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血清Th1/Th2细胞因子检测对儿童支原体肺炎的应用分析
目的：探讨支原体肺炎患儿血清Th细胞因子IFN-γ和IL-4水平及临床应用价值。方法：收治肺炎患儿139例(包括支原体肺炎72例)和健康儿童30例，测定血清IFN-γ和IL-4水平，比较组间差异。结果：支原体肺炎患儿血清IFN-γ水平显著高于健康儿童，但低于其他肺炎患儿(P＜0.05)，IL-4水平显著高于其他肺炎患儿和健康儿童(P＜0.05)，而支原体肺炎患儿的IFN-γ/IL-4比值均低于其他肺炎患儿和健康儿童(P＜0.05)。结论：支原体肺炎患儿急性期Th2细胞介导的免疫较Th1细胞占优，检测IFN-γ和IL-4水平的变化有助于支原体肺炎病情及预后的判断，在儿童支原体肺炎的诊疗中具有十分重要的意义。
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化痰通腑法对急性缺血性中风病患者炎性因子的影响
目的 研究化痰通腑法对急性缺血性中风病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素4(IL-4)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 纳入急性缺血性中风病患者共69例,其中治疗组34例,对照组35例,对照组给予内科常规治疗,治疗组加用化痰通腑类汤药治疗,于治疗前、疗后3天、疗后5天测定患者TNF-α、IL-4、hs-CRP水平,并于治疗前及治疗后12天进行美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分.结果 治疗组在治疗后第3天时TNF-α、hs-CRP水平降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).在治疗第5天,治疗组IL-4水平高于对照组(P=0.05).2组治疗前及治疗12天后NIHSS评分均无显著性差异(P＞0.05)结论 化痰通腑法治疗缺血性中风病痰热腑实证患者的机理可能是通过降低TNF-α、hs-CRP水平以减轻脑缺血后炎症损伤.
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自拟滋阴祛湿方治疗干燥综合征41例
目的 探讨自拟滋阴祛湿方治疗干燥综合征的疗效.方法 将82例干燥综合征患者分为研究组和对照组.对照组采用西医常规治疗,研究组在对照组基础上,采用自拟滋阴祛湿方治疗.采用干燥综合征疾病活动指数(ESSDAI评分)评估患者病情变化.对比两组的Schirmer试验、唾液流率.检测两组治疗前后C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、血沉(erychrocyte sedimentation rate,ESR)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、白介素4(in-terleukin 4,IL-4)、干扰素 γ(interferon-γ,IFN-γ)、IFN-γ/IL-4的水平.记录两组治疗过程中不良反应的发生情况.结果 研究组的总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后ESSDAI评分明显降低,Schirmer试验、唾液流率明显升高(P<0.05);研究组治疗后ESSDAI评分低于对照组,Schirmer试验、唾液流率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后IL-4、IFN-γ/IL-4明显升高,IFN-γ 明显降低(P<0.05);研究组治疗后的IL-4、IFN-γ/IL-4高于对照组,IFN-γ 低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后CRP、ESR、IgG、RF明显降低(P<0.05);研究组治疗后的CRP、ESR、IgG、RF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组的不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论 自拟滋阴祛湿方治疗干燥综合征的疗效确切,能调节Th1/Th2的平衡.
关键词： 自拟滋阴祛湿方 干燥综合征 辅助性T细胞2/辅助性T细胞1 白介素4 干扰素γ -
固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织IL-4及IL-12的影响
目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织白介素4(IL-4)、白介素12(IL-12)的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制.方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)和呼吸道合胞病毒(RSV)联合致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型.观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的mRNA表达.结果:模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组,小鼠肺病理改变显著改善,支气管壁充血水肿现象减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少.模型组小鼠肺组织IL-4 mRNA较正常组显著高表达(P＜0.05),而IL-12 mRNA较正常组低表达(P＜0.05).预防组、固本防哮饮组、孟鲁司特钠组IL-4 mRNA较模型组表达下降(P＜0.05),而IL-12 mRNA较模型组表达升高(P＜0.05).结论:固本防哮饮防治哮喘的机制可能是通过降低IL-4 mRNA同时升高IL-12 mRNA表达来纠正Th1/Th2失衡,从而减轻气道炎性反应,缓解气道重塑.
