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参苓白术散对腹泻型肠易激综合征模型大鼠胃肠激素、消化酶及炎性细胞因子的影响
目的 探讨参苓白术散对腹泻型肠易激综合征(diarrhea type irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠胃肠激素、消化酶和炎性细胞因子的影响.方法 将50只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,参苓白术散大、中、小剂量组,每组10只.除正常组外,其他各组均给予高乳糖饲料喂养加束缚应激,建立D-IBS大鼠模型.同时参苓白术散大、中、小剂量组分别灌胃参苓白术散9、3、1g/kg,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水.连续给药6d.检测各组大鼠小肠苹果酸脱氢酶(malate dehydrogenase,MDH)、LDH和二糖酶活力,采用放射免疫法检测各组大鼠血浆血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)活性,采用ELISA法测定各组血清TNF-α、IL-10含量.结果 与模型组比较,大、中、小剂量组大鼠血清TNF-α/IL-10比值[(0.31±0.15)、(0.34±0.21)、(0.41±0.15)比(0.74±0.19)]降低(P＜0.05),小肠黏膜二糖酶[(38.44±11.30) U/mg、(44.77±16.46) U/mg、(42.58±13.02)U/mg比(23.23±6.85) U/mg]活性升高(P＜0.05);大、中剂量组小肠黏膜LDH[(1 863.61±1 019.28) U/mg、(1 136.13±631.89) U/mg比(416.50±223.94)U/mg]活性升高(P＜0.05);大剂量组血浆SP[(22.88±10.17) pg/mg比(31.86±7.81) pg/mg]水平降低(P＜0.05).结论 参苓白术散可通过提高LDH、MDH及二糖酶的活力,抑制胃肠激素SP的异常分泌,调控Th1/Th2免疫应答失衡状态,达到缓解腹泻的作用.
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急性肝炎患者胃动素、生长素和胰高血糖素样肽-1的变化
目的观察急性肝炎患者胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1的变化，并探讨急性肝炎患者胃动力异常的病理机制。方法石家庄市第一医院消化内一科2010年10月至2011年9月就诊的急性肝炎患者70例，其中男40例，女30例。健康志愿者35例，男20例，女15例。采用放射免疫法测定胃动素含量，酶联免疫法检测生长素和胰高血糖素样肽-1的血浆含量。结果胃动素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；急性黄疸型肝炎组胃动素升高水平较急性无黄疸型肝炎组显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。生长素水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；急性黄疸型肝炎组较急性无黄疸型肝炎组升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）。胰高血糖素样肽-1水平急性肝炎组与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；急性黄疸型肝炎较急性无黄疸型肝炎胰高血糖素样肽-1升高更显著，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论急性肝炎患者存在胃动素、生长素、胰高血糖素样肽-1分泌紊乱，可能与急性肝炎患者胃动力障碍有关。
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中药对胃肠激素及胃肠运动的调节作用
中药对中医脾胃病的治疗有着极为丰富的经验和比较完整的理论,而中医脾胃病证有与西医的胃肠运动障碍疾病相似或相近的临床表现[1-6].近年来,对胃肠运动的研究迅速发展,中药对胃肠运动的实验研究已广泛开展,而胃肠激素又是调节胃肠运动的重要因素,人们在研究中药对胃肠运动的调节过程中,越来越关注胃肠激素在其中的作用[7-9],胃肠激素及其相应的胃肠激素受体可能是调理胃肠运动的新途径[10].
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胃癌中SP与抗凋亡基因Bcl-2的表达
在胃癌组织中存在分泌各种多肽类激素及胺类物质的神经内分泌细胞,它们有分泌胃肠激素的功能[1,2].在胃、十二指肠溃疡、慢性萎缩性胃炎患者体内有明显变化,但大部分局限于血浆含量的测定[3-5],且尚存在争议[6].而利用免疫组化研究胃肠激素与胃癌的关系报道较少[7].
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胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的作用
慢性萎缩性胃炎(CAG)是发病率极高的消化系统疾病[1-8].目前西医对CAG尚无有效的治疗方法.我们根据中医辨证特点及现代研究结果,认为气虚血瘀是CAG的基本病机,以益气活血为立法原则,应用胃二号方为基本方治疗,在临床上取得了良好的疗效.为了探讨胃二号方治疗CAG的作用机制,我们通过对大鼠慢性萎缩性胃炎模型治疗前后胃肠道激素和内分泌细胞的观察,从内分泌方面探讨其作用机制.
