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刺尾鱼毒素对LLC-PK1细胞的毒性及钙通道阻滞剂的拮抗效应
目的研究刺尾鱼毒素(MTX)的细胞毒性及钙通道阻断剂的拮抗效应,为探讨可能的防治途径提供依据.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测MTX对细胞的毒性效应及荧光分光光度法测定胞浆内游离Ca2+的浓度.结果 MTX对LLC-PK1细胞的毒性效应有良好的剂量和时间效应关系.MTX 8 ng/ml作用3 h已呈现明显的毒性效应,随着MTX剂量的增加,细胞存活率明显降低,与对照组相比差异有极显著性.随着MTX剂量的增加和作用时间的延长其毒性逐渐增大.Ca2+通道拮抗剂维拉帕米5(10-5 mol/L、硝苯吡啶1(10-4 mol/L能明显拮抗MTX所致LLC-PK1细胞的Ca2+内流;维拉帕米和硝苯吡啶 1(10-5 mol/L、5(10-5 mol/L、1(10-4 mol/L均能够明显降低MTX引起的细胞毒性死亡,提高细胞的存活率.结论 MTX的细胞毒性可能是由于细胞内Ca2+浓度升高引起,Ca2+通道拮抗剂对MTX引起的细胞损伤有一定的保护作用.
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尼莫地平对体外培养成骨细胞的影响
目的 观察尼莫地平对体外培养成骨细胞的作用.方法 在新生SD大鼠头颅骨第2继代成骨细胞(OB2)培养液中分别加入不同浓度(10-1～10 9g/L)尼莫地平,分别观察OB2的增殖功能(用波长570nm处OD值表示),分化功能(用碱性磷酸酶ALP活性表示)和矿化功能(用矿化结节数量/视野表示).结果 增殖功能OD值为0.12±0.01～0.41±0.04;ALP活性为0.09±0.01U/mg蛋白质;矿化结节数量/视野为1.3±0.9个.结论 与对照组比较,尼莫地平各浓度对OB2的增殖、分化和矿化功能作用各异.当尼莫地平浓度为10 6g/L时,对OB2的增殖和分化功能具有刺激作用,对OB2的矿化功能具有显著的抑制作用;当浓度升高(10-2g/L)时,对OB2的增殖功能具有明显的抑制作用;当浓度降低(10 8g/L)时,对OB2的增殖功能失去作用.
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幽门螺旋杆菌感染与骨质疏松症的研究进展
幽门螺旋杆菌是一种易侵犯胃黏膜的传染性病原体,感染机体后,可刺激体内肿瘤坏死因子及白细胞介素等细胞因子的释放.这些细胞因子调控骨的吸收或转化,促进破骨细胞形成及骨吸收,从而导致局部或全身的骨质疏松.幽门螺旋杆菌感染后可能引起血清雌激素、维生素B12等的降低,后两者可能是影响骨质疏松发病的重要因素.同时,幽门螺旋杆菌感染与胃炎、消化道溃疡、胃癌的发病密切相关,而这些疾病及治疗可能与骨质疏松相关,质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)的应用可能会影响肠道钙的吸收,降低血钙以及增加骨折风险,胃切除术可能导致骨代谢障碍.
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坚持或不坚持长期应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的不同影响
目的探讨长期联合应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的影响.方法对67名血压≥160/100 mmHg的老年高血压患者给予氨氯地平+培哚普利治疗并随访(3.2±0.4)年,分别在治疗前及治疗后第1、3年用高分辨超声技术检测对象的肱动脉内中膜厚度(IMT)、内径(r),IMT/r比值、内皮依赖舒张功能(FMD)和肱动脉横断面顺应性(CSC).根据随访结果将患者分为规律服药组(A组,n=31)和不规律服药组(B组,n=36),另设同期体检的老年人为正常对照组(C组,n=33).结果入选时与C组比较,A、B组IMT增厚、FMD和CSC减退(IMT:0.55±0.12,0.55±0.10 υs 0.4±0.04)mm,FMD:6.4%±1.7%,6.5%±1.6%υs 10.4%±2.2%;CSC:(11.89±4.93,11.94±5.07 υs 26.55±3.44)10-3mm2·mmHg-1,P＜0.01).A组治疗后第3年IMT和FMD与基线及B组比较均有显著改善IMT:(0.39±0.06,vs 0.55±0.12 and 0.54±0.11)mm,FMD:16.9%±3.6% vs 6.4%±1.7%and 9.0%±1.2%,all P＜0.01.结论长期联合应用氨氯地平和培哚普利能够逆转高血压患者肱动脉的结构和功能异常,规律服药十分重要.
