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PCR法检测胃癌组织中幽门螺杆菌
1 对象和方法1.1 对象本研究选用河北医科大学第二医院1995年度经外科手术病理证实为胃癌的10例患者,年龄47岁～56岁,男7例,女3例,其中贲门胃底癌1例、胃窦癌6例、胃体小弯侧癌3例,病理均为腺癌. 对此10例切除具有癌灶标本用石蜡包埋备用.
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幽门螺杆菌与胃癌的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子,并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一,1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子Hp的感染率极高,这使得Hp感染,特别是Hp感染与胃癌发生关系日益引起人们的高度重视.我们在《Medicine》上用Helicobacter pylori和gastric cancer作为关键词检索了1983年至2001年的所有文献,通过审阅文题和摘要,剔除无关文献后获得461篇相关文献,通过阅读筛选出100余篇包含了有用信息的文献,对Hp感染与胃癌发生关系的研究进展作一综述.
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幽门螺杆菌阳性胃癌P53和Fas的表达意义
胃癌是多种癌基因多阶段途径协同作用的结果[1],幽门螺杆菌(Hp)是胃癌发生的重要协同致病因子[2-8],我们观察了Hp阳性的胃癌组织的P53和Fas抗原的表达,探讨Hp在胃癌发生中与某些因素的作用.1 材料和方法1.1 材料 1996/1997本院手术切除胃癌25例,分2组.甲组:Hp阳性胃癌9例,男6例,女3例,年龄29岁～76岁,平均49.7岁,胃癌部位在窦部8例,贲门1例.乙组:Hp阴性胃癌16例,男14例,女2例,年龄29岁～81岁,平均53.5岁,胃窦部12例,胃体、贲门各2例.
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胃幽门螺杆菌感染与抑癌基因失活的关系
目的探讨胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染与抑癌基因失活间的相互关系.方法运用DNA-PCR技术检测H.Pylori感染,采用PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR及免疫组化技术分析182例胃癌及癌前病变及正常胃粘膜中抑癌基因APC,MCC,DCC,YNZ22及p53基因的杂合缺失、突变、mRNA及蛋白异常表达.结果胃癌及癌前病变组织中H.pylori的感染率(IM61.7%,Dys 63.3%,GC 42.3%)显著高于正常胃粘膜(17.5%,P＜0.05).但胃癌及癌前病变间H.pylori感染率无显著差别(P＞0.05),胃肠两型胃癌中H.pylori感染率分别为47.1%及42.2%,两者无显著差别(P＞0.05).胃癌及癌前病变组织中存在多种抑癌基因失活.H.pylori感染与癌前病变-肠化生中APC基因异常蛋白表达有关(Hp+43.2%vsHp-13.0%,P＜0.05).胃癌组织H.pylori感染阳性组中APC基因突变(50.0%)及蛋白表达(63.6%)、p53基因蛋白表达率(59.1%)显著高于阴性组(vs16.7%,P＜0.05;vs30.0%,P＜0.01;vs20.0%,P＜0.01).结论幽门螺杆菌感染及多种抑癌基因失活可能与胃癌的发生发展相关,H.pylori感染与APC,p53基因失活可能相关.
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胃癌高发区浙江岱山县幽门螺杆菌cag PAI的分布
目的了解浙江省胃癌高发区岱山县Hp临床分离株cag PAI的分布.方法从胃、十二指肠疾病患者胃黏膜活检组织中分离培养Hp菌株,其中岱山县124株,杭州市47株作为对照组.抽提基因组DNA后,用PCR检测存在于Hp cag PAI cagI上的cagA、cagM以及存在于cagⅡ上的cagT、ORF13和ORF10等基因.结果岱山县Hp中,cagA阳性率为100.0%(124/124),其中可能有完整cag PAI者占82.3%(102/124);从消化性溃疡和慢性胃炎患者分离的Hp中,分别有84.7%(50/59)和80.0%(48/60)的菌株可能有完整的cag PAI.岱山县Hp cag PAI内各基因阳性率及可能有完整cag PAI的Hp比例与杭州地区相比差异无显著性(P>0.05).结论浙江省胃癌高发区岱山县临床分离Hp菌株,其cagA不能作为完整cag PAI存在的标志;cag PAI的完整性及对其中的单个基因的检测都不能用来预测Hp相关的胃、十二指肠疾病的类型;来自胃癌高发区岱山县及非胃癌高发区杭州市的Hp,cag PAI差异无显著性.
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胃癌旁组织中HP、p53、c-erbB-2表达的初步探讨
自从Marshall和Warren发现幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylory,HP)以来,大量研究证实HP感染与慢性活动性胃炎和消化性溃疡关系密切.美国Wang等[1]报道:胃癌可能与幽门螺旋杆菌感染有关.为了探讨胃癌旁组织中HP阳性检出率与胃癌发生的相关性,作者等研究了胃癌旁组织中HP、p53、c-erbB-2的表达,现报道如下.
