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恶性肿瘤病因病机之我见
目前中医界多数观点认为,正虚邪积是导致恶性肿瘤发生的原因,即正气内虚,气滞、血瘀、痰结、湿聚、热毒等相互搏结,积聚日久而成有形肿块.因此,肿瘤总属本虚标实,多由虚而得病,因虚而致实,是一种全身属虚,局部属实的疾病~([1]).我们发现,病理性质相同的肿瘤患者,年轻人较之老年人恶性程度往往更高,肿瘤进展更快,预后更差;很多平素体质壮实,很少患病之人,却在偶然的体检过程中发现体内已有肿瘤;某些肿瘤,如乳腺癌,是随着人们生活水平和身体素质不断提高而发病率明显上升.
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MicroRNAs在前列腺癌中的研究进展
前列腺癌是男性泌尿系常见的恶性肿瘤.miRNAs通过对靶基因的负性调控,参与调控肿瘤的发生和发展过程.近年来研究表明许多miRNAs扮演着癌基因或抑癌基因的角色,参与调控前列腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移.
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循环肿瘤DNA的检测及其临床意义
恶性肿瘤因高发病率及病死率严重危害人类健康与生存,早期诊断对改善患者预后至关重要,然而由于肿瘤早期症状的非特异性,多数患者发现时已属晚期;且由于肿瘤基因的不稳定性[1],有创的病理活检难以实行动态监测,往往导致治疗失败的发生,因此早期诊断、实时监测肿瘤进展且无创的检测方法亟待开发。
肿瘤患者外周血循环游离DNA(circulating cell?free DNA,cfDNA)除来自正常及凋亡细胞释放的DNA外,还主要来自于肿瘤细胞释放的DNA,即循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA),使得肿瘤患者cfDNA在质和量上均不同于健康人群。ctDNA存在肿瘤相关变异,在肿瘤早期即可升高,可实时反应肿瘤原发灶及所有转移灶的平均水平[2],且取材方便、无创,近来受到广泛关注。本文就ctDNA的检测方法、临床意义进行综述。 -
CXCR5/CLCL13在恶性肿瘤中的研究进展
趋化因子在细胞向炎症定向迁徙中发挥重要的作用,它的功能由相应受体介导,两者的相互作用控制各种免疫细胞在循环系统与组织器官之间的定向迁徙.新研究显示趋化因子及其受体与肿瘤的发生发展有关,趋化因子通过自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖和控制肿瘤细胞运动,其中趋化因子受体 CXCR5与其配体 CXCL13在多种肿瘤中异常表达且与肿瘤进展密切相关.本文就趋化因子受体 CXCR5与其配体 CXCL13在恶性肿瘤中的新进展进行综述.
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利用激光显微切割技术提取高质量RNA
RNA的提取是许多实验研究的第一步,也是一个非常重要的环节.而获得高质量的RNA,又是后续实验进展顺利及结果可靠的有力保障.在以往对肿瘤的研究中我们大多以整块组织为研究对象,但众所周知肿瘤组织中不仅含有肿瘤成分还有间质细胞、炎细胞等成分;有些肿瘤组织还具有异质性的特点,即包含了肿瘤进展不同阶段的病变.这些都造成提取出的RNA不"纯",从而导致研究结果出现一定的偏差.还有些研究以培养的肿瘤细胞为实验材料,虽然部分地解决了细胞单一性的问题,但是细胞在培养过程中是否存在某些附加的突变从而影响实验结果却是值得考虑的.因此如何获取纯净的、高质量的RNA成为亟待解决的问题.1996年美国国立癌症研究所开发出了激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术[1].这是一项在显微镜下从组织切片中分离单一类型细胞群或单个细胞的技术.该技术成功地解决了组织中的细胞异质性问题,是肿瘤学及分子病理学研究的一项革命性技术.