关键词： 钙通道阻滞药 血管紧张素转换酶抑制药 高血压 动脉 -
肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠的作用妹
目的腹部血流在维持消化系统和循环系统的稳态中发挥重要作用,其中肠系膜动脉阻力血管起关键作用.我们应用膜片箝技术,研究Wistar大鼠肠系膜动脉阻力血管平滑肌钙离子单通道特性及硝普钠对其影响.方法从Wistar大鼠肠系膜动脉A4～A5分支阻力血管分离新鲜平滑肌细胞以100mmol@L-1 Ba2+为载流子,应用细胞贴附式(cell attached)膜片箝方法,记录细胞膜钙离子单通道电流(ICa).箝制电压为-70mV,检测电压分别为+10mV和+20mV.结果此ICa的平均电流幅值(A)开放时(to)和开放概率(Po)分别为(平均数±标准差,n=10):在检测电压10mV时:A(1.16±0.28)pA,to(1.7±0.82)ms和Po(0.16±0.09);检测电压+20mV时:A(1.14±0.34)pA,to(1.5±0.76)ms和Po(0.20±0.10).BayK 8644(L型钙通道的激动剂)可激活ICa.将一氧化氮(NO)供体硝普钠(10-9mol@L-1)加入细胞浴液,数秒之内ICa活动即被灭活或抑制,并于数分钟内恢复.有时在对ICa的抑制作用之后可记录到兴奋作用,此时如再次应用同样剂量的硝普钠I Ca活动可再被抑制.结论 NO可灭活肠系膜动脉～A4A5段阻力血管平滑肌细胞膜ICa.随后所产生的兴奋作用,可能由NO的代谢产物所致.这是首次在同一膜片记录到NO双向作用的报道.
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钙通道阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂联合应用老年高血压患者的临床观察
目的 观察血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和长效钙通道阻滞剂(CCB)联合应用,对减少合并危险因素老年高血压患者心脑血管事件是否优于单独使用.方法 355例合并危险因素的老年高血压患者,分为ARB组(106例)、CCB组(115例)及联合治疗组(134例),随访5年,观察各组发生心脑血管事件的例数,并进行统计分析.结果 联合治疗组心脑血管事件的发生率[3.7%(5/134)]明显低于ARB组[10.4%(11/106)]和CCB组[10.4%(12/115)],差异均有统计学意义(P<0.05);ARB组和CCB组的心脑血管事件发生差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合应用ARB和CCB,较单独应用这两种药物,可进一步降低合并危险因素老年高血压患者的心脑血管事件,这种作用可能独立于降压作用之外.
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盐酸贝尼地平对大鼠硝酸甘油耐受性的影响及机制
目的 观察盐酸贝尼地平对硝酸甘油(NTG)耐受性的影响及其机制.方法 通过描记大鼠舒张反应性曲线,测出各种NTG浓度时舒张反应百分率,检测血管组织中的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活件和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.结果 通过对照NTG+盐酸贝尼地平组和NTG组发现,盐酸贝尼地平可以显著减少MDA含量[(7.83±1.41)比(14.37±0.88)μmoL/g蛋白,P<0.05];增加NO的含量[(78.88±1.75)比(70.30±1.74)mmol/g蛋白,P<0.05];增加cGMP含量[(200±19)比(169±13)pmol/g蛋白,P<0.05];未增加NOS的活性[(310±20)比(290±30)U/g蛋白,P>0.05].结论 盐酸贝尼地平可以通过抗氧化作用,减少氧自由基的产生,使NTG源NO灭活减少和组织中NO含量增加;增加cGMP含量和活性,从而恢复NO信号传递系统完整性.
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二氢吡啶类钙通道阻滞剂在慢性稳定性冠心病中应用中国专家共识
引言钙通道阻滞剂(CCB)是临床广泛应用的一类心血管药物.20世纪60年代,Fleckenstein发现CCB 有抗心绞痛作用,1975年硝苯地平开始用于治疗心绞痛.1995年Furberg等根据短效硝苯地平小规模临床研究的荟萃分析,对CCB的安全性提出质疑[1].