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雷公藤多甙对哮喘患者的抗炎和平喘作用的机理研究
目的:探讨雷公藤多甙(GTT)对哮喘患者的抗炎、平喘作用机理.方法:选择60例过敏性哮喘患者随机分为GTT治疗组和对照组,治疗前后分别采用ELA SA法检测PBMC培养上清液中白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、可溶性IgE低亲和力受体(sCD23)含量,采用逆转录PCR检测IL-4-mRNA表达量 ,采用嗜碱性细胞脱颗粒试验检测嗜碱性细胞释放能力(BRA).结果:哮喘患者上清液中IL -4、sIL-2R、sCD23含量、IL-4-mRNA表达量及BRA均显著增高,而IFN-γ含量显著减少 .治疗组经GTT治疗后,上清液IL-4、sIL-2R、sCD23含量、IL-4-mRNA表达量及BRA均显著降低,而IFN-γ含量显著增高.对照组治疗前后上述指标均无显著差异.结论:哮喘患者T细胞和B细胞呈激活状态,TH1和TH2细胞因子之间平衡失调,以TH2细胞因子占优势.G TT能显著抑制哮喘患者T细胞和B细胞的活化,能纠正体内TH1和TH2细胞因子网络的失平衡状态,并能降低BRA.GTT可能通过上述机理抑制气道变应性炎症,从而达到平喘的效果.
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宣肺补肾法对支气管哮喘患儿血清IL-4和INF-γ含量的影响
支气管哮喘是由多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子参与的慢性气道炎症,其发病过程与Th1与Th2细胞亚群的失衡关系极为密切.小儿支气管哮喘是儿科常见的慢性气道炎症性疾病,笔者采用宣肺补肾法治疗小儿支气管哮喘64例,并观察了该方药对患儿血清白介素4(IL-4)和γ干扰素(INF-γ)含量的影响,以探讨该方药对患儿Th1与Th2细胞亚群的影响,现报道如下.
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高血压并冠状动脉粥样硬化与辅助性T淋巴细胞亚群
背景辅助性T细胞亚群中Th1细胞分泌干扰素(IFN-γ),Th2细胞分泌白介素4(IL-4),有报道认为动脉粥样硬化病人Th1/Th2平衡紊乱.目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),IFN-γ和IL-4与高血压患者冠状动脉粥样硬化的关系,研究他们的Th1/Th2功能平衡有无紊乱.方法 临床及冠状动脉造影确诊的高血压合并冠状动脉粥样硬化患者30例为病例组,冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化的高血压患者22例为对照组.采用放射免疫法检测血浆Ang Ⅱ水平,ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平.结果 1)病例组Ang Ⅱ[( 64.7±30.1) vs 对照组(36.1±12.0)ng/L,P＜0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4) vs (4.2±1.5)ng/L,P＜0.01]水平增高;2)病例组IL-4水平无明显变化[(15.7±7.0) vs 对照组(13.5±7.0)ng/L,P＞0.05];3)病例组IFN-γ与IL-4比值较对照组增大(0.72±0.34 vs 0.35±0.17,P＜0.01);4)Ang Ⅱ水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.51,P＜0.01),而与IL-4水平无相关性(r=0.11,P＞0.05).结论 高血压患者的高Ang Ⅱ水平使辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞活性升高,导致辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2的功能失衡与冠状动脉粥样硬化发生、发展有关.
关键词： 冠状动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ 干扰素γ 白介素4 辅助性T 淋巴细胞亚群 -
1,25(OH)2D3在实验性溃疡性结肠炎中的作用机制
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠自由饮用5％DSS溶液7 d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200 ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P＜0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P＜0.01)；(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL- 17(31.89±4.19)(P＜0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P＜0.01)；模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P＜0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症.
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红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响
目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8 cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分；采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P＜0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05),与模型组相比显著升高(P＜0.05)；模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),而实验组较模型组显著降低(P＜0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.
