广东医学杂志
Guangdong Medical Journal 광동의학
- 主管单位： 广东省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 广东省医学情报研究所
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9448
- 国内刊号： 44-1192/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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FOXF1蛋白在胃癌中的表达及意义
目的 检测FOXF1蛋白在胃癌中的表达并探讨其表达差异与临床资料及预后的关系.方法 收集160例胃癌患者,利用Oncomine基因芯片数据库预测FOXF1在胃癌中的表达,采用Western blot等方法检测胃癌及其癌旁正常组织中FOXF1蛋白的表达量,将胃癌中FOXF1表达低于癌旁组织的病例设为低表达组,其余病例设为高表达组,分析其与临床资料及病理特征的关系;应用Kaplan-Meier法分析FOXF1蛋白的表达差异与临床预后的相关性.结果 Oncomine数据库及Western blot实验均显示FOXF1蛋白在胃癌中相对表达量明显低于癌旁正常组织(P<0.05);FOXF1蛋白低表达与肿瘤的大小、分化及肿瘤分期密切相关(P<0.05).生存分析显示FOXF1蛋白低表达组生存率明显低于高表达组(P<0.05).结论 FOXF1蛋白参与了胃癌的发生和发展,可作为评估胃癌预后的指标.
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关节镜下自体腓骨长肌腱与同种异体肌腱重建前交叉韧带的疗效分析
目的 研究分析自体腓骨长肌腱与同种异体肌腱在重建前交叉韧带中的临床疗效.方法 确诊为前交叉韧带损伤并行手术治疗的患者,共计58例,根据术中移植物来源,将其分为A组(自体腓骨长肌腱重建组,n=29)和B组(同种异体肌腱重建组,n=29).所有患者均统计手术时间、术中出血量、关节肿胀、足弓情况及踝外翻;评估手术前后膝关节Lysholm、Tegner、IKDC、VAS评分、KT-1000测量值及踝关节Kofoed评分.结果 所有患者均获得平均(12.69±0.90)个月(11~14个月)随访,无神经血管损伤、感染、断裂、足弓塌陷与外翻受限等并发症.术前,A组与B组间的Lysholm、Tegner、IKDC、VAS、Kofoed评分及KT-1000测量值差异无统计学意义(P>0.05).A组、B组的手术时间为(103.62±9.15)min、(87.76±8.08)min,术中出血量为(71.03±15.49)mL、(55.86±11.03)mL,出院时膝关节肿胀发生率为3.4%、17.2%,两者之间差异有统计学意义(P<0.05).术后,两组末次随访的评分较治疗前均有明显改善,并差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组间的Lysholm、Tegner、IKDC、VAS、Kofoed评分及KT-1000测量值差异无统计学意义(P>0.05);A组的Kofoed评分与术前相比无明显差异(P>0.05).结论 关节镜下自体腓骨长肌腱与同种异体肌腱在重建前交叉韧带的疗效相似.腓骨长肌腱重建一定程度上增加了手术时间及出血量,但具有并发症及费用少等优点,可优先考虑使用.
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肋间神经阻滞与胸椎旁阻滞对于乳腺肿物手术麻醉效果的比较
目的 探讨胸椎旁神经阻滞和肋间神经阻滞应用于乳腺肿物切除术的镇痛效果以及术后镇痛药物的消耗量.方法 60例行择期乳腺肿物切除手术的患者随机分为胸椎旁阻滞组(PVB组)和肋间神经阻滞组(INB组).PVB组在T4椎旁间隙给予20 mL 0.5%的罗哌卡因,而INB组从T2~6肋间分别给予4 mL 0.5%的罗哌卡因.主要观察指标是操作时间、起效时间以及24 h内镇痛药物的消耗量,次要的观察指标主要是术后疼痛评分(NRS),手术过程中芬太尼的用量以及术后恶心、呕吐的发生情况.结果 INB组术后24 h舒芬太尼的用量与PVB组相比显著下降(P<0.05),与PVB组首次镇痛药物给予时间(117.5±23.4)min相比较显著增长,INB组第1次需要镇痛药物的时间为(174.3±37.6)min.而INB组的NRS评分与PVB组相比,在术后4、6 h静止状态下NRS疼痛评分显著降低(P<0.05).对于运动状态下的NRS评分,在术后4 h INB组的NRS评分更低,然而在术后其他时间点,INB组与PVB组的NRS评分差异无统计学意义(P>0.05).两组患者术后恶心、呕吐的发生率也差异无统计学意义(P>0.05).结论 与胸椎旁神经阻滞相比,肋间神经阻滞阻滞能够降低术后24 h舒芬太尼的用量以及术后4、6h的静息疼痛评分和术后4h的运动疼痛评分.
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卵巢癌患者血清胸苷激酶1的水平及其与预后的相关性
目的 研究细胞质胸苷激酶1(TK1)在卵巢癌中的表达情况,探讨其与卵巢癌临床病理参数的关系及对卵巢癌预后的临床意义.方法 用免疫印迹增强化学发光法与电化学发光法分别对62例卵巢癌患者(卵巢癌组)、52例卵巢良性疾病患者(卵巢良性疾病组)、50例健康体检女性(健康对照组)的血清TK1、CA125水平进行检测.结果 卵巢癌组TK1水平[12.32(1.83,161.33)pmol/L]明显高于卵巢良性疾病组[2.14(0.99,15.43)pmol/L]和健康对照组[1.11(0.59,2.08)pmol/L](P<0.05);卵巢癌组CA125水平[223.54(14.26,3645.21)ug/L]明显高于卵巢良性疾病组[12.27(6.12,231.25)μg/L]和健康对照组[6.89(4.67,31.22)μg/L](P<0.05),血清TK1的水平与卵巢癌患者的FIGO临床分期和肿瘤分化程度有关(P<0.05);而与患者年龄、组织分型、肿瘤大径、淋巴结转移等因素均无关(均P>0.05);治疗前血清CA125的水平与卵巢癌患者的肿瘤组织学类型、FIGO分期、分化程度以及腹腔积液量均有关(P<0.05),Spearman相关分析的结果显示,卵巢癌患者治疗前血清TK1水平与CA125无相关性(r=0.016,P=0.380).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,血清TK1<12.32 pmol/L的卵巢癌患者的5年累积生存率为51.1%,显著高于血清TK1≥12.32 pmol/L的卵巢癌患者(21.3%),差异有统计学意义(P<0.05);多因素Cox风险回归分析显示,治疗前血清TK1水平和FIGO临床分期是影响患者总体生存时间的独立危险因素(均P<0.05).结论 血清TK1水平是影响卵巢癌患者预后的独立危险因素.