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高龄老年收缩期高血压患者临床特点及药物治疗随访分析
目的：分析调查高龄老年患者单纯收缩期高血压（ISH）的临床特点及药物治疗情况。方法收集2008年1月至2009年10月于沈阳军区总医院住院的ISH老年患者（≥80岁）403例，随访5年，分析其基线情况、用药前后血压及心血管并发症情况，统计各类降压药物包括钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β?受体阻滞剂、利尿剂、α?受体阻滞剂、硝酸酯类等药物的应用情况。结果403例患者中Ⅰ级高血压83例（20.6%），Ⅱ级高血压216例（53.6%），Ⅲ级高血压104例（25.8%）；治疗前有合并症者375例（93.1%），随访5年后有合并症者397例（98.5%）；收缩压＞150mmHg者及舒张压＜60mmHg者并发症的发生率高；从年龄分组及血压分组来看各组血压均控制较好，治疗12周338例患者血压达标（83.9%），随访至5年时共有340例患者血压控制达标（84.4%），从年龄分组及按血压分组来看，用药12周后及随访5年后血压与用药前比较差异均具有统计学意义（收缩压P＜0.01，舒张压P＜0.05）；随访5年后收缩压＜140mmHg者135例，舒张压＜60mmHg者55例；从降压药物的应用来看，CCB应用者多182例，其余依次为β?受体阻滞剂179例，利尿剂167例，硝酸酯类132例，ACEI及ARB各112例，α?受体阻滞剂应用少为5例。单独应用1种降压药物者74例（18.4%）较少，多为联合用药（329例，81.6%），应用4种降压药物者53例（13.2%）少，应用2种降压药物者180例（44.7%）多。结论高龄老年ISH患者并发心血管病的患病率较高，降压治疗上选择药物要根据患者的临床情况，血压及有无并发症进行个体化治疗，多需要联合用药。在治疗老年人ISH时不仅要收缩压达标，还要注意舒张压情况，舒张压＜60mmHg时可能增加患者心血管并发症的发生。
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我院1990年与2000年心力衰竭患者住院及治疗情况比较
目的比较我院1990年与2000年两年间心力衰竭患者住院与治疗情况.方法选取1990年与2000年在我院住院的心力衰竭患者,其中1990年62例,2000年57例,比较其一般情况、心力衰竭原因、心功能情况(NYHA分级及超声心动图的左室射血分数)、住院过程中的用药情况及治疗效果.结果1990年时因心力衰竭住院的患者比例比2000年高(12%比3%),1990年时心力衰竭主要的病因为瓣膜病(35.5%),2000年时高血压性心脏病为首要原因(28.1%).两年主要的用药差别在于1990年较多的患者使用了钙拮抗剂(29%比4%),而2000年较多的患者使用了β受体阻滞剂(63%比6%).2000年治疗的总有效率较1990年明显高(91.3%比64.5%),住院死亡率明显下降(21.0%比5.3%).结论1990年与2000年因心力衰竭住院的患者病因发生了改变.随着治疗方法与治疗观念的进步,治疗效果获明显改善.
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贝尼地平的肾脏保护作用
高血压是导致肾脏疾病的重要危险因素,约18%的高血压患者终出现肾功能不全.美国肾脏病学会的统计资料表明,每13个高血压患者中就有1例发展成终末期肾病(ESRD).文献报道,每年约15.6人/10万高血压患者发展为ESRD.
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高血压治疗任重而道远
高血压在我国非常普遍,且仍未得到充分的治疗和控制.尽管45％的成年人有高血压,但大多数人都没有得到治疗;即使在患有2级及以上的高血压人群中,也只有三分之一的人接受了治疗.因而急需制定广泛的整体战略,如加大预防工作的投入,以及对高血压进行更好地筛查,更有效、更经济的治疗[1].高血压所造成的心血管病和经济负担在世界各国也如我国一样,为了预防和治疗高血压,各国近年分别发表了有关高血压诊断和治疗指南.
关键词： 高血压 血管紧张素转换酶抑制药 钙通道阻滞药 抗高血压药 -
老年单纯收缩期高血压的诊治进展
目前,我国高血压患病率达18％,老年高血压患者已超过8000万,数量占世界各国首位,而单纯收缩期高血压(ISH)是老年高血压患者较常见、重要的血压特征,患病率将近50％,其中ISH占高血压的60％[1-3].近年来,越来越多的流行病学调查及临床研究证实,ISH已成为老年人群心脑血管病发病、死亡重要的预测因子[4].探讨老年ISH的规范性诊治具有重要的意义.