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IFN-γ、IL-4、TGF-β1在不同发育阶段家兔直肠组织中的表达
目的:探讨γ干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、转化生长因子β1(TGF-β1)在家兔直肠不同发育阶段中的表达与意义.方法:出生后5、15、25、35、60及90 d家兔60只,分成6组,取直肠组织,用免疫组织化学SABC法和图像分析法对IFN-γ、IL-4、TGF-β1在直肠组织细胞中的定位和表达进行研究.结果:出生后5 d家兔直肠组织内未见IFN-γ、IL-4和TGF-β1的表达.生后15 d家兔直肠内可见IFN-γ、IL-4和TGF-β1日性细胞,主要分布于上皮,数量较多.25-35 d,IFN-γ、IL-4和TGF-β1阳性细胞数量明显减少(P＜0.05),呈单个散在分布.60 d,IFN-γ、IL-4和TGF-β1日性细胞数量显著增多(P＜0.05),主要定位于肠腺之间固有层.黏膜表面上皮偶见阳性细胞浸润；90 d IFN-γ和TGF-β1阳性细胞数量有所减少(P＜0.05).15-35 d,IFN-γ阳性细胞较IL-4阳性细胞数量多,60 d后则以IL-4阳性细胞为多.图像分析结果显示,家兔直肠IFN-γ、IL-4和TGF-β1阳性细胞的平均灰度值在生后15-25 d增高,在35 d降低(P＜0.05),以IFN-γ阳性细胞变化为显著；35 d后平均灰度值显著降低(P＜0.05),60 d达到低,且以IL-4阳性细胞改变为明显；90 d IFN-γ和TGF-β1阳性细胞平均灰度值有所下降(P＜0.05).结论:IL-4、IFN-γ和TGF-β1阳性细胞的数量及分布随家兔直肠黏膜发育出现显著变化,提示3种细胞因子参与家兔直肠黏膜免疫防御功能建立的调节过程.
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异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
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IL-4、IL-13单核苷酸多态性与中国东南方汉族人群哮喘关系的研究
目的 探讨IL-4、IL-13单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与中国东南方汉族人群支气管哮喘(简称哮喘)发病危险性和哮喘相关表型的关系.方法 挑选位于IL-4起动子区SNPs rs2243250(-589T/C),IL-13第四外显子区的非同义突变SNPs rs20541(+2044C/T)和启动子区SNPs rs1800925(-1112C>T).连续性招募哮喘患者318例,正常对照352例.采用多重PCR结合标签阵列单碱基延伸技术进行基因分型.通过病例--对照研究分析这些位点与哮喘及哮喘表型的关系.结果 IL-4 rs2243250、IL-13 rs20541、rs1800925的等位基因及基因型分布频率在哮喘组与对照组差异无统计学意义(P>0.05),该3个位点共生成8种主要单倍型,在哮喘组和对照组中的分布亦无统计学差异,该3个位点SNPs与哮喘发病危险度无相关性.该3个位点SNPs与哮喘患者的外周血嗜酸粒细胞、肺功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆总IgE、哮喘严重度分级均无相关性.结论 IL-4、IL-13 SNPs与哮喘发病危险性和哮喘相关表型无相关性.
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上气道咳嗽综合征患者Th1、Th2细胞表达水平研究
目的探讨上气道咳嗽综合征(UACS)患者外周血辅助性T细胞(Th)亚群平衡偏移及其意义.方法收集78例UACS患者(慢性扁桃体炎25例、鼻后滴流综合征17例、过敏性鼻炎36例),与40例健康体检者进行比较.以γ干扰素(IFN-γ)代表Th1型细胞因子,白介素4(IL-4)代表Th2型细胞因子,ELISA法测定患者血清IL-27,IFN-γ、IL-4,肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度水平.结果正常组与UACS组之间比较,IL-27、IFN-γ、IL-4和TNF-α差异有统计学意义,正常组IL-27和IFN-γ浓度高于UACS组,差异有统计学意义,正常组IL-4和TNF-α浓度低于UACS组,且UACS组Th1/TH2比例失衡.结论 Th1、Th2细胞因子参与了UACS的发病,且Th1/Th2比例失衡可能是导致其发病的重要因素.