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胃二号方对CAG模型大鼠胃肠道激素的调节作用
目的观察中药对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素的调节作用.方法应用胃二号方(主要由黄芪、党参、薏米、扁豆、丹参等中药组成)对CAG模型大鼠进行观察,将大鼠随机分为正常对照组、CAG模型组、自然恢复组、中药治疗组、西药治疗组等五组.观察胃二号方对CAG模型大鼠MTL,Gas、胃窦粘模D细胞数量、TGF-α的影响.结果中药治疗组大鼠血浆MTL水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为71.2pg/mL±7.5 Pg/mL,自然恢复组为105.88pg/mL+5.4pg/mL,P<0.01);中药治疗组血清Gas水平较自然恢复组显著升高(中药治疗组为124.7pg/mL±9.3 pg/mL,自然恢复组为89.7 pg/mL±11.9 pg/mL,P<0.01);中药治疗组胃窦粘膜D细胞数量较自然恢复组明显增加(中药治疗组为2.68±0.3细胞个数/mm2,自然恢复组为2.3±0.3细胞个数/mm2,P<0.05);中药治疗组血清TGF-α水平较自然恢复组明显降低(中药治疗组为15.5 pg/mL±2.8pg/mL,自然恢复组为18.2pg/mL±1.8pg/mL,P<0.05).说明胃二号方可通过对CAG大鼠内分泌的调节,达到促进胃排空,增加胃酸分泌和胃粘膜血流,抑制粘膜过度增殖,从而使胃粘膜得以正常修复的目的.结论胃二号方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃肠道激素有调节作用.
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桂枝汤及其有效部位对胃肠激素双向调节作用的研究
目的观察桂枝汤及其有效部位对新斯的明性胃肠运动功能亢进大鼠和阿托品性胃肠运动功能受抑大鼠、在酵母性高体温和安痛定性低体温大鼠模型是否具有双向调节作用,并探讨其作用机制.方法应用生物化学和分子生物学等方法,观察桂枝汤及其有效部位B/B1对胃肠运动双向调节作用的同时,研究中枢和胃肠局部组织神经肽等胞外第一信使物含量的变化;研究桂枝汤及其有效部位A或B/B1对胞内信号物质cAMP,IP3,PKC,PKA,CaM,G蛋白,HSP70的活性变化与桂枝汤及其有效部位双向调节胃肠运动和体温变化的关系.结果桂枝汤及其有效部位对酵母性大鼠发热/安痛性大鼠低体温双向调节和新斯的明性胃肠运动亢进/阿托品性胃肠运动受抑小鼠和大鼠胃肠运动功能具有双向调节作用.通过影响中枢下丘脑或胃肠局部组织的神经递质、发热递质、单胺类物质和胃肠激素等胞外信使物质的含量变化达到调节体温和胃肠运动的作用;该胞外信使物质含量的变化与胞内信号物质Gαs,Gαi-1,Gαo,1P3/CaM,cAMP/PKA,PKC的活性变化呈一定的相关性;热休克蛋白在桂枝汤有效部位A调节体温变化的过程中有可能参与胞内信号物质活性的调节.结论桂枝汤及其有效部位A或B/B1对体温和胃肠运动具有双向调节作用;其作用机制是通过影响中枢和外周神经肽等物质,并作用于胞内信号物质达到双向调节作用.