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T细胞受体库及细胞因子表达与胃癌进展及转移的关系
目的了解在胃癌的发展过程中,肿瘤细胞与机体免疫系统间相互作用的特征. 方法采用高敏感的放射性标记半定量RT-PCR技术检测胃癌病人癌组织、非癌性粘膜组织及外周血各细胞亚群中细胞因子及T细胞受体亚家族mRNA的表达. 结果进展期胃癌外周血CD8+ T细胞中的增殖性T细胞克隆数低于早期胃癌(P=0.05).有淋巴结转移病例外周血CD8+ T细胞和CD4+ T细胞中的增殖性T细胞克隆数较无转移组明显减少(P=0.00017、P=0.016).有淋巴结转移病例的癌组织,其CD8+ T细胞中IL-6、IL-8、TNF-α和CD4+ T细胞中IL-4 mRNA的水平(0.43±0.17、0.42±0.11、0.18±0.05、0.08±0.03)均较非癌性粘膜组织中的(0.08±0.02、0.17±0.05、0.08±0.03、0.01±0.00)增高(P=0.040、P=0.020、P=0.017、P=0.034);而无淋巴结转移病例的癌组织与非癌性粘膜组织中各细胞因子的表达均未发现统计学差异. 结论胃癌病人T细胞受体库及细胞因子表达与胃癌进展及转移相关,进展期胃癌及发生转移的病例免疫系统受到抑制.
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IGFBP-2和LC3蛋白表达与胰腺癌进展的关系
目的 探讨胰腺癌患者胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-2)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白在癌组织中的表达及与患者肿瘤进展的关系.方法 回顾性选取病理科收集的胰腺癌组织标本75例(癌组织)、获取的癌旁组织标本40例(癌旁组织),收集时间2015年1月至2017年7月.检测两组标本中的IGFBP-2、LC3蛋白表达水平,并分析IGFBP-2、LC3蛋白与胰腺癌患者TNM分期、淋巴结转移、分化程度、门脉或腹腔神经侵犯、肿瘤病灶直径的关系.结果 癌组织中的IGFBP-2蛋白阳性表达率81.33%显著的高于癌旁组织的40.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);癌组织中的LC3蛋白阳性表达率34.67%显著的低于癌旁组织的80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);癌组织中IGFBP-2蛋白表达阳性与胰腺癌患者分化程度、TNM分期、淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05);癌组织中的LC3蛋白阳性表达率与胰腺癌患者TNM分期、分化程度具有显著的相关性(P<0.05).结论 胰腺癌组织IG-FBP-2蛋白高表达、LC3蛋白低表达,两者均与肿瘤组织分化程度、TNM分期相关,IGFBP-2蛋白高表达还与淋巴结转移相关.
关键词: 胰腺癌 胰岛素样生长因子结合蛋白 微管相关蛋白1轻链3蛋白 肿瘤进展 -
低级别胶质瘤:动态磁敏感对比增强磁共振灌注成像预测肿瘤恶变和病人临床反应
动态磁敏感对比增强(DSC)磁共振灌注成像可显示肿瘤新生血管和血管发生的生理信息,能反映肿瘤进展和病人临床反应.介绍DSC磁共振灌注成像在低级别胶质瘤诊断和治疗方面的应用价值.
关键词: DSC磁共振灌注成像 低级别胶质瘤 病人临床反应 肿瘤进展 -
多b值DWI在脑胶质瘤治疗后近期评价中的应用
目的 探讨应用多b值DWI中不同b值ADC值评估胶质瘤近期治疗效果及鉴别肿瘤进展的价值.方法 对47例经手术病理证实为脑胶质瘤且接受联合放化疗的患者行常规MRI及多b值DWI(b=0、1 000、2 000、3 000 s/mm2)扫描.分别在5种不同b值组合(b值组合分别为:0、1 000 s/mm2,0、2 000 s/mm2,0、3 000 s/mm2,1 000、3 000 s/mm2,2 000、3 000 s/mm2)的ADC图[ADC(1000/0)、ADC(/2000/0)、ADG3 000/0)、ADC(3 000/1 000)、ADC(3 000/2 000)]中测量病灶的平均和小ADC值(ADCman和ADCmin),计算其相对值(rADCmean、rADCmin).比较治疗后不同反应类型(完全有效、部分有效、稳定、进展)间及进展组与非进展组间ADC值的差异,通过ROC曲线分析不同ADC值诊断肿瘤进展的佳临界值和诊断效能.结果 ADC(3 000/0)、ADC(3000/1000)和ADC(3000/2000)图中的rADCmean在不同反应类型间和进展组与非进展组间差异均有统计学意义(P均<0.05);ADC(3000/1000)和ADC(3000/2000)图中的ADCmean在不同反应类型间和进展组与非进展组间差异均有统计学意义(P均<0.05).ADC(3000/2000)图中ADCnmean和rADCmean诊断肿瘤进展的曲线下面积大,分别为0.86和0.84,以ADCmean=408.65×10-6 mm2/s和rADCmean=1.12诊断胶质瘤进展的敏感度、特异度分别为89.3%0、71.0%和92.9%、77.4%.结论 通过高b值ADC图中病灶的ADCmean和rADCmean可较准确地评估胶质瘤的近期治疗效果,并为鉴别胶质瘤术后肿瘤进展提供有价值的信息.