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白介素4在支气管哮喘发病机制中的作用及其靶向治疗研究
支气管哮喘(简称哮喘)发病率正逐年上升,其发病机制十分复杂.目前认为Th1/Th2反应失衡导致Th2细胞增多是其重要的发病机制之一,其中Th2细胞产生的细胞因子白介素4在哮喘发病中起重要的作用,成为新的哮喘治疗靶点.
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心肌梗死后心功能不全患者辅助性T细胞功能失衡及意义
目的探讨心肌梗死(MI)后心功能不全患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡及意义.方法 43例MI患者发病后1个月时,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为两组:MI 1组(Ⅰ、Ⅱ级)和MI 2组(Ⅲ、Ⅳ级),对两组患者进行心脏超声检测心功能指标.采用流式细胞分析法,检测两组患者外周血CD4+细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的表达.同时分离外周血单个核细胞(PBMC),经植物血凝素(PHA)刺激培养后,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测培养液上清中IFN-γ和IL-4水平.结果 MI 2组患者IFN-γ染色阳性的细胞占CD4+T细胞的比率(16.9%)明显高于MI 1组(13.3%),IL-4染色阳性细胞比率在两组间差异未见统计学意义.ELISA检测显示MI 2组培养液上清中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于MI1组,而两组间IL-4水平差异无统计学意义.结论 MI后患者Th细胞功能与心功能有一定关系,心功能差的患者Th1细胞功能明显亢进.Th细胞功能失衡可能参与了MI后的心室重构过程.
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急性心肌梗死患者Th1细胞功能亢进及其意义
目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群平衡偏移及意义.方法采用流式细胞分析法,对33例AMI、22例不稳定性心绞痛(UA)、20例稳定性心绞痛(SA)和21例胸痛综合征(CPS)患者的外周血CD4+细胞胞内细胞因子干扰素γ(interferon- gamma, IFN-γ)和白介素4(interleukin-4,IL-4)进行动态监测.结果 AMI组和UA组患者发病24 h内Th1型细胞因子IFN-γ的表达增高(22.4%和20.6%),明显高于SA组(11.3%)和CPS组(10.7%),而SA组和CPS组间差异无显著性;各组间Th2型细胞因子IL-4水平差异无显著性.UA组IFN-γ高表达持续时间较短,发病1周后恢复(11.7%);AMI组IFN-γ高表达持续时间较长,发病后1周(17.1%)甚至1个月(15.1%)仍高于CPS组.结论 AMI患者存在T细胞亚群平衡偏移,主要表现为Th1细胞功能亢进,可能是其发病机制之一;AMI患者T细胞亚群平衡偏移可能参与了AMI后自身免疫因素引起的心肌损伤和心室重塑过程.
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下调LSD1表达对于外周血Th1/Th2分化格局的影响
目的 探讨shLSD1转染人外周血CD4+T细胞后,LSD1的脱甲基酶活性对辅助性T细胞亚群1和亚群2(Th1/Th2)分化格局的影响.方法 收集并利用磁珠分离纯化人外周血CD4+T细胞,PHA刺激活化48 h后,shLSD1和化学抑制剂TCP抑制2种方法抑制LSD1的表达,采用流式细胞术和RT-PCR对人外周血T淋巴细胞亚群及CD4+T细胞功能亚型Th1、Th2的代表细胞因子IFN-γ、IL-4进行检测.结果 体外分离培养外周血CD4+T细胞并用转染shLSD1或TCP处理48 h后,流式细胞对胞内基因表达检测显示,shLSD1和TCP组细胞IFN-γ+T细胞比例(26.13±1.89)％和(27.01±1.18)％明显高于对照组(14.67±0.65) ％(P ＜0.05),而IL-4+T细胞比例与对照组无显著差异(P＞0.05);RT-PCR检测显示,shLSD1和TCP组IFN-γ mRNA表达明显高于对照组(P＜0.05),IL-4基因表达则没有改变(P＞0.05).结论 LSD1可以引起CD4+T细胞向Th1/Th2分化方向改变,促进Th1方向分化,对Th2方向无明显影响.