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新生儿胃食管反流与胃动素分泌异常的相关性研究
目的研究新生儿胃食管反流与胃动素分泌异常的相关性.方法对38例经食管钡剂造影X光透视检查诊断为胃食管反流的足月新生儿及50例正常足月新生儿用放射免疫分析法测定其空腹(6 h)状态下血浆胃动素浓度,并对两组数据经统计学处理后进行对比.结果①正常对照组空腹血浆胃动素浓度为(396±7)ng/L,男、女比较无显著性差异(P>0.05,t检验) ②观察组空腹血浆胃动素浓度为(485±13)ng/L.根据临床症状的轻重及X线检查结果所示反流程度的轻重分组比较显示,溢乳与呕吐患儿、轻度呕吐与喷射性呕吐患儿及X光下所见反流至食管下段与上段的患儿,其血浆胃动素浓度均无显著性差异(P>0.05,t检验).③观察组与正常对照组比较,前者血浆胃动素浓度明显高于后者(P<0.01,t检验).④逐步回归分析结果表明,采血当日24 h进奶量及生后开始喂奶时间可影响血浆胃动素浓度,前者对血浆胃动素影响较大,呈正相关;后者对血浆胃动素浓度的影响相对小于前者,呈负相关.结论①血浆胃动素水平的异常升高与新生儿胃食管反流之间呈正相关,可以作为早期诊断新生儿胃食管反流的一项参考指标.②胃动素含量的增加对新生儿消化功能的逐步完善、奶量的增加具有重要意义,而早期合理喂养反过来也能促进血浆胃动素的分泌.③胃食管反流患儿的临床表现可能取决于各消化道激素之间相互作用的综合效应,血浆胃动素水平并不是决定新生儿胃食管反流的唯一因素.④血浆胃动素水平的监测可作为早期诊断新生儿胃食管反流的一种安全、可靠的检测方法.
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老年肺心病胃运动功能与血浆胃肠激素的关系
目的探讨老年肺心病患者的胃运动与血浆胃肠激素关系及西沙比利对老年肺心病胃运动的影响.方法肺心病患者30例,男8例,女2例,年龄60岁～80岁,平均72.56岁,均符合肺心病诊断标准.主要胃肠道症状表现为纳差、腹胀、嗳气、上腹隐痛及恶心、呕吐.正常对照组15例,男12例,女3例,年龄64岁～74岁,平均69.68岁,均符合中华医学会1982年健康老年人五项标准.所有入选人员清晨空腹抽血3 mL,加入抑肽酶(每mL全血500 U),0.3MEDTA2Na(乙二胺四乙酸二钠)溶液(每mL全血10μL)试管中,4000 rpm离心15min,吸取上清液于-20℃保存待测MTL,SS,VIP及ENK.肺心病组抽血后,除给予肺心病常规治疗外,均给予口服西沙比利(西安杨森公司产)5mg、3次/d,服药4wk后抽血查四种胃肠激素水平.胃排空功能检查:采用ALOKASSD-620型超声显象仪,检查前1 wk内未服用任何影响胃肠运动功能药物.禁食12 h后给予试餐(液体脂肪餐400mL,内含脂肪12 g,蛋白质14 g,碳水化合物45 g),分别于0,10,20,30,40,50,60min测定胃窦收缩频率、胃动力指数(MI)及胃半排空时间(T1/2).症状积分:肺心病组按症状学积分统计法对6大症状分别进行治疗前后的记录和总积分统计,以症状的无、轻、中和重度分别判为0,1,2,3分,总积分为18分.结果肺心病组患者出现腹胀、纳差、嗳气、上腹痛症状者占90%,恶心呕吐者占25%,症状总积分均值为12.48±2.86,治疗4 wk后为8.98±1.62,治疗前后症状改善有显著性差异(t=5.83,P<0.01);用西沙比利治疗前,肺心病组血浆MTL含量为211.42±14.62,显著低于正常对照组(302.58±24.48)(t=14.21,P<0.01),SS,VIP,ENK分别为89.48±18.62;324.64±13.88,76.38±20.42,显著高于正常组(分别为68.76±10.85.288.12±7.98,52.74±18.21)(t=3.32,7.86,3.27,P<0.01);治疗4 wk后MTL(256.11±12.58)明显升高(t=12.70,P<0.01),但仍然显著低于正常组(t=7.85,P<0.01),SS,VIP,ENK分别为8.18±11.43,308.48±12.66,66.06±15.42,均明显降低(t=2.83,4.71,2.22,P<0.05,P<0.01),同样显著高于正常组(P<0.01);肺心病组胃半排空时间为48.16±11.78,明显长于对照组26.48±6.52(t=5.46,P<0.01),胃窦收缩频率(2.56±1.02次/分)及胃窦动力指数(1.36±0.15)却明显低于正常老年人(3.88±1.44次/分,2.08±0.48)(t=3.22,7.35,P<0.01);治疗后T1/2为2.98±9.36明显缩短(t=5.52,P<0.01),MI(1.82±0.22)也明显高于治疗前(t=9.39,P<0.01),均不能恢复到正常,而胃窦收缩频率无明显变化.结论①老年肺心病者普遍存在明显胃肠动力障碍.②胃肠激素比例失调是老年肺心病发生胃肠动力障碍重要原因之一.③西沙比利对改善老年肺心病的消化不良症状及胃运动功能有明显疗效.