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衰老标志物在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义
目的 探讨衰老标志物衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)及P16INK4A在大肠腺瘤及大肠癌中的表达及其临床意义.方法 应用SA-β-gal染色法和免疫组织法分别检测30例大肠腺瘤及腺瘤旁正常组织、48例大肠癌组织及癌旁组织中SA-β-gal及P16INK4A的表达.分析和比较不同病理特征的大肠腺瘤及大肠癌中SA-β-gal和P16INK4A的表达情况.结果 大肠腺瘤组织中SA-β-gal和P16INK4a的表达明显高于大肠癌组织及腺瘤旁正常组织,大肠癌组织中SA-β-gal和P16INK4a的表达明显低于癌旁正常组织.SA-β-gal在绒毛管状腺瘤、>1 cm的腺瘤、进展期腺瘤中低表达,在低分化腺癌、有远处转移、Ⅳ期的大肠癌中低表达.P16INK4a在无淋巴结转移、Ⅰ、Ⅱ期大肠癌中高表达.结论 SA-β-gal及P16INK4a在不同大肠组织中的表达情况提示细胞衰老可能作为抑制途径参与到腺瘤发生癌变的过程中.推测SA-β-gal的检测可能作为预警高风险癌前病变的标志物,P16INK4a可作为大肠癌预后良好的指标.
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可弯曲喉罩应用于小儿眼科手术的评价
目的 评价可弯曲喉罩应用于小儿眼科手术的有效性及安全性.方法 择期行眼科手术患儿60例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄2~8岁,体重12~27 kg.采用随机数字表法分为可弯曲喉罩组(F组)和气管插管组(T组),每组30例.麻醉诱导:F组采用咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼0.6μg/kg、丙泊酚3 mg/kg,T组在F组基础上加用顺式阿曲库铵0.15 mg/kg.麻醉维持:丙泊酚6~10 mg/(kg·h),瑞芬太尼0.2~0.5μg/(kg·min).记录麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后(T1)、置入喉罩或气管导管即刻(T2)、手术开始时(T3)、手术结束时(T4)、拔出喉罩或气管导管即刻(T5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP),并于T0、T2、T3、T5采集血样测量血糖及皮质醇浓度;记录患儿的麻醉时间、自主呼吸恢复时间、拔管时间、麻醉复苏时间、麻醉药物使用总量;并记录喉罩或者气管导管置入的首次成功率及总成功率,麻醉复苏期间的并发症(胃胀气、呛咳、喉痉挛、躁动等),术后24 h内并发症(声嘶、咽喉痛等)的发生情况.结果 与F组比较,T组HR、MAP在T2、T3、T5时明显增高,且差异有统计学意义(P<0.05);与T1比较,F组HR、MAP除T5时稍有增高(P<0.05)外,T2、T3、T4差异均无统计学意义(P>0.05);而T组HR在T2、T3、T5时有明显增高,MAP在T2、T3、T4、T5均有明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与F组比较,T组自主呼吸恢复时间、拔管时间、复苏时间均明显延长,术后呛咳、躁动发生率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 可弯曲喉罩用于小儿眼科手术血流动力学平稳,应激反应轻,麻醉复苏快,并发症少,安全有效,值得在临床上推广.
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Tim-3在急性冠脉综合征患者CD3+T细胞中的表达及与炎症指标的相关性
目的 通过流式细胞术检测T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(Tim-3)在急性冠脉综合征(ACS)患者CD3+T细胞中的表达情况,并分析其与血清炎症指标的相关性.方法 选取ACS患者47例(ACS组),稳定型心绞痛共43例(SAP组)和健康者共40例(对照组),采用流式细胞法检测所有研究对象的外周血CD3+T细胞的Tim-3表达,分析Tim-3表达与患者临床特征及肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的关系.结果 ACS组的TNF-α、CRP和LDL-C显著高于SAP组和对照组(P<0.05),其中ACS组外周血CD3+T细胞中Tim-3表达率显著高于SAP组和对照组(P<0.05),SAP组外周血CD3+T细胞中Tim-3表达率显著高于对照组(P<0.05),心肌梗死患者中的CD3+T细胞中Tim-3的表达率显著高于不稳定型心绞痛患者(t=3.122,P=0.003),且不同狭窄程度患者的CD3+T细胞中Tim-3的表达率差异有统计学意义(P=0.004),重度狭窄的患者显著高于轻、中度患者(P<0.05),CD3+T细胞中Tim-3的表达率和TNF-α、CRP和LDL-C均呈正相关(P<0.001).结论 ACS患者中外周血CD3+T细胞高表达Tim-3,其与患者的病情和冠状动脉狭窄程度以及炎症反应具有相关性.