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清热利湿饮治疗荨麻疹疗效观察及抗过敏作用机制初探
目的观察清热利湿饮治疗荨麻疹临床疗效及对患者治疗前后白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)水平的影响,探讨清热利湿饮对Ⅰ型变态反应及5-脂氧合酶的影响.方法将入选患者随机分为治疗组与对照组,88例治疗组患者口服清热利湿饮,63例对照组患者口服咪唑斯汀.应用放射免疫法对治疗组60例患者进行治疗前后IL-2、IL-4的检测并与20例健康成人的IL-2、IL-4水平作对照.实验部分建立大鼠Ⅰ型变态反应与花生四烯酸致大鼠足跖肿胀模型,分别随机分组,灌胃生理盐水、咪唑斯汀、清热利湿饮,观察其抑制Ⅰ型变态反应与5-脂氧合酶的效果.结果治疗组愈显率为82.95%,总有效率为94.31%,与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).实验结果显示,清热利湿饮可明显抑制Ⅰ型变态反应与5-脂氧合酶活性.结论清热利湿饮治疗荨麻疹疗效确切,复发率低,其作用机制可能与抗过敏、抗组胺、抑制5-脂氧合酶活性、抗病原微生物、利尿等有关.
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白细胞介素4受体基因多态性与变应性鼻炎的相关性
目的通过研究白细胞介素4受体(interleukin-4,IL-4R)基因多态性与变应性鼻炎的相关性,探讨lL-4Rα链上Q576R位点基因多态性与变应性鼻炎发病之间的关系.方法采用聚合酶链反应--限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)检测50例变应性鼻炎患者(病例组)和40例健康人群(对照组)的lL-4Rα链上Q576R位点基因多态性,比较两组的基因型和等位基因的分布频率,并计算基因优势比(OR).结果病例组和对照组R576和Q576等位基因分布频率的差异具有显著性(x2=9.12,P＜0.01),病例组中R576等位基因分布频率显著高于对照组.R576携带者发生变应性鼻炎的相对危险度是Q576的4.66倍(OR=4.66,x2=9.98,P＜0.01).结论IL-4Rα链上Q576R位点基因多态性与变应性鼻炎有相关性,提示Q576R多态性可能在决定变应性鼻炎遗传易感性方面有重要作用,是变应性鼻炎的一个易感候选基因.
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川椒方含药血清对RBL-2H3细胞IL-4、TNF-α的影响
目的 探讨川椒方治疗变态反应性结膜炎可能的作用机制.方法 实验分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组(酪氨酸激酶抑制剂,PP2)、川椒方治疗高、中、低剂量组共7组,观察川椒方含药血清对大鼠嗜碱性白血病细胞(rat basophilic leukemia,RBL-2H3)白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.川椒方高、中、低剂量含药血清组按筛选所得浓度和作用时间每孔分别给予含药血清40μL;PP2组于加抗原前30 min给予终浓度为1μM的PP2 40μL;阴性对照组于加抗原前2h给予10％空白血清40μL,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中IL-4、TNF-α的分泌量,Real-Time PCR检测IL-4、TNF-α mRNA的表达.结果 与空白组相比,模型组和阴性对照组肥大细胞脱颗粒明显(P＜0.01);RBL-2H3细胞分泌IL-4和TNF-α增多(P＜0.01);IL-4和TNF-α mRNA表达增高(P＜0.01).与模型组和阴性对照组比较,川椒方各浓度组和PP2组肥大细胞脱颗粒现象明显抑制(P＜0.01);RBL-2H3细胞分泌IL-4和TNF-α减少(P＜0.01);IL-4和TNF-αmRNA表达下降(P＜0.01),且川椒方抑制肥大细胞脱颗粒作用与浓度呈正相关.结论 稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒,减少炎症因子释放可能是川椒方治疗变应性结膜炎的作用机制.
关键词： 川椒方 变态反应性结膜炎 大鼠嗜碱性白血病细胞 白介素4 肿瘤坏死因子α
