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枳实水提物对大鼠泻剂结肠肠壁神经丛的影响及机制研究
目的:探讨枳实水提物对胃肠道动力的兴奋作用是否有5-羟色胺4受体(5-HTR4)的参与,以及其与5-HTR4激动剂是否在泻剂结肠大鼠肠壁神经网络的重塑中发挥作用.方法:应用大黄建立泻剂结肠大鼠模型,随后分组予莫沙必利及不同剂量的枳实水提物灌胃治疗,持续14d.以墨汁推进试验测定其传输功能;留取结肠组织,采用透射电镜观察各组大鼠结肠组织的超微结构;Real-time PCR、Western blot及免疫组化测定5-HTR4高分子量神经丝(NF-H) mRNA/蛋白的表达水平.结果:①莫沙必利及枳实水提物高剂量组可显著改善泻剂结肠大鼠的肠道动力;②模型组、莫沙必利组及中药各剂量组结肠超微结构均出现不同程度的神经元退行性病变;③莫沙必利可上调5-HTR4蛋白质的表达,与mRNA水平呈同步变化;而枳实水提物上调5-HTR4 mRNA转录水平的同时并未使其蛋白质的表达增加.莫沙必利及枳实水提物高剂量组均可上调NF-H mRNA及蛋白质的表达.结论:莫沙必利通过兴奋5-HTR4受体增强慢传输型便秘大鼠模型结肠动力的同时,还能起到修复泻剂结肠肠壁肌间NF-H的作用.而枳实水提物促结肠动力的机制主要是通过促进NF-H生长实现的,5-HTR4是其作用的一个分子靶标,但可能不是发挥生物学活性的主要途径.
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泻剂结肠大鼠结肠中的mu、kappa阿片受体变化
目的:探讨mu、kappa阿片受体在泻剂结肠大鼠结肠中的变化.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,观察泻剂结肠的mn、kappa阿片受体活性.结果:泻剂结肠的mu阿片受体的大结合数和解离常数明显高于对照组(207.00±22.9 vs 82.00±4.23 fmol/mg.p,P＜0.01;3.30±0.45 vs 2.40±0.57 mmol/L,P＜0.05).与对照组相比,泻剂结肠的kappa阿片受体大结合数明显增高(957.00±102.41 vs 459.00±52.41 fmol/mg.p,P＜0.01),解离常数无明显的差异.结论:mu,kappa阿片受体可能参与了泻剂结肠的功能紊乱,mu阿片受体较重要.
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mu、kappa受体在泻剂结肠大鼠离体肠肌条收缩反应中的作用
目的:探讨mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对泻剂结肠大鼠离体肌条收缩反应的作用.方法:以泻剂复制大鼠泻剂结肠模型,采用电刺激离体肌条收缩反应实验,观察mu、kappa阿片受体激动剂和拮抗剂对"泻剂结肠"大鼠离体肌条的收缩反应的影响.结果:与对照组相比,外源性不同浓度的mu、kappa阿片受体激动剂明显抑制电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应,收缩波幅非常明显降低对照组(8.50,6.24,3.35 vs 11.40 mm,P＜0.01;8.98,6.89,4.43 vs 11.40 mm,P＜0.01).与对照组相比,不同浓度的mu阿片受体拮抗剂显著加强电刺激泻剂结肠离体肌条收缩反应(13.18,15.87,19.46 vs 11.40 mm,P＜0.01).kappa阿片受体拮抗剂无明显的作用.结论:mu、kappa阿片受体参与了泻剂结肠的动力学的调节.
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SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用
目的:探讨SCF/c-Kit信号通路在“泻剂结肠”发病机制中的作用.方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为对照组(12只)、模型组(12只)和模型恢复组(12只).对照组大鼠生理盐水灌胃,模型组和模型恢复组大鼠采用“大黄酸混悬液灌胃法”制作“泻剂结肠”动物模型.模型组造模结束后取材,模型恢复组造模结束正常饲养30 d后取材.各组大鼠处死前观察首粒黑便排出时间以检测肠道传输功能.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别检测各组大鼠结肠组织中c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达.结果:模型组大鼠首粒黑便排出时间明显延长,与对照组差别显著(491.5±40.2 vs 373.4±46.5,P＜0.0l)；模型恢复组与模型组相比,首粒黑便排出时间没有统计学差异(477.9±39.6 vs491.5±40.2,P＞0.05).与对照组相比,模型组的c-Kit和SCF的mRNA水平和蛋白水平表达均明显减弱(P＜0.01),而模型恢复组与模型组相比,c-Kit和SCF的蛋白水平表达无明显差异(P＞0.05).结论:“泻剂结肠”的结肠动力减退可能与结肠组织中SCF/c-Kit信号通路的表达下调有关.