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慢性应激大鼠血和结肠粘膜胃肠激素的变化
目的观察慢性疼痛一激怒应激对大鼠血及结肠粘膜中血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)、胰高糖素(Glu)的影响.方法用夹子将大鼠后肢夹住,直立位挂起,并让大鼠之间出现扭打嘶咬;钳夹时间d1为30min,以后每天增加10min,连续2wk;以不作任何处理的大鼠作正常对照造模结束后血浆及结肠粘膜,以放免法测定血及结肠粘膜中VIP,NPY及Glu的含量.结果模型组大鼠血NPY含量(1045±608)ng@L-1,低于正常对照组(4627±1518)ng@L-1,P＜0.01;模型组血VIP含量(93±27)ng@L一,正常对照组(113±50)ng@L-1,P＞0.05;模型组血Clu含量(82±28)ng@L-1,正常对照组(81±20)ng@L-1,P＞0.05.模型组大鼠湿结肠粘膜VIP含量(9.78±4.98)pg@g-1,高于正常对照组(1.58±1.55)pg@g-1,P＜0.01;模型组湿结肠粘膜NPY含量(5.46±2.14)pg@g-1,高于正常对照组(0.84±0.39)pg@g-1,P＜0.01;模型组湿结肠粘膜Glu含量(15.81±6.40)pg@g-1,正常对照组(18.76±6.62)pg@g-1,P＞0.05.结论慢性应激可引起大鼠血NPY和结肠粘膜VIP和NPY的变化,这些变化可能在胃肠功能紊乱性疾病中起一定的作用.
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幽门螺杆菌感染与胃肠激素的联系
幽门螺杆菌(Hp)感染与胃病的关系密切[1],涉及到胃炎[2]、胃癌[3-5]、和消化性溃疡等病[6,7]的形成.至于通过何种机制致病、或引起何种病理生理改变,兹按不同的胃肠激素,分别叙述.
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老年人肠易激综合征并功能性消化不良与胃肠激素相关性研究
目的 探讨老年人腹泻型肠易激综合征(D-IBS)并功能性消化不良(FD)与胃肠激素相关性.方法 收集D-IBS+ FD患者60例,分为老年D-IBS+ FD组、非老年D-IBS+ FD组各30例,另设健康老年对照组20例,检测其5-羟色胺、生长抑素、胆囊收缩素、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽、P物质水平.结果 与非老年D-IBS+ FD组比较,老年D-IBS+ FD组的胆囊收缩素、5-羟色胺、血管活性肠肽水平升高(P＜0.05),生长抑素水平降低(P＜0.05);与老年对照组比较,老年D-IBS+ FD组的胆囊收缩素、降钙素基因相关肽、5-羟色胺、血管活性肠肽、P物质水平显著升高(P＜0.05).结论 老年人D-IBS并FD患病率明显低于非老年人,老年D-IBS并FD患者的发病与胃肠激素改变密切相关.
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门静脉高压症大鼠胃肠动力变化及其机制的研究
目的探讨肝硬变门静脉高压症大鼠胃肠动力的改变及其机制. 方法测定肝前、肝内型门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠和正常对照鼠的胃肠肌电活动、收缩动力、血浆胃肠激素和肝功能. 结果门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠胃肠动力指数(MI)减小(P<0.05),消化间期周期性肌电复合波时间延长(P<0.05),血浆胰高糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素、胃动素水平升高(P<0.05),血浆白蛋白(ALB)浓度降低(P<0.05).血浆Glu和VIP浓度与空肠MI呈显著负相关(r=-0.759,r=-0.664,P<0.05),血浆Glu浓度与空肠周期性肌电复合波时间呈显著正相关(r=0.8064,P<0.05). 结论 Glu和VIP血浆浓度升高是肝硬变门静脉高压症胃肠动力减弱的重要原因.