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乐卡地平治疗老年高血压及其对循环造血祖细胞的作用
目的 探讨乐卡地平治疗老年高血压患者的疗效和对外周血造血祖细胞数量的影响.方法 入选上海交通大学医学院附属仁济医院老年科2014年1-12月门诊就诊的高血压患者61例,数字抽签随机分为乐卡地平组32例,服用盐酸乐卡地平5～10 mg/d;对照组29例,降压药物根据患者情况采用噻嗪类利尿剂和(或)β受体阻滞剂,观察12周,目标血压为＜ 140/90 mmHg(1mmHg=0.133 kPa).用药前后检测患者血脂、血糖、肝肾功能及红细胞沉降率等实验室检查指标,采用流式细胞分析的方法检测外周造血祖细胞数量(以外周血CD34+ CD45dim细胞的数量外周血100 000个单核细胞的百分比进行计数). 结果 乐卡地平组用药后血压下降,患者血压均达标.血压下降幅度对照组与乐卡地平组比较差异无统计学意义(P＞0.05).乐卡地平治疗12周后CD34+ CD45dim细胞数升高(0.022±0.003)％与(0.034±0.028)％ (P＜0.05);与对照组比较,乐卡地平组CD34+ CD45dim细胞数量有上升趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).以CD34+ CD45dim数量为自变量,行多元逐步线性回归分析结果显示,收缩压与CD34+ CD45dim细胞数量呈负相关(B=-1.794,t=-23.04,P＜0.01). 结论 老年高血压患者外周血祖细胞数量与收缩压呈负相关.乐卡地平增加外周血祖细胞数量,且不依赖于其降压作用.
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贝尼地平对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响
目的探讨钙离子拮抗剂贝尼地平对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 58例门诊高血压病患者接受贝尼地平4～8 mg/d治疗8周,以38例相匹配的健康者为对照,测定高血压病患者治疗前后和对照者的血浆CGRP水平.结果高血压病患者的血浆CGRP水平较对照者明显降低(小值:1.28比39.95 ng/L;大值:43.72比155.59 ng/L;P<0.001);高血压病患者经贝尼地平治疗2周收缩压和舒张压明显降低 (P<0.05);之后维持治疗8周血压稳定,血浆CGRP水平则较治疗前显著升高 (小值:2.84比1.28 ng/L;大值:123.99比43.72 ng/L;P<0.001).结论钙拮抗剂贝尼地平在降低血压的同时可明显升高高血压病患者血浆CGRP水平.
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阿雷地平治疗轻、中度原发性高血压患者动态血压评价
目的 采用24 h动态血压监测评价阿雷地平肠溶胶囊对轻、中度原发性高血压患者的降压疗效以及对血压变异性(BPV)的影响.方法 开放试验.对74例符合入选标准的轻、中度高血压患者给予5 mg/d阿雷地平肠溶胶囊,4周后如诊室坐位血压＜140/90 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa),维持原剂量治疗,血压未达标者剂量增至10 mg/d.8周时诊室坐位血压＜140/90 mmHg者,维持原剂量5 mg/d或10 mg/d,未达标者剂量增至20 mg/d服药至第12周.在第0周、12周时分别各进行1次动态血压监测,观察治疗前后动态血压和BPV的变化.结果 (1)阿雷地平肠溶胶囊治疗12周后,患者24 h平均血压下降(14±13)/(11 ±9) mm Hg,较治疗前有显著降低(P＜0.05)；全部病例总体收缩压和舒张压谷峰(T/P)比值分别为75.31％和78.15％.(2)阿雷地平肠溶胶囊治疗12周后,患者24h、日间、夜间平均血压的标准差分别从(25±3)／(14±4) mm Hg、(24±5)／(14±4) mm Hg、(10±3)／(8±4) mm Hg降至(11±3)／(8±2)mmHg、(11±3)／(8±2) mm Hg、(8±3)／(6 ±3) mm Hg,血压晨峰程度从(26± 11) mmHg降至(19 ±9)mm Hg,治疗前后差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)阿雷地平的不良反应发生率为13.4％,主要是轻度的头晕、面色潮红和心悸.结论 阿雷地平肠溶胶囊治疗轻、中度原发性高血压患者不仅能有效降低24 h血压,还能显著降低血压变异性,安全性良好.
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钙通道拮抗剂对大鼠胰岛细胞胰岛素分泌的影响
目的研究钙通道拮抗剂对大鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响和机制.方法用放免和荧光方法分别检测不同治疗血浓度的硝苯地平(NIF)、维拉帕米(VER)、地尔硫NFDA7(DIL)等药物对低糖和高糖刺激状态下胰岛细胞Ca2+含量和胰岛素分泌量的影响.结果低糖状态组:NIF、VER、DIL在25、50、100 μg/L药物浓度下未对胰岛细胞内Ca2+含量和胰岛素分泌量产生影响,其结果与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).在高糖状态组,NIF、VER、DIL在25 μg/L药物浓度下不抑制胰岛素分泌,NIF在50、100 μg/L浓度时,胰岛细胞内Ca2+浓度和胰岛素分泌量明显减少,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)并呈剂量相关(P<0.01).VER在50 μg/L时胰岛素分泌有减少趋势,100 μg/L时明显减少(P<0.05).DIL在100 μg/L时胰岛素分泌量减少与对照组相比差异具有显著性(P<0.05).结论高浓度药理治疗量的NIF、VER 、DIL具有抑制高糖作用下的胰岛细胞外钙内流和使胰岛素分泌减少的作用.