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大黄对大鼠结肠动力及肠神经系统的影响
目的:探讨长期应用大黄对结肠肌电、肠神经系统的影响.方法:建立大鼠"泻剂结肠"模型,应用电生理、组化及免疫组化技术研究大黄对大鼠结肠动力、ENS多种神经递质及Cajal间质细胞(ICC)的影响.结果:大鼠饲养大黄3 mo后,结肠慢波频率减慢;结肠肌间丛NADPH阳性神经细胞数目增多,AchE阳性神经细胞数目减少;NOS免疫反应性增强,SOM免疫反应性减弱;肌间丛ICC分布不均匀,突起连接杂乱.结论:长期应用大黄对结肠动力和ENS有损害作用,在临床治疗顽固性便秘时应避免长期应用大黄等刺激性泻剂.
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四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响
目的:观察四君子汤对泻剂结肠模型大鼠肠道肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的影响,探讨四君子汤对泻剂结肠的治疗作用.方法:应用大黄浸液建立大鼠泻剂结肠模型,建模后给予四君子汤治疗,观察回肠和横结肠肌间神经丛乙酰胆碱脂酶活性的变化.结果:治疗组回肠及横结肠肌间神经丛AchE活性与对照组无差异(P＞0.05),明显高于模型组及自然恢复组(P＜0.01).结论:四君子汤对于泻剂结肠神经递质的改变有明显的恢复作用.
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泻剂结肠的基础研究进展
综述如下.
关键词： 泻剂结肠 肠神经系统 Cajail间质细胞 -
济川煎对“泻剂结肠”大鼠的治疗效果及作用机制研究
目的：了解济川煎对“泻剂结肠”大鼠的治疗效果，并探讨其作用机制。方法于2012年9月，选取健康成年无特定病原体（SPF 级）SD 大鼠48只，36只经大黄酸混悬液灌胃法制作大鼠“泻剂结肠”动物模型，然后随机分为模型组、聚乙二醇组及济川煎组各12只；余未经造模处理的12只为对照组。对照组和模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃，聚乙二醇组采用聚乙二醇4000水溶液灌胃，济川煎组采用济川煎水煎液灌胃。检测并比较4组大鼠的粪便干湿重比、首粒黑便排出时间，以及结肠组织酪氨酸激酶受体的干细胞因子受体（ c-kit）和其配体干细胞因子（SCF）的 mRNA、蛋白表达水平。结果济川煎组大鼠的粪便干湿重比低于模型组、聚乙二醇组，差异有统计学意义（P <0.05）；而与对照组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。聚乙二醇组大鼠的粪便干湿重比高于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；而与模型组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。济川煎组大鼠的首粒黑便排出时间长于对照组，短于模型组和聚乙二醇组，差异有统计学意义（ P <0.05）。聚乙二醇组大鼠的首粒黑便排出时间长于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；而与模型组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。济川煎组大鼠c-kit、SCF 的 mRNA和蛋白表达水平高于模型组、聚乙二醇组，差异有统计学意义（P <0.05）；而与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。聚乙二醇组大鼠c-kit、SCF 的 mRNA 和蛋白表达水平低于对照组，差异有统计学意义（P <0.05）；而与模型组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。结论济川煎可提高“泻剂结肠”大鼠的结肠动力，软化粪便，治疗效果较好，其机制可能与修复 SCF/ c-kit信号通路有关。
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"泻剂结肠"大鼠胃肠道黏膜嗜铬细胞及5-HT的变化
目的 探讨"泻剂结肠"致慢传输型便秘(STC)的发病机制.方法 采用大黄浸液灌胃建立大鼠STC模型,免疫组化法观察不同时期大鼠胃肠道黏膜嗜铬细胞的改变,荧光分光光度法检测十二指肠、乙状结肠组织匀浆及血清5-HT的变化.结果 实验组大鼠半数稀便时,各段胃肠道嗜铬细胞密度明显低于对照组,80%稀便消失时,胃肠道各段肠嗜铬细胞密度增高,接近对照组;STC模型大鼠胃肠道各段嗜铬细胞密度高于对照组(胃窦、空肠、盲肠P<0.01,回肠P<0.05),十二指肠、乙状结肠组织匀浆5-HT含量明显高于对照组(P<0.01),两组血清5-HT含量无显著差异(P＞0.05).结论 泻剂影响整个胃肠道黏膜;泻剂致STC,归因于肠嗜铬细胞对泻剂刺激逐渐耐受,5-HT释放减少,胃肠道运动减慢.
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内吗啡肽1对泻剂结肠大鼠肠道传输功能的影响
目的研究内吗啡肽(EM)对泻剂结肠大鼠结肠传输功能的影响,探讨慢传输性便秘(STC)的发病机制.方法建立大鼠"泻剂结肠"模型,采用活性炭悬液推进法测定肠道传输功能.结果与对照组相比,泻剂结肠组的传输功能明显减慢,内吗啡肽1(EM1)对泻剂结肠传输功能产生浓度相关的抑制作用,纳洛酮能减弱EM1的抑制作用.结论 EM1参与了泻剂结肠动力的调控,是STC的重要致病因素之一.
