程度提供快速诊断新方法。
-
白细胞活化--脑血管缺血后与心血管死亡率的关系
-
急性冠脉综合征时血小板介导的白细胞活化的临床研究
选择我院2015年3月~2016年3月住院的ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)30例、稳定性心绞痛(SA)40例,健康志愿者(N) 30例,采用血细胞仪与全血法流式细胞术检测血小板、白细胞计数及多形核白细胞MAC-1整合素和L-选择素的表达.STEMI患者血小板、白细胞明显高于SA与N(P<0.05).凝血酶受体在存在血小板的情况下使激动多肽(TRAP)激活后诱导PMN MAC-1的上调,L-选择素的脱落,二者之间表现出量效关系.血小板计数的TRAP刺激作用与多形核白细胞MAC-1上调、L-选择素脱落成正相关关系(r=5.73,P<0.05).在STEMI患者中血小板激动剂介导的MAC-1上调与N和SA相比,MAC-1上调幅度显著增高(P<0.05).血小板激活后释放的产物可促使多形核白细胞MAC-1表达上调,从而导致L-选择素脱落是诱发ACS的重要因素.
-
LPS刺激后细胞内静态游离钙浓度[Ca2+]i升高
目的:前文已报道,Mφ细胞RAW264.7在LPS预处理后诱导了致敏和耐受,提示LPS预处理引起细胞内参与反应的信号转导分子或效应分子发生了某种变化.已知[Ca2+]i在白细胞活化中的重要性以及静态[Ca2+]i与Mφ反应性有密切关系,因此我们推测LPS预处理可能引起了静态[Ca2+]i的变化.方法:RAW264.7细胞培养条件见;细胞在置有载玻片的6孔板中完全贴壁后,LPS10ng/mL作用18 h,取玻片,Fura-2负载,测细胞内钙.结果及讨论:8批实验结果中,有7批LPS预处理后,[Ca2+]i均明显升高如下表所示:
-
生物材料血液相容性的研究与评价
血液相容性是生物相容性的一个重要组成部分.材料血液相容性的好坏反映了材料与血液相互作用的程度,它们之间的作用是多方面的,其作用机制也非常复杂.本文从接触活化、血浆蛋白的吸附、血小板的激活、凝血酶的产生、补体系统激活、白细胞的活化和溶血等方面阐述了材料对血液的作用,并介绍了目前的评价方法和以后的发展趋势.