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腰椎间盘突出症严重程度与腰椎曲度相关性的影像学研究
目的 探讨腰椎间盘突出症严重程度与腰椎曲度的关系.方法 随机抽取52例保守治疗无效需开放手术治疗的腰椎间盘突出症患者作为手术组,同时从保守治疗有效腰椎间盘突出症患者、体检科正常人员中选取年龄及性别相匹配的52例分别作为保守治疗组、正常组,3组皆在腰椎侧位X线片上测量腰椎曲度的腰椎曲线指数、腰椎前凸角度、骶骨倾斜角、Harrison椎体后缘切线角,并对所测量数值作统计学分析.结果 腰椎曲线指数、腰椎前凸角度、骶骨倾斜角、Harrison椎体后缘切线角在3组比较均差异有统计学意义(P<0.01),手术组的4种测量值均比正常组明显减小(P<0.01),腰椎前凸角度及骶骨倾斜角比保守治疗组减小(P<0.05),但腰椎曲线指数及Harrison椎体后缘切线角与保守治疗组差异无统计学意义(P>0.05),保守治疗组的腰椎曲线指数、腰椎前凸角度、Harrison椎体后缘切线角均比正常组小(P<0.01),但骶骨倾斜角与正常组差异无统计学意义(P=0.102).结论 腰椎盘突出症越严重患者其腰椎曲度异常改变也越明显,在临床治疗中应意识到腰椎曲度的重要性.
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经口咽齿状突下移技术治疗颅底凹陷症伴寰枢椎脱位的疗效
目的 研究经口前路寰枢椎复位植骨融合内固定术(TARP)手术将齿状突下移、寰枢椎内固定治疗颅底凹陷症的临床疗效和相关影像学参数,介绍关于TARP手术治疗颅底凹陷症的相关临床经验.方法 回顾性分析21例颅底凹陷症患者,年龄21~64岁[平均(38±11.1)岁].所有患者均采用TARP手术进行治疗,评估术前、术后JOA评分,延髓脊髓角等相关临床疗效参数和影像学参数,20例患者(20/21)平均随访(12.5±7.6)个月,1例患者因骨质疏松症,术后出现螺钉松动,后失访.将20例患者术前、术后参数,使用配对样本t检验进行统计学分析.结果 术后20例患者的症状均较术前有不同程度改善,术前JOA评分平均(12.75±3.31)分(n=20),术后(15.9±1.52)分(n=20),改善率为76%;术后的影像学资料提示,患者延髓脊髓角平均较术前改善,由术前的(128.7±11.9)°(n=20),改善为术后的(156.5±8.1)°(n=20)(P<0.01).结论 TARP手术的复位功能和术中的颅骨牵引,可以即时将颅底凹陷症的齿状突上移,对颈脊髓起到直接减压、固定的作用,其临床效果明显,值得推广.
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改良心形吻合法在不同类型小儿先天性巨结肠中的应用
目的 研究改良心形吻合法治疗不同类型小儿先天性巨结肠的临床效果.方法 选取小儿先天性巨结肠患者48例,采用随机数字法分为对照组和观察组,每组各24例.对照组患儿行Swenson术治疗,观察组患儿行改良心形吻合法.比较两组患儿的各手术效果指标及小肠结肠炎、吻合口瘘等并发症发生率,并比较两组患儿术后排便功能评分.结果 观察组的术中出血量、术后禁食时间、住院时间及手术时间均明显低于对照组(P<0.01);观察组的总并发症发生率为8.33%,对照组的总并发症发生率为33.33%,观察组明显低于对照组(χ2=4.55,P=0.03);观察组术后的排便功能优良率明显高于对照组(P<0.01).结论 改良心形吻合法治疗不同类型小儿先天性巨结肠的效果显著,手术安全性较高,且术后并发症低,能有效促进生活质量和排便功能恢复,值得在临床推广.
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TRESK介导mTOR信号通路对谷氨酸诱导脊髓神经元细胞凋亡的影响
目的 观察TRESK介导mTOR信号通路对谷氨酸诱导脊髓神经元细胞凋亡的影响.方法 脊髓原代神经元细胞接种于培养孔或培养皿中.采用随机数字表法,将其随机分为4组,每组48孔和18皿:空白对照组(C组)、谷氨酸处理组(G组)、谷氨酸+TRESK siRNA组(Glu+T组)和谷氨酸+TRESK siRNA+mTOR特异性抑制剂组(Glu+T+m组).C组不予任何处理;G组谷氨酸(100μmol/L)处理24 h;Glu+T组使用TRESK siRNA转染神经元细胞后,谷氨酸(100μmol/L)处理24 h;Glu+T+m组使用TRESK siRNA转染神经元细胞后,终浓度为20 nmol/L的mTOR特异性抑制剂Rapamycin(Rapa)预处理20 min后再用谷氨酸(100μmol/L)处理24 h.各组谷氨酸处理24 h后,测定神经元凋亡率、cleaved Caspase3和Bax蛋白的表达水平,测定mTOR磷酸化水平及TRESK mRNA表达.结果 与C组比较,G组大鼠脊髓神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase3和Bax蛋白表达上调(P<0.05);与G组比较,Glu+T组大鼠脊髓神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase3和Bax蛋白表达增加(P<0.05);与Glu+T组比较,Glu+T+m组大鼠脊髓神经元活力升高,细胞凋亡率下降,cleaved Caspase3和Bax蛋白表达减少(P<0.05).与C组比较,G组脊髓神经元TRESK mRNA表达明显上调(P<0.05);与G组比较,Glu+T组大鼠脊髓神经元TRESK mRNA表达明显下调(P<0.05).与C组比较,G组脊髓神经元mTOR磷酸化水平表达明显增加(P<0.05);与G组比较,Glu+T组脊髓神经元mTOR磷酸化水平表达明显增加(P<0.05);与Glu+T组比较,Glu+T+m组脊髓神经元mTOR磷酸化水平表达明显减少(P<0.05).结论 TRESK介导mTOR信号通路抑制谷氨酸诱导脊髓神经元凋亡.