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大鼠泻剂结肠肠壁神经生长因子及受体表达的研究
目的探讨神经生长因子(NGF)及受体p75、TrkA在大鼠泻剂结肠肠神经系统病理改变中的作用及作用机制.方法采用大黄和酚酞建立泻剂结肠的动物模型.将SD大鼠随机分为对照组和模型组.对照组10只,以蒸馏水灌胃,模型组分大黄组和酚酞组各10只,分别以大黄水溶液和酚酞水溶液灌胃,共3个月.禁食24 h后处死,迅速取出结肠标本.运用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测结肠组织中NGF及受体p75和TrkA的mRNA表达情况.结果大黄组和酚酞组NGF mRNA表达水平均下降(P<0.05).大黄组p75 mRNA表达水平升高(P<0.05),酚酞组与对照组相比差异无显著性.TrkA mRNA的表达在对照组和模型组中差异无显著性.结论 NGF和p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与了肠神经系统神经元细胞的凋亡,从而引起泻剂结肠肠壁神经丛的病理变化,进一步导致结肠动力异常,这种损害与长期应用刺激性泻剂有关.
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"泻剂结肠"的诊治体会
我国慢性便秘的发生率高达20%,便秘患者滥用泻剂的现象非常普遍,许多患者长期依赖刺激性泻剂排便,剂不断加大终形成泻剂结肠.我们报道4例"泻剂结肠"的诊治体会,探讨其诊断和治疗方法.
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白术对“泻剂结肠”大鼠结肠c-Kit含量的影响
目的 探讨白术对“泻剂结肠”大鼠结肠组织中c-Kit含量的影响.方法 30只SD大鼠“泻剂结肠”模型构建成功后,随机均分为五组:生理盐水组、白术1组、莫沙必利1组、白术2组和莫沙必利2组.生理盐水组以生理盐水灌胃30 d;白术1组以白术灌胃30 d;莫沙必利1组以莫沙必利灌胃30 d;白术2组以白术灌胃30 d后,再正常饲养30 d;莫沙必利2组以莫沙必利灌胃30 d后,再正常饲养30 d.观察各组首粒活性炭引起的黑便排出时间,计算粪便干湿重比,实时定量荧光PCR法检测结肠组织中c-Kit含量.结果 与生理盐水组比较,白术1组、莫沙必利1组大鼠首粒黑便排出时间缩短,粪便干湿重比降低,结肠c-Kit含量升高(P＜0.05);与莫沙必利2组比较,白术2组首粒黑便排出时间缩短,粪便干湿重比降低(P＜0.05).结论 白术能够升高“泻剂结肠”大鼠结肠组织中c-Kit含量,促进肠蠕动,且停药后远期疗效优于莫沙必利.
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刺激性泻剂对大鼠肠道传输功能的影响
目的研究刺激性泻剂对大鼠肠道传输功能的影响.方法应用大黄和酚酞建立大鼠泻剂结肠模型,采用墨汁推进实验测定大鼠肠道传输功能.结果大黄组墨汁推进长度及百分比(黑染肠管长度肠管总长度)与正常对照组相比明显缩小,差别有非常显著性意义(P＜0.01);酚酞组与正常对照组相比也明显缩小,差别有显著性意义(P＜0.05).结论刺激性泻剂能明显减慢肠道传输,是加重和诱发便秘的一个重要因素.
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“泻剂结肠”大鼠模型的制作及其胃肠组织中c-kit mRNA 的表达变化
目的：制作“泻剂结肠”大鼠模型，并观察其胃、小肠、结肠组织中c-kit mRNA的表达变化。方法健康Wistar雄性大鼠20只，随机分为实验组与对照组，每组各10只。实验组给予大黄酸粉悬液灌胃制作“泻剂结肠”模型，对照组予生理盐水灌胃。造模期间每日观察大鼠粪便形状。造模结束、灌胃停止1周后，以活性炭悬液灌胃，计算活性炭末推进率，据此判断造模是否成功。采用real-time PCR法检测胃窦、小肠、结肠组织中的c-kit mRNA。结果实验组大鼠大便性状较对照组变硬。实验组与对照组活性炭末推进率分别为39．24％±4．28％、61．84％±3．05％，两组相比，P＜0．05。实验组“泻剂结肠”模型制作成功。实验组大鼠胃窦、小肠、结肠组织中c-kit mRNA相对表达量分别为0．61±0．08、0．37±0．02、0．32±0．03，对照组分别为0．67±0．03、0．90±0．05、1．01±0．09，两组小肠及结肠组织中c-kit mRNA相对表达量相比，P均＜0．05。结论采用大黄酸粉悬液灌胃法成功制作了“泻剂结肠”大鼠模型，其小肠、结肠组织中c-kit mRNA表达下调，可能与“泻剂结肠”的形成有关。
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大黄酸建立“泻剂结肠”大鼠模型的研究
目的 运用单体大黄酸建立泻剂结肠大鼠模型,观察模型的结肠传输功能.方法 用活性炭灌胃法测定首粒黑便排出时间的方法及活性炭悬液推进法测定模型组和对照组大鼠肠道传输功能.结果 大黄酸组首粒黑便排出时间较对照组明显延长,其活性炭推进长度及百分比较对照组明显缩短,差别有显著性意义.结论 以单体大黄酸建立泻剂结肠大鼠模型,单体质量稳定,浓度易于控制,方法简单,经济易行,造模的时间相对较短.
