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白色念珠菌疫苗研究进展与展望
白色念珠菌(C.albicans)是一种可寄生在人体的口腔、胃肠道、女性生殖道黏膜及体表潮湿部位的正常菌群之一,同时又是重要的机会性致病菌.一旦机体的免疫力下降或者正常的菌群平衡被破坏,它就会在黏膜下大量繁殖,侵入深层组织,可引起反复浅表性黏膜感染或严重的系统性感染.据英国医学真菌学会(BSMM)和英国抗微生物化疗协会(BSAC)所属的95家微生物实验室的统计资料,在英国每年根据实验室提供的资料协助诊断的念珠菌血症就达500~600例,远远高于其他真菌感染.
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白念珠菌HDAC家族RPD3/HDA1介导组蛋白乙酰化修饰作用方式的初步研究
念珠菌是真菌感染性疾病重要的致病菌之一,念珠菌病主要包括黏膜病变、皮肤病变、系统性感染等,近年来有研究开始尝试从表观遗传学角度来探讨疾病的发病机制和治疗途径,但在医学真菌包括念珠菌方面的研究很少。组蛋白的乙酰化程度由两类酶决定,即组蛋白乙酰基转移酶( histone acetyltransferases , HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylases ,HDAC)。现已知编码白念珠菌 HDAC 的基因主要包括:HDA1、RPD3、HOS1、HOS2、HOS3和SIR2,主要分为3类,Ⅰ类以RPD3为代表,Ⅱ类以HDA1为代表,Ⅲ类以SIR2为代表。
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ERG11基因突变介导白假丝酵母菌对唑类药物耐药的研究进展
白假丝酵母菌是健康人群皮肤、黏膜表面共生的微生物,是一种条件致病性真菌.在免疫缺陷患者可引起口腔、阴道黏膜感染或严重的系统性感染,危及生命,如艾滋病(AIDS)患者晚期往往会发生口咽念珠菌病(OPC).
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中枢神经系统奴卡菌病研究现状
奴卡菌病是由奴卡菌侵犯人体所引起的急性或慢性、化脓性或肉芽肿性疾病.奴卡菌所致的系统性感染较少见,主要侵犯肺部,也可累及皮肤、肋骨、股骨、脊椎骨和骨盆.通过大量的调查显示,系统性奴卡菌感染患者中有44%侵犯到中枢神经系统[1].Nocard 于1888年首次鉴定出奴卡菌.1890年Eppinger报道了第1例中枢神经系统奴卡菌病,当时无特殊治疗方法,直到1954年才有1例奴卡菌脑部感染患者因采用外科切除结合有效的抗生素治疗而成功治愈[2, 3].本病以男性患者为多,男女比例为2∶ 1[4].中枢神经系统奴卡菌病较为罕见,临床上无特异性表现,极易误诊、漏诊.近年来,中枢神经系统奴卡菌感染的临床报道病例有所增加,可能由于一方面诊断水平不断提高,另一方面有免疫缺陷患者的人数有增加的趋势[5].中枢神经系统奴卡菌感染有较高的病死率和复发率,诊断和治疗相对较困难,临床报道多为个案且无对照研究,所以有必要对本病予以概述,以获得较全面的认识.
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国内首例播散性毛孢子菌病病原菌分离成功
北京军区总医院(100700) 杨蓉娅等报道 该院皮肤科从1例播散性毛孢子菌病患者体内,成功地分离出我国首株阿萨希丝孢酵母菌.这是我国目前发现的第1例由该菌所致的系统性感染患者.
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制作马拉色菌系统性感染小鼠动物模型探索
目的探索马拉色菌系统性感染的小鼠动物模型制作方法.方法用环磷酰胺制备免疫抑制小鼠,尾静脉注射马拉色菌悬液,对感染死亡及处死小鼠心、肺、肝、脾、肾标本进行HE染色、PAS染色进行观察.结果各实验小组小鼠一般状况变差,陆续死亡;各脏器均可见PAS阳性孢子、组织变性坏死、肉芽肿改变、真菌孢子栓子及坏死组织栓子等病理改变.结论免疫抑制小鼠经尾静脉注射菌悬液可成功制作马拉色菌系统性感染小鼠动物模型.
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念珠菌感染性疾病治疗的新进展
念珠菌是真菌中常见的条件致病菌,又称假丝酵母.它常寄生于人的皮肤、口腔、阴道和肠粘膜等处,当机体免疫机能低下或正常寄居部位的微生态环境失调,容易引起念珠菌病.念珠菌可引起皮肤粘膜浅层或全身系统性感染,感染不同部位可引起不同的疾患,除皮肤念珠菌病外,还有念珠菌性口腔炎、阴道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、脑膜炎、菌血症和胆道感染等.念珠菌病对人类生命危害很大.
