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海荷降脂胶囊治疗高脂血症的临床研究
由脂蛋白代谢紊乱而致的高脂血症是引起心脑血管疾病发生发展的重要因素,因此也影响着该类疾病的预后和健康状态.从"治病求本"的原则出发,降脂治疗高脂血症,调节脂质代谢,是防治心脑血管疾病的重要环节.我们根据中医理论和临床经验,选用海荷降脂胶囊治疗痰浊型高脂血症86例,取得了较好的疗效,现总结汇报如下.
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脂蛋白代谢紊乱和动脉粥样硬化基因治疗的现状
在人类进入后基因组时代的今天,基因治疗将会成为与各种遗传和非遗传性疾病做斗争的一种有力武器.有效的基因治疗取决于对疾病发生分子机制的正确认识.随着对动脉粥样硬化发病机理认识的深入,一些分子靶点被逐步确认.其中系统靶点以降低低密度脂蛋白(LDL)和影响高密度脂蛋白(HDL)代谢为主,局部靶点则主要为抑制动脉壁平滑肌细胞增殖、局部抗血栓、抗氧化和促进血管内皮修复.针对这一系列靶点,有的基因需要高表达,有的基因则需要抑制,才能起到治疗作用.但是目前针对动脉粥样硬化的基因治疗还主要在实验室研究阶段,向临床应用的过渡还有赖于基因载体系统的研发和适动物模型的制备.本文对上述问题进行了较为详细的讨论.
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酶联免疫法测定脂蛋白脂酶的建立与应用
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是参与血浆脂蛋白代谢的一个关键酶,LPL基因突变,导致LPL缺乏或活性降低,均可表现出不同程度的脂蛋白代谢紊乱,动脉壁上的LPL与动脉粥样硬化的发生发展有一定的相关性[1].LPL在体内分布广泛,研究不同组织细胞中LPL的表达有助于探索LPL生理功能及致病机理.然而LPL含量较低,难以用一般的化学法检测.Kimura等[2]曾用抗LPL的单克隆抗体建立了酶联免疫吸附试验检测LPL,但未广泛应用.我国在应用免疫学方法测定LPL方面也未见有报道.为探寻一种简便、快速、灵敏的检测LPL的方法,制备了兔抗人和鸡抗人LPL多克隆抗体,拟建立ELISA双抗夹心法测定LPL的方法.
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肝硬化患者载脂蛋白代谢紊乱的多因素分析及动态研究
目的:探讨肝硬化载脂蛋白变化与肝硬化病因、严重程度、多项生化指标的关系及载脂蛋白动态测定的临床应用价值.方法:检测107例肝硬化患者的载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、凝血酶原时间(PT)、血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总胆红素(TBIL)、胆固醇(CH)和甘油三脂(TG)等指标.组间比较ApoA及ApoB的差异并用单因素直线相关、多元回归分析ApoA及ApoB与肝功能Child分级及各项观察指标的关系.21例经治疗好转的患者行治疗前后ApoA及ApoB的配对分析.结果:肝硬化患者ApoA及ApoB分别为(0.96±0.39)g/L和(0.56±0.21)g/L,对照组分别为(1.13±0.16)g/L(0.66±0.20)∥L,两组比较有显著性差异(P<0.01及P<0.05);ApoA下降程度与肝损害程度平行;单因素直线相关分析结果表明,ApoA与Child分级、TBIL、PF负相关,相关系数r分别为-0.32,P<0.001;-0.42,P<0.001;-0.32,P<0.01;与CH正相关,相关系数r为0.36,P<0.01.如以酒精性肝硬化(n=21)和肝炎性肝硬化(n=69)分别分析,前者ApoA与Child分级无明显相关而后者相关系数r为-0.42,P<0.001,多元回归分析结果表明,除Child分级外,其他指标都不是独立影响因素.21例患者治疗好转后ApoA较治疗前上升,配对比较有显著性差别.结论:肝硬化患者ApoA与ApoB有不同程度下降,尤以肝炎性肝硬化更明显,ApoA与Child分级有很好相关性,能作为判定肝损伤程度的参考指标,由于参照值范围较大,敏感性及特异性较低,而动态检测更有实用价值.
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肾移植慢性排异患者载脂蛋白B基因的多态性
肾移植术后慢性排异,是影响移植肾长期存活的关键。脂蛋白是影响肾移植慢性排异的因素之一[1]。载脂蛋白B(apo?B)基因是已知基因中具多态性的基因,它的变异可导致脂蛋白代谢紊乱及动脉粥样硬化。移植后,有进行性脂蛋白异常的患者,发生慢性排异的危险性升高,其脂蛋白图谱与动脉粥样硬化相似[2]。本研究采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性技术PCR-RFLP,就apo?B基因多态性与慢性排异的关系进行探讨。
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CAPD患者脂蛋白a监测意义及影响因素的初步探讨
终末期肾病(ESRD,end-stage renal disease)患者往往存在血脂和脂蛋白代谢紊乱,脂质代谢紊乱是导致透析患者心血管事件发生率升高的重要因素之一,而心血管疾病是终末期肾病首位的致死原因.本文通过对CAPD患者首年治疗期间脂蛋白a(Lip(a),Lipoprotein a)变化情况及其同影响因素相关性分析的探讨,对进一步降低心血管事件发生率的途径作初步探讨.