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阿替洛尔和地尔硫(艹卓)治疗高血压疗效分析
目的评价阿替洛尔片和地尔硫缓释胶囊治疗高血压合并无症状性心肌缺血(SMI)患者的降压、减少心肌缺血的效果.方法 73例轻中度高血压病合并SMI患者被随机分成2组,分别服用阿替洛尔片(阿替洛尔组)和地尔硫缓释胶囊(地尔硫组).比较治疗前及治疗8周后对心率、坐位血压、动态血压、48 h动态心电图(AECG)中心肌缺血的影响.结果服药8周后阿替洛尔组和地尔硫组心率分别平均下降11.2次/min和8.8次/min,坐位血压分别平均下降21.1/19.1mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)和28.1/20.7 mm Hg, 白昼、夜间平均血压均有明显的下降.48 h AECG示阿替洛尔组和地尔硫组缺血次数分别减少59.9%和86.6%,缺血时间分别减少44.9%和84.7%, 缺血时间减少两组间比较P<0.05.阿替洛尔组和地尔硫组不良反应发生率分别为21.6%和11.1%.结论阿替洛尔和地尔硫均有较好的降压作用,阿替洛尔减慢心率作用强于地尔硫,地尔硫减少心肌缺血的作用优于阿替洛尔.
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氨氯地平逆转颈动脉内中膜增厚作用与血管紧张素转换酶基因型的相关性
目的 探讨氨氯地平的抗颈动脉粥样硬化作用与老年高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的关系.方法 220例老年高血压病患者服用氨氯地平2.5～10.0 mg,每日1次,共12个月.将资料完整的208例患者按基因型分为Ⅱ型、ID型、DD型三组,比较不同基因型组间及各基因型组在治疗前、后的颈动脉参数变化.结果 三组患者的平均颈动脉内-中膜厚度(MIMT)治疗后与治疗前比较均有下降,但仅在Ⅱ组差异有统计学意义(0.96±0.12对0.92±0.13,P<0.01),Ⅱ组与ID、DD组比较,下降幅度(AMIMT)大,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅱ组的斑块积分治疗后与治疗前比较有下降(4.85±2.51对3.90±2.36,P<0.05).多元线性回归结果表明,Ⅱ基因型、治疗前后收缩压差值(ASBP)和治疗前收缩压水平是影响△MIMT值的主要因素.结论 氨氯地平的抗颈动脉粥样硬化作用在不同ACE基因型的老年高血压病患者问存在差异,Ⅱ基因型患者获益大.
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静脉应用地尔硫(卓)治疗不稳定性心绞痛的剂量疗效评价
目的探讨在中国人中静脉应用地尔硫(卓)治疗不稳定性心绞痛的临床疗效及有效剂量.方法 102例硝酸酯药物治疗效果不佳的不稳定性心绞痛患者静脉应用地尔硫(卓),对心绞痛正在发作者给予首剂10 mg静脉注射(稀释至10 ml,5 min内推完)后继续静脉滴注,对心绞痛未发作者直接给予持续静脉滴注,初始地尔硫(卓)剂量1 μg* kg-1*min-1,若仍有心绞痛发作,则递增剂量至3 μg* kg-1*min-1、5 μg* kg-1*min-1,心绞痛发作消失即按有效剂量维持静脉滴注48 h后改为口服;如果在5 μg* kg-1*min-1剂量下仍不能控制心绞痛发作,则认为治疗无效,需更改治疗方案.用药过程中同时观察患者的心率、血压、心电图变化及有无低血压、心律失常、心功能不全等不良反应.结果102例不稳定性心绞痛患者中,地尔硫(卓)1 μg* kg-1*min-1有效者64例,3 μg* kg-1*min-1有效者26例,5 μg* kg-1*min-1有效者6例,累积有效率94.12%(96例),治疗无效者6例,无效率5.88%.治疗过程中,随用药时间的延长和(或)药物剂量的增加,患者的心率、血压和率压积均逐渐下降,与基础值相比差异有显著性(P<0.05),部分患者的心电图缺血性表现得到改善.无一例在试验过程中新发生急性心肌梗死,除1例可逆性二度I型房室传导阻滞和1例短暂窦性停搏外,无其他严重不良反应. 结论地尔硫(卓)可以作为治疗不稳定性心绞痛、尤其是硝酸酯药物治疗效果不佳的心绞痛的一线药物.