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丹参酮胶囊对临床细菌分离株的体外抑菌作用
目的 探讨丹参酮胶囊单独及联合用药时,对革兰阳性(G+)球菌、革兰阴性(G-)杆菌的体外抑菌效果.方法 以琼脂稀释法测定丹参酮胶囊对G+球菌(金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎双球菌、无乳链球菌、肠球菌)和G-杆菌(大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌)的小抑菌浓度(MIC),以棋盘稀释法分别测定万古霉素或美罗培南与丹参酮胶囊联合用药对金黄色葡萄球菌或大肠埃希菌的MIC,并计算分级抑菌浓度(FIC).结果 丹参酮胶囊对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的MIC值分别为(19.69±6.75)μg/mL和(20.15±13.56)μg/mL.对耐甲氧西林凝固酶阴性表皮葡萄球菌(MRCNS)及甲氧西林敏感凝固酶阴性表皮葡萄球菌(MSCNS)的MIC值分别为(40.00±20.24)μg/mL和(44.24±20.86)μg/mL,两组组内MIC值差异无统计学意义(P>0.05).对肺炎双球菌的MIC值为(179.2±64.34)μg/mL,对肠球菌、无乳链球菌和4种G-杆菌的MIC值均>256μg/mL.万古霉素单独用药和与丹参酮胶囊联合用药的MIC值差异有统计学意义(P<0.05),联合用药时对MRSA及MSSA的FIC分别为0.91±0.15和0.95±0.11,呈相加作用.结论 丹参酮胶囊对葡萄球菌有较明显的抑制作用,且与万古霉素联合用药抑制金黄色葡萄球菌时能减少万古霉素的用药量,有望成为临床上治疗金黄色葡萄球菌感染的用药.
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诱导成骨分化过程中BMP与WNT信号通路串话机制
目的 探究小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化过程中,BMP-2/Smad信号通路与Wnt/β-catenin通路的串话机制.方法 将预先准备好的重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)质粒转染至C3H10T1/2细胞,利用G418抗药性筛查转染成功的细胞.将实验细胞分为转染组、空白组.通过ELISA检测各组细胞上清液中的BMP-2含量,采用Western blot和RT-PCR方法检测两组中Smad泛素化调节因子2(Smurf2)、β-链蛋白(β-catenin)、磷酸化β-链蛋白(pβ-catenin)、转录因子RUNX2、淋巴增强因子1(LEF1)、Axin2、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)等关键细胞因子的表达水平.结果 与空白组比较,转染组BMP-2浓度升高并维持在较高水平(P<0.05),β-catenin mRNA的表达上调(P<0.05)和磷酸化水平增加(P<0.01),LEF1蛋白合成上调(P<0.05),Smurf2蛋白表达减少(P<0.05),RUNX2的mRMA表达上调(P<0.01).结论 在成骨细胞分化过程中,BMP-2/Smad信号通路与Wnt/β-catenin通路存在串话机制,增加β-catenin的表达水平,促进β-catenin的磷酸化.
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转化生长因子-β通路在腹腔间隔室综合征大鼠模型肠黏膜损伤修复中的作用
目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在腹腔间隔室综合征(ACS)大鼠模型肠黏膜损伤修复中的作用.方法 SD大鼠30只,随机分为实验组(ACS)组 、对照组(sham组).实验组模型建立成功后再以相应腹内压(20 mmHg)维持0.5、2、4、6 h 4个时间点随机分为4个组,每组6只.每组实验末期,正中剖腹,找到回盲部,切取近端回肠组织,Q-PCR检测TGF-β、cyclinD、CDK-2表达水平,Western blot检测TGF-β、S-mad2、磷酸化S-mad2(p-Smad2)蛋白表达水平;此外,如上相同分组共5只大鼠,处理同上,常规HE染色.结果 sham组回肠黏膜上皮细胞结构完整,排列相对整齐;ACS组0.5 h肠黏膜损伤相对较轻,绒毛部分脱落;2 h时肠黏膜明显水肿,肠黏膜上皮间隙增宽,黏膜上皮细胞变性及坏死;4h和6h肠绒毛完整性被破坏,绒毛顶端脱落,广泛糜烂,中性粒细胞浸润.ACS组0.5、2、4、6 h组TGF-β表达量较sham组表达降低(P<0.05),cyclinD、CDK-2表达量较Sham组升高,差异有统计学意义(P<0.05).ACS组中TGF-β、p-Smad2蛋白表达较sham组降低,差异有统计学意义(P<0.05),S-mad2蛋白表达在sham组和ACS组中差异无统计学意义(P>0.05).结论ACS形成后会造成肠黏膜损伤,肠黏膜损+伤后TGF-β信号通路启动一系列分子反应,促进肠黏膜损伤的修复.