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肿瘤浸润未成熟树突状细胞诱导血管生成的研究进展
我国肾癌发病率逐年上升,其中常见的病理类型是肾透明细胞癌。肾癌早期临床症状不明显,约30%患者在就诊时已经存在转移病灶,许多患者在手术后出现转移。对于转移性肾癌目前常用的放疗、化疗及细胞免疫治疗等方法疗效均有限[1-3]。近年来出现的抑制肿瘤血管生成( tumor angiogenesis )的多靶点酪氨酸激酶抑制剂是有效、特异性高的治疗方式,但超过50%患者口服药物后仍有肿瘤进展。进一步研究肿瘤血管生成及发展机制,加强机体抗肿瘤血管生成能力是目前研究的重点。本文综述肿瘤浸润未成熟树突状细胞( immature dendritic cell,imDC)诱导血管生成方面的研究进展。
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肝动脉化疗栓塞术联合高能聚焦超声治疗肝内乏血供肿瘤的临床研究
肝脏是恶性肿瘤转移常见的脏器,其中以肝内乏血供的转移灶多见.另外,部分原发性肝癌经过多次介入治疗后亦表现为肝内乏血供病灶.临床上,肝内乏血供恶性肿瘤的治疗效果差,大多数患者因肝内肿瘤病灶控制不理想,肿瘤进展致肝功能衰竭死亡.如何有效地提高肝内乏血供恶性肿瘤的治疗效果这一问题已成为目前临床中值得思考的难题之一.笔者用肝动脉化疗栓塞术(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)联合高能聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗肝内乏血供肿瘤,取得一定的临床体会,现总结2008年1月至如10年6月共治疗的38例病例报道如下.
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纵隔淋巴瘤16例临床分析
纵隔淋巴瘤是一种少见的淋巴瘤,通常以胸闷、咳嗽、呼吸困难等为主要临床表现,5年生存率约为55%~69% [1-2].按照病理类型主要分为:原发纵隔大B细胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤等.部分患者如:淋巴母细胞淋巴瘤,在短时间内肿瘤进展迅速,压迫呼吸窒息死亡.因此,对本病的认识有待进一步提高.本文回顾性分析我院2008~2010年收治的16例纵隔淋巴瘤患者的临床特点以及诊治情况,现报道如下.
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区域靶向联合优选化疗用于不能手术的Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌
近年来肺癌的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤首位,就诊患者中,中晚期肺癌约占80%.目前,在选择治疗上多集中于化疗或放疗,药物靶向治疗也显示了较好的疗效,但其有效率徘徊在40%左右,生存率、区域肿瘤的控制等方面还不尽人意.区域靶向治疗对局部肿瘤的控制具有显著的优势,联合个性化化疗能有效提高生活质量和延长无肿瘤进展生存时间.
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假尿嘧啶核苷与恶性肿瘤
假尿嘧啶核苷是tRNA降解的终产物,机体不再重新利用而从尿中排泄.因在肿瘤患者体内异常增高,被作为肿瘤标志物用于肿瘤的早期诊断、鉴别诊断、肿瘤进展与复发的监测、疗效和预后的判断.
