首页 > 文献资料
-
胃大部切除术后胃动力障碍的治疗护理
对我院1992-10～2004-02胃大部切除术后动力障碍36例治疗护理体会如下.
关键词： 胃切除术后综合征/护理 胃/病理生理学 胃疾病/治疗 -
功能性消化不良胃动力异常与胃肠激素的关系
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一常见的症侯群[1-5],占消化疾病患者的20%～40%[6-8],对患者的生活质量有明显影响[9-14],因此一直是人们研究的热点问题.近发表的功能性胃肠道紊乱的罗马Ⅱ分类体系是以症状为基础的诊断标准[6,9,15].
关键词： 消化不良/病理生理学 胃/病理生理学 胃肠活动 胃肠激素类/生理学 -
大鼠胃电节律失常模型中NO/cGMP信号转导系统的作用
目的研究NO/cGMP信号转导系统在致大鼠胃电节律失常中的作用.方法建立大鼠胃电节律失常模型,计算机采集并分析正常和模型组大鼠胃电信号;肌间神经丛铺片,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法显示正常及模型组肌间神经丛氮能神经,并经图象分析定量;放免法测定正常及模型组胃平滑肌组织cGMP含量结果模型组肌间神经丛氮能神经分布面密度(15.0±4.5)%,cGMP含量(17.6±4.6)pmol.L-1.g-1及胃慢波异常节律指数(ARI,20.2%±8.7%)、频率变异系数(CV,34.7%±6.3%)均明显高于正常组,分别为(9.1±2.5)%,(11.8±2.1)pmol.L-1.g-1,(5.1±1.8)%,(21.0±4.2)%,P＜0.01,且模型组氮能神经面密度与该组ARI和CV呈显著正相关,相关系数r分别为0.73和0.69,P＜0.05,模型组cGMP含量与该组ARI和CV亦呈显著正相关,相关系数r分别为0.78和0.79,P＜0.01.结论模型组大鼠胃电节律失常与NO,cGMP升高有关,NO通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.
-
胃大部切除术后残胃功能性排空障碍诊治体会
目的探讨胃大部切除后残胃功能性排空障碍的病因、诊断及治疗措施.方法回顾性分析1994～2004-12发生的胃大部切除术后胃功能性排空障碍36例患者的临床资料.结果 36例中,9例因误诊为输出机械性梗阻而再次手术.本组无死亡病例,均治愈出院.结论残胃和空肠上段的正常运动功能障碍是主要病因,可能与手术造成支配胃和空肠上段的自主神经损伤有关.非手术治疗是主要的治疗手段,应尽量避免早期再次手术.
-
胃术后功能性排空障碍的防治(附15例报告)
目的探讨胃术后功能性排空障碍的病因、诊断、治疗及预防.方法回顾性分析15例经治疗的胃术后功能性排空障碍的临床资料.结果 15例均采用持续胃肠减压、营养支持、促进胃动力等方法治疗.14例治愈,1例死亡,病死率6.7%.结论胃手术后排空障碍的处理原则是行保守治疗,在维持水、电解质、酸碱平衡、肠外营养的基础上应用药物治疗有良好效果.
-
胃大部切除术后残胃功能性排空障碍53例诊治体会
目的探讨胃大部切除术后残胃功能性排空障碍的病因、诊断及治疗措施.方法回顾性分析1987～2001年12月发生的胃大部切除术后胃功能性排空障碍53例患者的临床资料.结果 53例中11例因误诊为输出端机械性梗阻而再次手术.本组无死亡病例,均治愈出院.结论残胃和空肠上段的正常运动功能障碍是主要病因,可能与手术造成支配胃和空肠上段的自主神经损伤有关.非手术治疗是主要的治疗手段,应尽量避免早期再次手术.
-
胃大部分切除术后残胃功能性排空障碍53例诊治体会
目的 探讨胃大部分切除术后残胃功能性排空障碍的病因、诊断及治疗措施.方法 回顾性分析1987-2007年12月发生的胃大部分切除术后胃功能性排空障碍53例患者的临床资料.结果 53例中11例因误诊为输出端机械性梗阻再次手术.本组无死亡病例,均治愈出院.结论 残胃和空肠上段的正常运动功能障碍是主要病因,可能与手术造成支配胃和空肠上段的自主神经损伤有关.非手术治疗是主要的治疗手段,应尽量避免早期再次手术.
-
猪胃中间横带及近远端部位的电生理变化
目的:测定猪空腹、餐后胃中间横带(MTB)及近远端部位平滑肌的电活动变化,探讨MTB在胃排空中的作用及机制.方法:在单光子发射计算机断层照相仪(SPECT)下对8只健康约克夏(Yorkshire)猪标记胃中间横带,麻醉后打开腹腔,分别在胃腹侧面浆膜层依次缝置4对Ag-AgCl双极电极:E4距幽门 2 cm;E3位于核素棒所标记MTB的中点处;E2位于蠕动波的起始处;E1位于胃底部.后利用RM6240B多道生理信号采集处理仪记录进食前后各部位平滑肌的电活动.结果:进食后各部位的慢波频率均较空腹时增加(P＜0.05);进食后E1处的锋电位频率、锋电位波峰面积、锋电位振幅较空腹时无明显变化;进食后E2-4处的锋电位频率、锋电位波峰面积、锋电位振幅较空腹时增加(P＜0.05);同一部位进食后的锋电位频率、锋电位波峰面积、锋电位振幅也较空腹时增加(P＜0.05).其变化值趋渐增加,以E4处大.结论:进食后MTB的电活动较空腹时增加,是自近端胃至远端胃的过渡,可能不是局部平滑肌收缩的结果.
-
缺铁对大鼠胃排空功能的影响及其机制
目的:研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及其机制.方法:将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30只,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红排空试验测定胃排空功能,计算排空率;用DCP-AES测定仪测定胃窦组织铁含量;RIA法测定胃窦组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示胃窦肌间神经丛AchE和NOS,并应用彩色图像分析系统测定标本阳性物面密度.结果:IDA大鼠胃排空率为(90±10)%,显著大于对照组(78±9)%(P<0.05);胃窦组织铁含量为(30±9)μg/g,显著低于对照组(311±69)μg/g(P<0.01);胃组织上清液cAMP和cGMP浓度分别为(11.7±3.8)nmol/L和(2.0±0.7)nmol/L,均显著低于对照组(15.0±2.6)nmol/L(P<0.05);(2.8±0.4)nmol/L(P<0.01),但cAMP/cGMP比值(5.8±0.2),显著高于对照组(5.4±0.1)(P<0.01);胃窦肌间神经丛AchE面密度(11.8±1.2)%,显著低于对照组(13.9±1.6)%(P<0.01),但其NOS面密度(10.8±1.6)%,显著高于对照组(9.5±1.0)%(P<0.05).结论:IDA大鼠胃排空功能亢进.缺铁可能通过影响Ach-cAMP,NO-cGMP信息传递,使cAMP/cGMP比值显著升高,导致胃平滑肌收缩功能亢进.