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亲环素D对氧化应激诱发的肾小管上皮细胞坏死的影响
目的 探讨亲环素D(Cyp D)在氧化应激时对肾小管上皮细胞坏死的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分对照组(n=6)、假手术组(n=6)及缺血再灌注组(n=6),观察各组血肌酐及肾小管坏死情况.体外培养人近端肾小管上皮细胞HK-2细胞系,以不同浓度(0.75、1.5、3 mmol/L)过氧化氢作用12 h及以1.5 mmol/L过氧化氢作用HK-2细胞不同时间(6、12、24 h),观察不同处理条件下细胞的坏死情况;使用环孢素A(CsA)或Cyp D-siRNA预处理、1.5 mmol/L过氧化氢作用HK-2细胞12 h后,观察细胞坏死情况.结果 缺血再灌注组大鼠的血肌酐较对照组及假手术组明显升高(P=0.017,P=0.018);肾组织行HE染色,可见缺血再灌注组近端肾小管明显扩张、刷状缘消失,并存在大量管型、细胞空泡变性以及上皮细胞坏死脱落,对照组和假手术组未见肾脏组织损伤.H2 O2刺激HK-2细胞系,细胞坏死呈时间及浓度依赖性,随着作用时间增加及H2 O2浓度的增加,HK-2细胞坏死率显著增加;Cyp D-siRNA及Cyp D抑制剂CsA均可明显减轻H2 O2所诱导的细胞坏死(P=0.026,P=0.008).结论 Cyp D介导了氧化应激诱发的肾小管上皮细胞坏死,通过抑制Cyp D可以改善氧化应激下肾小管上皮细胞的存活率,从而在一定程度上减少缺血再灌注诱发的急性肾损伤.
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靶向人Beclin1非编码区小分子干扰方法的建立及效果评价
目的 建立靶向人Beclin1非编码区小分子干扰(siRNA)的方法并对其效果进行评价.方法 设计分别靶向人Beclin1 mRNA不同区域的siRNA:靶向5′-UTR的siRNA-#1、靶向3′-UTR的siRNA-3#和siRNA-4#,及靶向编码区的阳性对照siRNA-2#.各siRNA转染HEK293细胞48 h后,蛋白印迹法检测Beclin1及自噬标记蛋白LC3的变化;或者采用双荧光mRFP-GFP-LC3(tfLC3)质粒再转染24 h,荧光显微镜观察并统计细胞内红色及黄色LC3亮点的变化.结果 转染siRNA后,特异靶向3′-UTR的siRNA-3#和siRNA-4#及靶向编码区的siRNA-2#(阳性对照)能显著抑制HEK293细胞的Beclin1和LC3的蛋白表达;并导致自噬体(黄色亮点)及自噬溶酶体(红色亮点)明显减少.结论 采用靶向3′-UTR的特异siRNA可成功敲低(knock-down)人Beclin1的表达,并减少细胞自噬活性.成功建立的3′-UTR特异siRNA方法,为以后干扰和突变体共表达研究提供基础.
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稀土氯化镧逆转卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP的作用
目的 探讨氯化镧逆转卵巢癌细胞顺铂耐药作用,确定目标氯化镧浓度.方法 用不同浓度氯化镧及与顺铂共处理COC1和COC1/DDP细胞,通过台盼蓝染色、MTT试验检测氯化镧对COC1、COC1/DDP细胞的抑制率,电子透镜观察细胞形态学改变.结果 在不同浓度氯化镧及与顺铂共培养作用下,高浓度氯化镧对卵巢癌细胞及其耐药细胞的增殖有抑制作用,促进细胞凋亡,而低浓度氯化镧对卵巢癌细胞及其耐药细胞无明显增殖抑制作用,与顺铂共培养其逆转卵巢癌耐药细胞作用不明显,而1.5μmol/L浓度的氯化镧对卵巢癌细胞及其耐药细胞的增殖无明显促进及抑制作用,但与顺铂共培养对卵巢癌细胞及卵巢癌耐药细胞有抑制增殖作用,促进细胞凋亡作用增强.结论 1.5μmol/L氯化镧可逆转卵巢癌细胞顺铂耐药,而大于1.5μmol/L氯化镧对卵巢癌顺铂耐药细胞有抑制作用.
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人参皂苷CK联合环磷酰胺对胶质瘤细胞的作用
目的 观察人参皂苷CK联合烷化剂类化疗抗癌药物环磷酰胺对胶质瘤细胞的抑制作用.并探讨联合用药的剂量与胶质瘤细胞抑制率的关系.方法 取对数生长期的胶质瘤细胞分组,分别为(1)环磷酰胺组;(2)人参皂苷CK组;(3)根据人参皂苷CK的抑瘤率结果,选择相应的浓度与环磷酰胺组成联合用药组.分别用不同浓度的环磷酰胺(30、35、40、45、50 ng/mL)、人参皂苷CK(10、15、20、25、30 mg/mL)和环磷酰胺(30、35、40、45、50 mg/mL)与人参皂苷CK(25、30 mg/mL)联合用药,与肿瘤细胞接触后,用MTT法进行活细胞数测定,观察药物对肿瘤抑制率的影响,并比较人参皂苷CK、环磷酰胺和人参皂苷CK联合环磷酰胺对胶质瘤细胞生长的敏感性.结果 MTT法检测显示人参皂苷CK对胶质瘤细胞有一定的抑制作用,并存在浓度依赖关系;当环磷酰胺浓度达到50 mg/mL时,对胶质瘤细胞的抑制率大;人参皂苷CK联合环磷酰胺组对胶质瘤细胞的抑制率高于环磷酰胺组(P<0.05).结论 人参皂苷CK联合环磷酰胺应用可使环磷酰胺在较低的浓度时抑制胶质瘤细胞的作用明显增强,人参皂苷CK起到了增敏协同的作用.