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前列腺癌细胞上皮间质转化机制及治疗策略的研究进展
前列腺癌在美国是常见的男性恶性肿瘤,在中国,其发病率也逐年飙升。前列腺癌病死率居高不下,一旦发病,生存率较低,这主要归因于其较高的转移率,主要转移到骨等部位。肿瘤转移是细胞内多种分子机制共同作用的结果,在肿瘤进展中占据重要地位。而对于去势抵抗性前列腺癌的治疗方法有限,患者通常存活时间仅为2~3年。导致患者病死率高的一个重要原因是肿瘤转移,因此,针对前列腺癌患者转移的治疗已成为当前医学研究的热点之一[1]。与肿瘤转移相关的因素有很多,如新生血管发生、细胞外基质重塑、细胞程序性死亡异常等都对肿瘤转移起到促进作用。近来,上皮间质转化(epithelial- mesen-chymal transition,EMT)逐渐得到人们认识并被深入研究。上皮间质转化对于肿瘤细胞形态学、功能性等方面的改变影响巨大,它使肿瘤细胞易于向邻近组织及远处组织迁移,从而增加肿瘤的转移可能。
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Yes相关蛋白1对胆囊癌细胞增殖及迁移的影响
目的 探讨正常胆囊黏膜上皮、胆囊黏膜单纯性增生、不典型增生及胆囊癌黏膜上皮中Yes相关蛋白1(YAP1)的表达及其在胆囊癌病程发展中的作用和机制.方法 应用免疫组化法检测50例正常胆囊、101例慢性胆囊炎/胆囊结石及100例原发性胆囊癌患者的胆囊活检标本石蜡切片中胆囊黏膜上皮细胞类型及YAP1蛋白的表达与分布情况.原代培养胆囊黏膜上皮细胞,应用实时PCR (RT-PCR)法和蛋白印迹检测(Western blot)法比较正常黏膜上皮细胞、慢性胆囊炎上皮细胞与胆囊癌SGC996细胞YAP1 mRNA及蛋白表达差异情况.使用siRNA干扰胆囊癌SGC996细胞中YAP1的表达,并采用RT-PCR法和Western blot法检测EMT相关蛋白表达,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期.结果 免疫组化显示YAP1在胆囊癌、胆囊炎/胆囊结石组和正常对照组胆囊黏膜中的表达率分别为87.0% (87/100)、56.4% (57/101)和5.0% (1/20) (P <0.01).蛋白印迹显示YAP1蛋白在胆囊癌组织及细胞中表达明显高于正常组织及细胞,RT-PCR显示胆囊癌细胞YAP1 mRNA水平为正常胆囊黏膜上皮细胞的(12.5±1.2)倍(P<0.05).siRNA干扰SGC996细胞中YAP1表达后EMT相关蛋白E-cad、β-catenin、MMP2、FN、Vimentin等表达下降,细胞活力下降,细胞周期被阻滞在S期.结论 YAP1与胆囊癌细胞增殖及迁移密切相关,可能通过EMT途径促进肿瘤进展.