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mp65和sap2真核表达质粒对小鼠系统性白色念珠茵感染的免疫保护作用
目的 研究白色念珠菌mp65和sap2基因真核表达质粒对小鼠系统性白色念珠菌感染的免疫保护作用.方法 将pcDNA3.1-mp65和PcDNA3.1-sap2质粒分别或联合免疫BALB/c小鼠,ELISA法检测免疫小鼠外周血中抗MP65和抗Sap2蛋白特异性IgG抗体,流式细胞仪检测免疫小鼠脾脏中CD4~+、CD8~+ T淋巴细胞百分含量的变化,并观察白色念珠菌攻击后免疫小鼠的存活率.结果 免疫后小鼠血清中可检测出抗两种蛋白的特异性IgG抗体,两种质粒均能诱导脾脏中CD4~+ T淋巴细胞百分含量增高,并可提高白色念珠菌系统性感染小鼠的存活率.结论 pcDNA3.1-mp65和pcDNA3.1-sap2质粒均能诱导小鼠的体液免疫和以CD4~+ T淋巴细胞为主的细胞免疫,且对白色念珠菌的系统性感染有一定的保护作用.
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暗色丝孢霉病的治疗进展
暗色丝孢霉病是由一大组条件致病性暗色真菌引起的浅表组织及皮肤、角膜、皮下组织甚至系统性感染,其病原菌在寄生组织内主要以暗色分隔菌丝为特征,还可见有发芽或不发芽的酵母样细胞.
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阿萨希毛孢子菌对单核细胞产生细胞因子影响的研究
毛孢子菌(Trichosporon spp.)是一种机会致病真菌,可引起皮肤局限性及系统性感染.近年来国外有关该菌在免疫缺陷和肿瘤患者中引起播散性感染的报道逐渐增多[1,2],但也有报道由该菌所致的播散性毛孢子菌病患者无免疫性或肿瘤疾患存在[3].肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素10(IL-10)是单核细胞抗感染中产生的细胞因子,具有行多种生物学活性.本实验通过阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii)与人单核细胞的混合培养,观察该菌对单核细胞产生TNF-α、GM-CSF、IL-10的影响,以探讨细胞因子在阿萨希毛孢子菌致播散性毛孢子菌病感染中的作用.
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甄氏外瓶霉所致暗色丝孢霉病1例
暗色丝孢霉病是一大组暗色条件致病性真菌引起的皮肤、皮下组织和系统性感染.皮肤暗色丝孢霉病在我国已有多篇报道1-5,浙江地区尚未见报道,我们报道1例甄氏外瓶霉所致的皮肤暗色丝孢霉病.
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一株巴西诺卡菌的分离鉴定
诺卡菌是一类需氧的放线菌,它广泛存在于自然界的土壤和淡水中,可分布于世界各地,无地域差别[1].迄今为止可引起人类致病的菌种有星形诺卡菌、巴西诺卡菌、豚鼠诺卡菌和鼻疽诺卡菌,近年来国内陆续有病例报道[2,3].诺卡菌引起人类致病的临床特点主要为皮肤、皮下组织和肺、脑的急慢性化脓性感染,多为局灶性,少为系统性,系统性感染常见于免疫功能低下和慢性消耗性疾病,如白血病、肿瘤等.
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波氏假性霉样菌、尖端赛多孢子菌攻击小鼠腹腔建立系统性感染模型
目的为证实波氏假性霉样菌及尖端赛多孢子菌腹腔局部感染能否引起系统性疾病.方法采用该菌的不同浓度孢子注射小鼠腹腔,记录并统计分析小鼠平均生存时间(MST)以及该菌在小鼠的肝、脾、肠、肾、肺、脑分离阳性率,感染小鼠各脏器病理切片HE及PAS染色.用扫描电镜观察尖端赛多孢子菌临床株在马铃薯培养基(PDA)上的生长物.结果发现各动物模型组内各菌株组间MST及各脏器菌分离阳性率无差异,但不同动物模型组间存在差异.感染小鼠各脏器经病理检查发现孢子、菌丝及中性粒细胞浸润.电镜观察尖端赛多孢子菌临床株可见尖端单生孢子,无子囊果,无有性阶段.结论波氏假性霉样菌及尖端赛多孢子菌致病力与是否具有有性阶段无关,多次1×107CFU/ml孢子连续腹腔内攻击免疫抑制小鼠可制备较稳定、可靠的系统性感染小鼠模型,并证实了当机体免疫力下降时,可由局部感染该菌导致全身性感染性疾病.
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系统性尖端赛多孢子菌感染小鼠白细胞介素10表达的研究
目的:了解白细胞介素10(IL-10)在系统性尖端赛多孢子菌感染中的表达情况.方法:建立小鼠系统性尖端赛多孢子菌感染模型,包括致死量感染组(健康鼠5×106孢子尾静脉接种)、亚致死量感染组(健康鼠5×105孢子尾静脉接种)及免疫抑制组(地塞米松诱导免疫抑制鼠给予5×105孢子尾静脉接种),用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测脾内白细胞介素10(IL-10)mRNA水平,用平皿系列稀释法检测肾内菌落形成单位(CFU),并记录平均生存时间(MST).结果:致死量组中小鼠脾内IL-10表达明显上升(3 d,P<0.01;7 d,P<0.01),小鼠肾内大量菌生长,且7 d高于3 d(P<0.01),小鼠平均13.6 d均死亡;亚致死量感染组中,IL-10表达基本正常,肾内菌量少,且7 d低于3d(P<0.01),小鼠生存时间均超过45d;与正常对照组相比,免疫抑制组小鼠脾内IL-10表达明显上升(3 d,P<0.01;7 d,P<0.01),小鼠肾内大量菌生长,且7 d高于3 d(P<0.01),小鼠平均14.2 d死亡,此外,免疫抑制组小鼠脾内IL-10及肾内菌量均高于相应时间亚致死量组(3 d P<0.01,7 d P<0.01:CFUs:3 d P<0.01,7 d P<0.01).结论:IL-10在小鼠系统性尖端赛多孢子菌感染中表达增高,可能起着促进疾病发展的作用.