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多区域多发性多生牙伴罕见尖牙区多生牙1例
患者,女,13 岁,2017 年3 月19日因口内数颗乳牙迟迟未替换,来佳木斯大学附属口腔医院儿童口腔科就诊,后转入我院正畸科. 临床检查可见:面型左右对称,眼裂倾斜,鼻梁塌陷,面下1/3短,颌骨发育、皮肤及口内黏膜未见异常,无软硬腭裂,开口型开口度未见异常. 口内可见51、52、53、54、55、16、17、61、62、63、64、65、26、27、31、32、73、74、75、36、37、41、42、83、84、85、46、47 牙. 常规拍摄全口曲面断层片示(图1 ):11、12、13、14、15、18、21、22、23、24、25、28、33、34、35、38、43、44、45、48 牙胚,患者年龄与牙龄不符. 具体表现如下:上颌乳中切牙、乳侧切牙滞留,曲面断层片见其根部有2 颗形似瘤状多生牙,多生牙根方见正常恒中切牙、恒侧切牙牙胚. 13、14牙间和23、24牙间分别见一颗形似前磨牙的牙胚;33、43舌侧分别见一颗形似尖牙牙胚;右侧下颌前磨牙区见3颗形似前磨牙牙胚,其中 85 牙附近的一颗形似牙冠,牙根未发育;左侧下颌前磨牙区见3 颗形似前磨牙牙胚,除 45牙牙根发育约为 2/3 外,其余牙根均发育约1/3. 进一步询问病史,否认家族其他成员有类似病史及先天疾病. 诊断:1.全口多发性多生牙(共16颗)、其中上颌切牙区2颗,下颌尖牙区2颗,上、下颌磨牙区分别有6、6颗(共16颗);2.51、52、61、62、73、83乳牙滞留.
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Cronkhite-Canada综合征1例
患者,女,67岁,因间断腹泻4个月,四肢皮肤色素沉着,指(趾)甲发黄、变形2 个月,加重1 个月于2016年8月15 日就诊于我院胃肠内科.患者4个月前无明显诱因出现腹泻,每日3~4次,黄色水样便. 2个月前出现脱发、四肢皮肤色素沉着,指(趾)甲变厚、发黄、卷曲,指趾末端增粗. 1月前腹泻加重,每日7 ~8 次,伴血便,全腹隐痛,脐周明显,伴里急后重感,便后腹痛略缓解,于外院做肠镜示全结肠黏膜多发鹅卵石样突起,行抗感染、止泻、对症治疗,病情略缓解. 病程中,伴乏力、味觉减退,体重减轻约 5 kg. 既往吸烟史 20年. 家族史无特殊. 查体: 体温36.7℃,心率84 次/min,呼吸18 次/min,血压101/74 mmHg,颜面轻度浮肿,灰暗,散在棕色斑点,深浅大小不一,毛发枯燥,易脱落,带毛囊,舌乳头萎缩,舌面光滑如镜,四肢色素沉着,指(趾)甲增厚,粗糙、色黄、卷曲,指(趾)端杵状增生(图 1). 辅助检查:钾2.73 mmol/L,血清白蛋白26.5 g/L;促甲状腺激素26.08 uIU/mL,游离 T33.28 pmol/L,游离 T410.63 pmol/L;超敏C反应蛋白8.34 mg/L;便潜血阳性;先后送检粪便培养 3次,第 1 次为大量白假丝酵母菌,其余2 次阴性;抗小肠杯状细胞抗体IgG、IgA 1:32 阳性. 2016 年7 月11日行胃镜检查:胃窦各壁广泛分布颗粒状黏膜突起;病理示黏膜慢性炎症;幽门螺旋杆菌阴性.
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结肠促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤1例
患者,男,29岁. 因间歇腹痛1 d于2017年2月23日到我院就诊. 发病后疼痛持续加重,伴发热. 无恶心、呕吐、腹泻,无放射痛、转移性腹痛. 发病1d未排气、排便. 体格检查:左下腹腹肌紧张,伴压痛及反跳痛,肠鸣音亢进. 腹部 B 超显示:降结肠段混合回声团,性质待定(肠套叠?). CT检查提示结肠癌( T3 期).结肠镜检查示:降乙交界见一隆起性病变,环绕 1/2 肠壁生长,表面见一溃疡,肠腔明显狭窄,取肿物溃疡面活检. 病理检查提示:黏膜慢性炎.后外科行腹腔镜探查 +肠粘连松解+左半结肠切除术,术中取肿物冰冻切片诊断为:结肠恶性肿瘤. 术后病理大体观:结肠一段,长18 cm,周径3~6.5 cm,距一端切缘2 cm处黏膜下见一结节状肿物,大小约6 .2 cm × 5.4 cm ×5 cm,肿物相应的黏膜面的皱襞消失,见小灶性糜烂,肿物切面灰白色,质中,伴有坏死,肿物浸润至外膜层,肠系膜纤维脂肪组织中查见结节 12 粒,直径 0.1 ~0.8 cm. 镜下:肿瘤位于肠黏膜下,由大小不一,外形不规则的小圆细胞巢组成,可见坏死及核分裂象;瘤细胞巢之间及其周围为大量增生的致密纤维结缔组织,伴有黏液样变性,肠周查见淋巴结12粒,均未见肿瘤转移,见图1;免疫组化:P-CK/CK8部分( +) , Vim-entin ( +) , Desmin ( +) , Syn 部分( +),CD57( +),WT-1( +),CK7/CK20( -), P63( -),CDX-2( -), S-100/CgA/CD99/( -) , SMA/Myo-globin/MyoD1/Myogenin ( -) , CD34/CD117 ( -) , PLAP ( -) , Inhibin -α( -) ,Ki-67 约15%( +) ,见图 2;Fish检测EWS-WT1 融合基因呈阳性;符合:促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤( DSRCT).