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前列腺穿刺活检病理结果提示神经周围侵犯在评估前列腺癌进展风险中的价值
目的:探讨前列腺穿刺活检提示神经周围侵犯( perineural invasion in biopsy ,PNIb)对前列腺癌分期、进展的评估价值。方法回顾性分析2006年1月至2013年3月收治的316例前列腺癌患者的临床资料,年龄51~80岁,平均69岁。穿刺前平均血清PSA水平为15.7μg/L。所有患者术前均接受CT或MRI及核素骨扫描检查,未发现肿瘤局部浸润或远处转移。均行经直肠超声引导下前列腺穿刺活检,术前诊断为局限性前列腺癌。手术方式均采用腹腔镜下根治性前列腺切除术。比较有PNIb组与无PNIb组根治术后病理的Gleason评分、手术切缘阳性率、肿瘤包膜侵犯率及精囊侵犯率等指标的差异。比较PNIb与根治性术后病理结果中神经周围侵犯( perineural invasion in prostatectomy specimen ,PNIp)分布情况的一致性。结果本组316例中, PNIb 发生率为32.5%(103/316)。有PNIb组与无PNIb组根治术后病理Gleason评分≤6分(16例与92例)、7分(46例与87例)、≥8分(41例与34例)间比较差异均有统计学意义(P<0.05);手术切缘阳性(75例与43例)、包膜侵犯(47例与36例)及精囊侵犯(32例与23例)间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示PNIb可作为手术切缘阳性、包膜侵犯、精囊侵犯( OR=11.358、OR=1.785、OR=2.364,P<0.05)发生的独立相关因素。本组103例PNIb中,22例为双侧PNIb,根治术后病理为双侧PNIp;81例为单侧PNIb,根治术后病理中55例为双侧PNIp,PNIb与PNIp发生部位比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论 PNIb可以作为评估前列腺癌肿瘤进展及发生范围的有效指标。
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前列腺癌根治术后淋巴结阳性患者的肿瘤进展情况和生存率
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Ta期尿路上皮乳头状肿瘤分期的进展:病理分级、瘤标的免疫组化表达、有丝分裂频率及DNA倍体之间的关系
〔Holmang S,et al.J Urol,2001,165:1124〕 通过对363例Ta期膀胱肿瘤病人(1988年WHO及国际泌尿外科病理学会分期标准)进行5年随访,观察不同免疫组化及分子标记物是否决定肿瘤进展。363例中低恶性倾向乳头状肿瘤95例,低恶性乳头状癌160例,高恶性乳头状癌108例。在后者的108例中G2 95例,G3 13例。所有随访期间肿瘤升期病例,对其初发肿瘤组织均再行免疫组化染色(p21,p53,Ki67,pRb)及有丝分裂频率、DNA倍体检测。结果表明:低恶性倾向乳头状肿瘤、低恶性乳头状癌及高恶性乳头状癌的复发率分别为35%、71%及73%(P<0.0001)。低恶性倾向乳头状肿瘤复发后均无肿瘤升期,低恶性乳头状癌及高恶性乳头状癌复发后肿瘤升期的发生率分别为4%及23%(P<0.0001)。G3及G2肿瘤升期发生率分别为45%及20%(P<0.0011)。初发为G2其后复发后升期的肿瘤,初发时p53表达明显高于对照组(P=0.0022),而其它各种肿瘤标记物差别无显著性意义。相对于G2肿瘤,多数G3肿瘤为非整倍体、有丝分裂频率较高,p53、Ki67过度表达,而Rb基因表达缺失。作者认为:1988年WHO及国际泌尿外科病理学会膀胱肿瘤分期标准较1973年WHO分期有较大进步。其不足是将高恶性乳头状癌分为G2及G3两个亚型,但两者肿瘤进展率及免疫组化标记物表达均不同,同样1999年WHO分期也存在这个问题。复发后进展的G2肿瘤与对照组相比免疫组化及分子标记物的表达均有所不同。(李昕摘译顾方六校)
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初发高危表浅膀胱癌的二次手术及预后:膀胱全切是否过早?
Brauers A,et al.J Urol,2001,165∶808] 作者对二次行TURBt术的中低分化T1期膀胱癌病人预后进行了评估。本组共47例,其中42例进行了二次电切,5例由于肿瘤较大或多发而行膀胱全切术。结果显示:42例中15例未发现肿瘤(36.0%),10例由于肿瘤升期而改变治疗方案(24.0%)。平均随访60个月,二次手术未及时发现肿瘤的病人复发率为33.0%;而二次手术时发现肿瘤为pTa、Tis及T1病人复发率分别为57.0%、75.0%及87.5%。二次手术未发现肿瘤的病人复发后器官保留率为100.0%。5例膀胱全切的病人中3例由于肿瘤进展而死亡,2例无瘤长期生存。作者认为:膀胱癌初次电切后可能有残余肿瘤,而二次电切为保留膀胱提供了可能。残余肿瘤在二次手术时可被发现并切除,如果二次手术时发现肿瘤升期或侵犯肌层,则需行膀胱全切术。 (李昕摘译 顾方六校)