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肝病患者血清载脂蛋白A1和B的变化与临床意义的探讨
肝脏是脂蛋白和脂质代谢的重要器官,许多原因引起的肝脏损伤都伴有脂蛋白合成及代谢异常.测定血清脂蛋白及有关指标的变化,了解肝病患者脂蛋白代谢紊乱的情况,对疾病的诊断、治疗和判断预后等方面均有重要意义.
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遗传性脂蛋白代谢紊乱分类的商榷
遗传性脂蛋白代谢紊乱,目前主要依照Fredrickson的分类法应用于临床.该分类法有一定的缺陷,如血浆高密度脂蛋白(HDL)末包括在内.近十年来国内外研究表明,该分类法已不能满足临床需要.为此结合国内外的研究进展,提出以血浆脂蛋白为依据对遗传性脂蛋白代谢紊乱进行分类.
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载脂蛋白B与进展性脑梗死的相关性探讨
近年来的大量临床研究证明,动脉粥样硬化(AS)是急性脑梗死(ACI)的主要致病因素,在AS形成的诸多病因中,脂蛋白代谢紊乱是极其重要的因素之一.载脂蛋白B(ApoB)作为极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)的结构蛋白,参与三酰甘油(TG)的代谢,并且是LDL与相应受体结合必不可少的配体,其在ACI尤其是进展性脑梗死(ECI)中的作用正日益受到关注.
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原发性高血压伴糖尿病患者凝血和纤溶活性的改变
原发性高血压易并发心、脑血管等血栓性疾病,其原因可能是高血压患者多存在胰岛素抵抗、脂蛋白代谢紊乱和凝血、纤溶系统功能的改变.其中凝血和纤溶活性的改变在血栓性疾病的发生中起着非常重要的作用.纤溶系统由纤溶酶(纤溶酶原)、纤溶酶原激活物及其抑制物组成.本研究观察了原发性高血压伴糖尿病的患者血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性、组织型纤溶酶原激活物(tPA)和血管性假血友病因子(vWF)的改变,分析PAI和tPA与哪些代谢因素有关.探讨高血压病伴糖尿病患者凝血纤溶功能失衡的原因.
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急性心肌梗死血脂水平与发病年龄关系
高脂蛋白血症为脂蛋白代谢紊乱所致,它与动脉粥样硬化有密切关系.血脂水平是冠心病(CHD)、急性心肌梗死(AMI)的主要危险因素.我们通过试验结果对100例不同年龄AMI患者的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)水平与发病年龄关系进行分析,旨在为不同年龄的患者CHD二级作好预防.
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糖尿病肾病脂蛋白代谢紊乱及其原因分析
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者除糖代谢紊乱外,还存在着不同程度的脂代谢紊乱,脂代谢紊乱可导致或加重糖尿病患者的肾赃损害.本文检测了不同阶段的Ⅱ型糖尿病肾病患者血脂蛋白水平,并与Ⅱ型糖尿病无肾病患者及正常对照组进行了比较,现报道如下.1材料与方法1.1 一般资料1999年2月至2000年10月来我院住院的Ⅱ型糖尿病患者126例,经OGTT试验等检查确诊为Ⅱ型糖尿病,血BUN及Scr均在正常范围内,并排除非糖尿病性肾病及其它疾病.根据尿白蛋白排泄率分为三组:(1)糖尿病无肾病组(DM):共44例,年龄55.92±7.63岁,尿白蛋白排泄率(UAE)小于30mg/24h;(2)早期糖尿病肾病组(IDN):共41例,年龄57.13±6.96岁,UAE在30~300mg/24h之间;(3)显性糖尿病肾病组(ODN):共41例,年龄56.84±7.12岁,UAE>300 mg/24h.另设正常对照组(Con组)25例,年龄54.52±6.98岁,血糖、尿糖均为阴性,OGTT(一).
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脂蛋白代谢紊乱的研究进展
由于人口老龄化及生活方式的改变,慢性疾病,尤其是脂蛋白代谢紊乱所致的动脉粥样硬化(AS),成为死亡和致残的主要原因.大量的流行病学研究表明,高水平的血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),低水平的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均为冠状动脉疾病(CAD)的危险因素[1~5].