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脾切除后合并人感染猪链球菌病休克型1例
患者,男,41 岁,建筑工人,因腹泻伴畏寒、发热、气促、四肢乏力1d于2017年1月29日上午入住我院感染科,入院不久即转入重症医学科.患者于1 月28 日开始,无明显诱因出现腹泻,7 ~8 次/d,起初由黄色稀烂便,逐渐转为水样便,伴有腹胀,口干,畏寒、发热、寒战,气促,四肢乏力,尿少,急诊拟"发热查因"收住感染科. 入院后患者气促无缓解,口唇、四肢紫绀,血压低,有痰,但无力咳出. 既往史:10年前因外伤致脾破裂行脾切除手术史,5 年前有肠梗阻手术史. 体格检查:体温39.2℃,脉搏165次/min,呼吸42 次/min,血压64/30 mmHg,指脉氧测不出,神清,烦躁不安,双肺呼吸音粗糙,可闻及少许湿性啰音,左手食指、中指可见3个微小伤口,伤口干燥,无渗液红肿,四肢发绀、冰凉. 辅助检查:血常规:WBC 1.17 ×109 · L -1 ,N 41.84%,Hb 120 g/L,Plt 76 ×109 · L-1. 血降钙素原( PCT ) 17.63 ng/mL. 肾功能:BUN 6.95 mmol/L, Cr 234 μmol/L.心肌酶:CK 716 U/L, AST 170 U/L, LDH 348 U/L. 血气分析:pH 7.31, PCO222 mmHg,PO294 mmHg(面罩吸氧7 L/min),氧合指数 <300 mm-Hg, HCO3- 10.8 mmol/L, Lac 9.8 mmol/L. 凝血功能:PT 14.5 s, INR 1.32,Fib 1.67 g/L,APTT 44.7 s,TT 21.7 s. 肌钙蛋白0.553 ng/mL. 心电图:(1)窦性心动过速;(2)不完全性右束支传导阻滞;(3) ST-T改变;(4)心电轴左偏. CT 示:(1)右肺上叶后段、左肺上叶尖后段及双肺下叶少量渗出性病变;(2)肝脏增大;(3)肝脏密度普遍减低,考虑弥漫性脂肪肝. 初步诊断:(1)急性肠炎?;(2)肺炎;(3)脓毒性休克;(4)多器官功能障碍综合征( MODS):Ⅰ型呼吸衰竭,中毒性心肌炎,肾功能不全,凝血功能障碍.
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阿昔洛韦联合利巴韦林治疗妊娠合并生殖器疱疹的效果及对妊娠结局的影响
目的 观察阿昔洛韦联合利巴韦林治疗妊娠合并生殖器疱疹的临床疗效及对妊娠结局的影响.方法 选取收治的妊娠合并生殖器疱疹患者300例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各150例,对照组给予阿昔洛韦治疗,观察组在此基础上予以利巴韦林联合治疗,比较两组治疗有效率,测定其治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及辅助性T细胞CD4+、细胞毒性T细胞CD8+变化,应用视觉模拟评分(VAS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、新生儿阿普加评分(Apgar)评价两组疼痛度、睡眠质量及新生儿健康情况,记录两组不良妊娠结局发生率.结果 观察组治疗有效率(90.00%)明显高于对照组(81.33%)(P<0.05);治疗后观察组血清TNF-α[(9.15±1.23)pg/mL]、IL-4[(11.56±1.78)pg/mL]、IL-6[(23.19±2.89)pg/mL]较对照组明显降低(P<0.05);治疗后观察组IgA[(11.15±1.87)g/L]、IgM[(2.69±0.44)g/L]、IgG[(1.27±0.46)g/L]、CD4+[(41.68±1.77)%]高于对照组,CD8+[(21.34±1.69)%]低于对照组(P<0.05);治疗后观察组VAS评分[(1.23±0.49)分]、PSQI评分[(5.48±0.37)分]低于对照组(P<0.05),Apgar评分[(8.23±0.49)分]高于对照组(P<0.05);观察组不良妊娠结局发生率(12.67%)较对照组(22.00%)低(P<0.05).结论 阿昔洛韦联合利巴韦林可有效提高单纯阿昔洛韦治疗妊娠合并生殖器疱疹的疗效,减少炎症反应及疼痛,提高患者免疫功能及睡眠质量,改善母婴结局,值得在临床推广应用.
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小剂量茶碱联合布地奈德/福莫特罗对COPD患者外周血炎症因子及核转录因子-κB的影响
目的 探索口服小剂量茶碱联合吸入布地奈德/福莫特罗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血炎症因子及核转录因子(NF)-κB的作用是否优于单独吸入治疗.方法 以重度COPD患者为研究对象,分为联合治疗组(20例,所有患者均吸入布地奈德/福莫特罗50μg、2次/d,口服茶碱缓释片0.1g、1次/d)、布地奈德/福莫特罗组(20例,所有患者均吸入布地奈德/福莫特罗50μg、2次/d),在患者治疗前及治疗后1周、1个月及3个月时抽取适量外周血检测白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及NF-κB的水平,同时观察药物不良反应发生情况.结果 两组患者治疗前相比,各个指标差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1个月及3个月的IL-8、TNF-α、hs-CRP及NF-κB的水平均较治疗前下降,其中联合治疗组较布地奈德/福莫特罗组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).两组不良反应相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合治疗能够明显减轻重度COPD患者外周血IL-8、TNF-α、hs-CRP及NF-κB的水平.布地奈德/福莫特罗联合茶碱较单独吸入治疗能更加显著地减轻COPD患者的全身炎症反应.
