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ACF在结肠癌早期病变中的变化及其与PPAR-γ和β-catenin的关系
目的: 观察结肠癌前病变序列的增殖凋亡演变过程及其与PPAR-γ、β-catenin异常表达的关系.方法: 选用SPF级SD大鼠,经改良的DMH结肠肿瘤诱导方法诱导结肠ACF和腺瘤,然后对"正常-ACF-腺瘤"序列各阶段的组织进行免疫组织化学分析其PPAR-γ和β-catenin的表达,同时选择Ki-67表示增殖水平,Bcl-2表示凋亡水平.结果: 在DMH诱导的"正常-ACF-腺瘤"序列中,Ki-67在"正常-ACF"转变阶段即出现异常高表达,呈整个隐窝广泛分布,显著高于正常隐窝,而接近腺瘤组织. Bcl-2则在"ACF-腺瘤"转变阶段才出现异常高表达,呈广泛的胞质阳性颗粒. PPAR-γ在"正常-ACF"转化阶段发生广泛的高表达,呈广泛的核阳性.β-catenin则是在"ACF-腺瘤"转化阶段出现异常表达,呈广泛的核阳性.结论: 在"正常-ACF"转化阶段主要是增殖水平的升高,而且可能与PPAR-γ的异常表达有关. 在"ACF-腺瘤"转化阶段主要是凋亡抑制增加,β-catenin与Bcl-2同期出现异常表达对腺瘤的形成可能有一定的协同作用.
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大鼠小肠腺癌形成和发展过程的初步研究
目的 观察二甲基肼(DMH)诱导的大鼠小肠和大肠黏膜表面结构的变化、异常隐窝灶(ACF)的形成,初步探讨小肠肿瘤形成和发展过程.方法 DMH诱导Wistar雄性大鼠25只,另设对照组9只,实验30～32周后,取大肠和小肠标本,实体显微镜观察两组大肠和小肠的黏膜表面结构.对照组取小肠和大肠组织,DMH组取肿瘤、瘤旁和ACF相应组织,制作病理切片,观察各部位组织学改变.结果 对照组小肠和大肠黏膜表面结构及组织学大致正常.DMH组有7个小肠肿瘤、28个大肠肿瘤.DMH组小肠黏膜及肿瘤旁背景黏膜表面结构正常,组织学改变的黏膜层仅有少量淋巴细胞浸润.DMH组大肠黏膜及肿瘤旁黏膜可见ACF.结论 小肠肿瘤的发生可能是小肠黏膜在致癌因素的作用下,部分细胞直接发生了癌变,而且肿瘤分化较差,恶性程度较高,并不像大肠肿瘤的“ACF-腺瘤-腺癌”模式.
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结肠癌患者直肠异型隐窝灶中脂肪酸合成酶的表达及其意义
背景:异型隐窝灶(ACF)是结直肠上皮性肿瘤早期的形态学改变,可经腺瘤进展至结直肠癌.脂肪酸合成酶(FAS)在多数人恶性肿瘤组织中呈高表达.目的:检测结肠癌患者直肠ACF中的FAS表达情况,探讨ACF中FAS表达异常在结直肠癌形成中的意义.方法:30例确诊的散发性结肠癌患者纳入研究.以0.2％亚甲蓝溶液行直肠黏膜染色,通过放大结肠镜寻找、识别ACF,选取隐窝数目超过30个的较大的ACF为研究对象.以免疫组化染色检测直肠ACF以及配对结肠癌组织和正常结肠组织中的FAS表达.结果:30例结肠癌患者共确定116个目标ACF,不伴异型增生91个,伴异型增生25个.结肠癌组织中的FAS阳性表达率显著高于ACF和正常结肠组织(76.7％对32.8％和10.0％,P＜0.05),ACF与正常结肠组织间差异亦有统计学意义(P＜0.05).伴异型增生的ACF FAS阳性表达率与不伴异型增生者无明显差异(36.0％对31.9％,P＞0.05).结论:FAS在结直肠癌腺瘤-癌发生序列的早期即已出现表达异常,在结直肠癌的形成中发挥重要作用.以FAS抑制剂抑制ACF进展可能成为结直肠癌化学预防的手段之一.