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近端胃电刺激对大鼠摄食行为和胃肠功能的影响
目的 观察近端胃电刺激对SD大鼠体质量和胃肠运动的影响,探讨胃电刺激与血清胃肠激素的神经-体液调控的关系.方法 12只SD大鼠分为实验组(6只)和对照组(6只),均置入胃电刺激器,实验组进行双通道串脉冲胃电刺激,连续观察刺激启动后4周内大鼠体质量、摄食水、排便的变化情况,在第4周通过建立小肠造瘘监测静息胃容积和胃排空情况,并检测血清胃肠激素.结果 在胃电刺激启动后4周,实验组大鼠体质量、摄食和排便情况较对照组减少,差异均有统计学意义(体质量:t =4.005;摄食情况:t=2.530;排便情况:t=3.350,均P＜0.05).胃电刺激4周后,实验组大鼠静息胃容积小于对照组[(2.93±0.50)ml比(5.10±0.53)ml,Z=2.460,P=0.014],实验组大鼠30 min内小肠造瘘引流量少于对照组,差异有统计学意义[(0.18±0.15)ml比(0.44±0.05) ml,Z=2.513,P=0.012].两组大鼠血清胰高血糖素样肽1水平相比差异无统计学意义[(0.44±0.05)ml比(0.18±0.15)ml,Z=1.026,P=0.305].实验组大鼠胃饥饿素水平高于对照组[(1.65±0.58)比(0.65±0.36),Z=2.380,P=0.017].结论 近端胃电刺激可导致大鼠体质量、摄食和排便功能改变,其可能通过刺激神经反射改变胃肠激素的水平及大鼠的胃肠动力和容积进而影响胃肠功能.
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肠内、肠外营养对胃大部切除术后患者胃肠激素及胃动力的影响--前瞻性随机对照研究
目的比较肠内与肠外营养方式对胃大部切除术后患者胃肠激素及胃动力的影响,探究预测手术后发生胃瘫的敏感指标.方法将41例限期行胃大部切除术患者,随机分为肠内营养组(EN组,20例)与肠外营养组(PN组,21例),术后分别给予肠内营养或肠外营养支持治疗,于术前、术后第1、7天清晨分别测定患者血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)、血浆胆囊收缩素(CCK)水平,术前、术后第7天行空腹胃电图(EGG)检查,并连续记录术后胃液引流量.结果(1)胃肠激素:EN组患者术后第7天MTL、胆囊收缩素水平明显高于PN组(P＜0.01);两组患者GAS水平无明显差别.(2)胃动力:EGG提示EN组术后第7天胃电节律恢复情况明显优于PN组.结论(1)胃大部切除术严重干扰胃肠激素分泌以及正常胃电节律,抑制了胃蠕动.(2)胃大部切除术后应用肠内营养较肠外营养更有益于患者胃肠激素水平及胃动力功能指标的恢复.(3)胃肠激素(GAS、MTL、CCK)和EGG尚不宜作为预测手术后胃瘫发生的敏感指标.
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重及特重度烧伤早期血胃泌素、胃动素和β内啡肽的测定及其意义
目的探讨重度及特重度烧伤后早期血清胃泌素、β内啡肽及血浆胃动素浓度的动态变化并分析其意义.方法以重及特重度烧伤住院患者32例为对象,分时段采血, 放免检测血清胃泌素、β内啡肽和血浆胃动素浓度.结果重度及特重度烧伤后早期胃泌素明显降低,伤后8 h一直在低水平,但在9～24 h段有一个高峰,后微下降至一相对稳定水平;胃动素在伤后2 h为高值,后在休克期内一直为低值,在伤后8 h为低,进入回吸期稳定上升,但仍低于正常; β内啡肽在伤后早期即升高,伤后8 h高.烧伤面积越大,胃泌素、胃动素降低越明显,β内啡肽升高越显著;但在超过70%面积时即没有相对应关系.结论重度及特重度烧伤后早期血清胃泌素、β内啡肽及血浆胃动素浓度的动态变化有一定规律性,疼痛应激, 休克对其有明显影响.