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天疱疮孕妇患者的临床治疗与护理
天疱疮是一种以表皮内棘细胞松解为特点,是累及皮肤和黏膜的自身免疫性表皮内大疱病.其病因不明,一般认为与遗传、环境污染等因素导致自身免疫异常有关.由于广泛的水疱及糜烂,皮肤损害面积大,渗出多,蛋白质大量丢失,加之皮质类固醇的应用很容易继发皮肤及系统性感染等并发症.严重者可导致死亡.因此,及早控制皮肤损害,尽早使糜烂面得到愈合是降低病死率、提高治愈率的关键,而在天疱疮治疗中加强支持治疗、疾病护理及心理护理和健康教育也十分重要[1].2010年我科收治天疱疮孕妇患者1例,经过精心治疗和护理取得较满意的疗效,现将临床观察及护理报道如下.
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感染与早产
早产原因很多,其中感染导致的早产约占早产的40%以上,是早产的主要原因.80%的30周前的早产是由感染引起的.与早产有关的感染包括系统性感染(全身感染)和宫内感染,但绝大多数与早产相关的还是宫内感染.本文主要讨论宫内感染导致的早产.下面就感染传播的途径、诱发早产的机制和危害及相关的处理阐述如下.
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马拉色菌对免疫抑制小鼠系统致病性研究
目的研究马拉色菌系统性感染的发病机理、病理改变及超微结构改变.方法制作合轴马拉色菌、球形马拉色菌和斯洛菲马拉色菌系统性感染小鼠动物模型,对感染死亡及处死小鼠心、肺、肝、脾、肾标本进行HE染色、PAS染色,透射电子显微镜观察.结果各实验组小鼠一般状况变差,陆续死亡;各脏器均可见PAS阳性孢子、组织变性坏死、肉芽肿改变、真菌孢子栓子及坏死组织栓子等病理改变;各脏器实体细胞可见不同程度线粒体水肿.结论①合轴马拉色菌、球形马拉色菌和斯洛菲马拉色菌均可经尾静脉注入方式系统感染免疫抑制小鼠.②感染小鼠不同脏器感染程度不同(P<0.05),肺、肝感染程度较高;不同脏器受侵程度不同(P<0.05),肝、肺病变明显.③感染小鼠各脏器实体细胞均可见不同程度以线粒体水肿为主的超微结构改变.
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降钙素原在儿科疾病中应用的研究进展
降钙素原(PCT)是一种急性感染早期诊断的炎性标志物,作为新兴的、具有创新意义的细菌感染等疾病的实验指标,它有助于临床感染性疾病的早期、快速诊断,将它作为儿科指导临床抗生素的应用,可大大较少抗生素的滥用,减少耐药菌群的产生,有重要的临床和经济学意义。
1降钙素原(PCT)生化结构、来源、生物学特性
降钙素原(PCT)是一种由肺和小肠的神经内分泌细胞分泌、无激素活性的降钙素前肽物质,含有116个氨基酸,分子量为13KD,其分子由CT、下钙素和一个含57个氨基酸的N-末端碎片组成。其结构稳定,体内半衰期为25~30h,不受体内激素影响。1993年Assicot等[1],作为一个细菌感染的新的炎性指标首次报道,近年来已得到临床越来越广泛的的应用与认可。正常情况下PCT是由甲状腺C细胞分泌,经细胞内蛋白水解酶水解后形成的活性物质,在人体内的含量是极其微量的(<0.1ng/ml),且在体内外的稳定性非常好,半衰期25~30h。病理情况下,PCT的产生部位还不甚清楚,多数学者认为可能由神经内分泌细胞、肺、肝脏及白细胞产生。PCT在全身性炎症反应(2~3h后)早期即可升高,因此具有早期诊断价值。在局部感染、病毒、慢性非特异性炎症、癌性发热、移植物宿主排斥反应或自身免疫性疾病时PCT浓度不增加或轻微增加,而只在严重的全身系统性感染时才明显增加。这是它的特异性,这种特性使其在临床的鉴别诊断中具有可靠的参考价值。 -
累及肝、脾及腹腔脏器的不明原因发热的诊断思路
肝、脾肿大是发热性疾病较常见的阳性体征.作为单核-巨噬细胞系统的一部分,脾肿大常与肝和淋巴结肿大合并存在.发热伴肝、脾肿大往往提示病因是一种系统性疾病(见表1),而非局部因素所致.肝、脾肿大的病因大体可分为系统性感染和非感染性系统性疾病两大类.