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济川煎治疗"泻剂结肠"的临床疗效和生活质量分析
目的 分析济川煎对"泻剂结肠"的治疗效果,为"泻剂结肠"提供一条可能的治疗途径.方法 70例"泻剂结肠"患者进行临床研究.给予济川煎水煎液治疗,每日一剂,分早、晚两次服用,十天为一疗程,共二个疗程.记录患者治疗前及治疗后一月便秘症状评分及便秘患者生存质量自评量表(PAC-QOL)评分,观察治疗前、后的差异.结果 "泻剂结肠"患者济川煎治疗后,便秘症状评分降低,治疗前、后比较:(10.26±2.56)vs(3.46±3.22),P＜0.01;PAC-QOL评分降低,治疗前、后比较:(58.39±15.20) vs(32.10±13.97),P＜0.01.结论 济川煎治疗"泻剂结肠"可取得满意的疗效,患者便秘症状及生活质量均得到了明显改善.
关键词： 泻剂结肠 济川煎 便秘症状 便秘患者生存质量自评量表 -
内吗啡肽对"泻剂结肠"大鼠离体肠肌条收缩反应的影响
目的研究内吗啡肽(EM)对"泻剂结肠"大鼠结肠动力的影响,以探讨慢传输性便秘(STC)的发病机制.方法以"泻剂结肠"大鼠为模型,用电刺激离体肌条收缩反应试验方法观察EM对离体肌条的影响.结果与对照组相比,EM-1和EM-2明显抑制电刺激"泻剂结肠"大鼠离体肌条收缩反应,收缩波振幅降低,对远端结肠抑制尤其明显;EM-1的抑制作用强于EM-2,这种抑制作用与浓度相关,不同浓度的Naloxone(u阿片受体拮抗剂)明显加强EM作用后电刺激"泻剂结肠"大鼠离体肌条的收缩反应,收缩波振幅增加.结论EM-1和EM-2参与"泻剂结肠"动力的调控,可能是STC发病的一个重要因素.
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增液汤对大鼠泻剂结肠治疗机制的研究
[目的]探讨增液汤对大黄总蒽醌引起大鼠"泻剂结肠"的治疗机制.[方法]实验分2期:第1期建立大鼠泻剂结肠模型;第2期增液汤对大鼠泻剂结肠的治疗作用;分别采用活性炭推进法检测肠道的推进功能、PGP9.5免疫组织化学染色法观察肌间神经元数量的变化和苏木精-伊红染色观察肠道病理改变,依此作为泻剂结肠模型的鉴定和增液汤疗效的观察.[结果]给予大黄总蒽醌灌胃3个月后,大鼠出现肠道推进功能明显减弱(P＜0.01)、肌问神经元数目减少(P＜0.05)以及黏膜下炎症细胞浸润,模型建立成功;模型治疗组加灌增液汤30 d后,各项指标均有明显改善.[结论]增液汤能有效改善长期应用大黄总蒽醌引起的泻剂结肠模型大鼠的肠道传输功能,对肌间神经丛神经元的损伤具有一定的保护作用.增液汤对大黄总蒽醌引起的大鼠泻剂结肠具有治疗作用.
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泻剂结肠大鼠结肠组织SP、VIP的表达
目的 探讨泻剂结肠大鼠结肠组织中SP、VIP阳性神经的表达及机制.方法 将体重约(200±10)g的Wistar大鼠16只随机分组:空白组(8只)和造模组(8只).造模组采用大黄粉悬液灌胃法造模,空白组给予同体积蒸馏水对照.停药一周后,造模组与空白组同时禁食不禁水24h后,测碳末推进率,处死并取结肠标本,用免疫组化方法观察四组大鼠结肠组织中SP、VIP的表达.结果 模型组与空白组比较,模型组碳末推进率低于空白组,SP、VIP表达增强.结论 “泻剂结肠”大鼠结肠组织SP、VIP增强表达,VIP受体基因的相对表达量增加.