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全静脉内营养和部分肠道内喂养的早产儿血清胃肠激素水平的动态观察
目的 探讨完全禁食与部分肠道内喂养对胃肠激素分泌的影响.方法 对31例全静脉内营养和33例部分肠道内喂养的早产儿,分别在生后的第1、3、7、10天进行血清胃泌素、胃动素、血管活性肽水平的测定.结果 生后第7、10天部分肠道内喂养组的三种激素水平明显高于全静脉营养组,差异有显著意义(胃泌素P均＜0.01,胃动素P均＜0.05,血管活性肽P＜0.05).结论 肠道内喂养能刺激胃肠激素的分泌.
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帕金森病患者顽固性便秘与胃肠激素的相关性研究
目的 观察帕金森病患者顽固性便秘与其胃肠激素的相关性,并进一步明确其发病机制.方法 选取2010年12月至2012年12月在泰安市中心医院就诊的34例原发性帕金森病伴有顽固性便秘的患者以及正常对照组32例,其中帕金森病顽固性便秘组根据口服药不同分为盐酸苯海索组16例和多巴丝肼组18例,采用放射免疫法测定上述人群餐前、餐后血胃动素(MTL)、P物质(SP)、神经降压素(NT)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)及生长抑素(SS)水平,观察帕金森病伴有顽固性便秘组组内及与对照组之间的差异.结果 帕金森病顽固性便秘组与正常对照组餐前比较,MTL、GAS显著降低,NT、VIP、SS显著增高(P＜0.05或P＜0.01);餐后比较,MTL、GAS、SP、SS显著降低,NT、VIP均显著增高(P＜0.01或P＜0.05).多巴丝肼组与苯海索组比较,多巴丝肼组餐前MTL、GAS明显高于苯海索组(P＜0.05),NT、VIP、SS明显低于苯海索组(P＜0.05);餐后比较,多巴丝肼组MTL、SP、GAS明显高于苯海索组(P＜0.05),VIP明显低于苯海索组(P＜0.05).结论 胃肠激素分泌与帕金森病顽固性便秘的发病机制可能具有相关性,治疗帕金森病的药物也对顽固性便秘有一定的影响,因此调整胃肠激素水平的药物治疗和帕金森病治疗药物的选择,对防治帕金森病顽固性便秘具有一定的临床意义.
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胃肠激素与功能性消化不良患者胃肠动力障碍的关系
目的探讨胃肠激素与功能性消化不良(FD)患者胃肠动力障碍的关系.方法对54例FD患者进行胃排空检查,根据结果将其分为胃排空延缓FD组和胃排空正常FD组,另以17例正常人作为对照组.用放免法测定受试者空腹和餐后血浆NT、MTL、Gas、SS含量.结果胃排空延缓FD组空腹和餐后血浆NT含量、餐后血浆Gas含量明显高于正常人及胃排空正常FD组,空腹和餐后血浆MTL含量则明显低于另外两组,而空腹和餐后血浆SS与另外两组比较差异无统计学意义.结论 FD患者胃肠动力障碍与NT、MTL、Gas密切相关;NT、MTL、Gas在FD的发病机制中可能有一定作用.
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枪击噪音对大鼠胃肠传输液体食物的影响及其机制探讨
目的研究枪击噪音对大鼠液体食物胃肠传输的影响,并通过测定大鼠血浆胃肠激素浓度的变化探讨枪击噪音致胃肠传输功能紊乱发生的机制.方法 32只SD大鼠随机分组,以模拟56式冲锋枪射击时产生的噪音为施加因素,分别给予不同强度的噪音刺激,采用炭粉推进法观察不同强度的声刺激对大鼠液体食物胃肠传输的影响,通过放射免疫法测定血浆胃肠激素浓度,包括血浆胃动素(MLT)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP).结果当枪击噪音强度在80dB以下时,大鼠胃肠传输液体食物速度为轻度抑制,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噪音强度达80dB时,血浆SS、SP、VIP浓度均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05 或 P<0.01);当枪击噪音达到120dB时,大鼠胃肠传输液体食物速度较对照组明显加快(P<0.05),同时血浆MLT、SS、SP的浓度也发生了明显的变化(P<0.01).结论当枪击噪音在一定强度范围内时,大鼠血浆胃肠激素浓度已发生改变,但其胃肠对液体食物的传输功能仍保持在相对正常的范围;当枪击噪音超过一定强度时,大鼠血浆胃肠激素浓度发生了明显的变化,其胃肠对液体食物的传输功能发生紊乱.