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左炔诺孕酮宫内释放系统应用于剖宫产术后瘢痕妊娠患者避孕的价值
目的 探讨剖宫产术后瘢痕妊娠(CSP)患者治愈后避孕方式的选择及左炔诺孕酮宫内释放系统(IUS)的应用效果.方法 前瞻性研究,选择2010年1月1日至2014年6月31日确诊的CSP患者124例为研究对象,CSP治愈后按其选择的避孕方式分为4组并落实避孕措施:IUS组放置IUS、IUD组放置含铜宫内节育器(IUD)、COC组周期性口服复方口服避孕药屈螺酮炔雌醇片,对照组使用安全套或安全期避孕.跟踪随访,调查各组持续使用原避孕方式率,意外妊娠率,月经情况,避孕方式不良反应等指标.结果 终纳入研究对象103例,IUS组34例、IUD组25例、COC组27例、对照组17例.随访30~60个月,平均(49±11.5)个月.术后6个月各组持续使用原避孕方式率差异无统计学意义(P=0.756),术后12个月起各组间持续使用率出现差异且随时间延长差距增加,IUS组高(术后30、60个月分别为97.5%、91.7%)、IUD组次之、COC组较低、对照组低.IUS组持续使用率显著高于其他3组(均P<0.05),意外妊娠发生率显著低于其余3组(P=0.000).COC和IUS组减少月经量和痛经的作用显著高于对照组及IUD组(均P<0.05),其中IUS组作用突出,显著高于COC组(均P<0.05).结论 COC、IUD、IUS均是CSP治疗后安全、可靠、高效的避孕方式,IUS长效、不良反应少,可作为无生育要求的CSP患者避孕的首选方式.适时提供专业咨询对提高CSP患者的IUS使用率和持续使用率至关重要.
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剪管解除白血病化疗患儿经外周静脉置入中心静脉导管拔管困难的护理
拔管困难是经外周静脉置入中心静脉导管( PICC)拔管时难处理的并发症之一. 据文献报道,其发生率为0.340%~0.965%,尽管发生率低,若处理不当容易造成导管断裂、血管组织损伤甚至医疗纠纷等不良后果[1]. 现将我科2016 年8 月处理的1例PICC导管拔管困难的护理经验总结如下.
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中医护理临床路径在中晚期癌症患者灵性健康促进中的效果
目的 探讨中晚期癌症患者实施中医护理临床路径后灵性健康促进的效果.方法 选取符合入选标准的中晚期癌症患者120例,用随机数字表法分为对照组和中医护理组,对照组终完成研究56例,采用常规评估、护理、健康教育措施;中医护理组终完成研究55例,实施常见肿瘤疾病中医护理临床路径,路径分为4个时间段,每个时间段分6个步骤,通过中医辩证施护,开展中医药方法缓解患者临床不适症状,实施灵性护理:关爱时间和团队护理.采用慢性疾病患者灵性功能评估量表(FACIT-Sp)和数字评估量表(NRS)进行评价.结果中医护理组实施路径后在FACIT-Sp量表生命质量四个维度的评分:躯体状况、功能状况、社会家庭状况、情感状况均高于对照组(均P<0.001),量表总分和两个分量表评分均高于对照组(均P<0.001),差异均有统计学意义.中医护理组出院时的疼痛评分相比于入院未实施路径时下降(P<0.001),相比于对照组出院时疼痛评分低,差异均有统计学意义(P<0.001).结论 具有中医特色和灵性护理措施的中医护理临床路径的实施,能有效促进中晚期癌症患者灵性健康,提高生命质量和灵性安适程度,缓解疼痛症状.
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颅内脑膜瘤单中心845例临床病理分析
目的 分析15年间单中心颅内脑膜瘤患者临床及病理特征和治疗效果.方法 回顾性分析845例手术治疗的脑膜瘤患者的临床病理及预后资料,应用Kaplan-Meier法、log-rank检验和Cox回归模型对性别、年龄、WHO病理级别、术前KPS评分等临床病理特征进行单因素和多因素生存分析.结果 845例脑膜瘤患者中男235例,女610例,年龄(49.96±12.17)岁,总随访时间1~240个月,中位随访时间5.00个月.57例术后复发,其中WHOⅠ级脑膜瘤复发36例(4.9%,36/732),WHOⅡ级脑膜瘤复发14例(17.1%,14/82),WHOⅢ级脑膜瘤复发7例(7/31).WHO病理分级高和男性是脑膜瘤复发高危因素.结论 WHOⅡ和Ⅲ级脑膜瘤手术后易复发,对于高危患者需要采取积极辅助治疗并严密随访.
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复发脑膜瘤的临床病理及预后分析
目的 探讨复发脑膜瘤的病理变化及预后转归.方法 回顾性分析影像学和(或)手术诊断为复发的脑膜瘤病例临床资料,从患者年龄、性别、肿瘤复发病理及预后等方面进行分析.结果 在845例脑膜瘤患者中发现复发57例;患者平均年龄为(48.9±10.6)岁;女28例,男29例.34例原发WHOⅠ级脑膜瘤复发,其中12例复发病理恶性进展,3例死亡,13例原发病理WHOⅡ级脑膜瘤复发,其中4例复发病理进展为WHOⅢ级,4例死亡,10例原发WHOⅢ级复发,6例死亡,单因素分析复发脑膜瘤的WHO病理级别、Ki-67、术后放疗等与其生存预后密切相关.结论 脑膜瘤复发可以出现恶性进展,导致预后不良,应根据病理级别等采取个体化治疗,通过手术和(或)包括伽马刀治疗的放疗等综合治疗,可以获得较好效果.
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复发难治性恶性脑膜瘤3例抗血管生成治疗临床分析
目的 探讨复发难治性恶性脑膜瘤的抗血管生成治疗疗效.方法 回顾性分析复发难治性恶性脑膜瘤使用抗血管生成药物贝伐珠单抗治疗的3例病例临床资料.结果 3例患者使用贝伐珠单抗后MRI均可见到T2 FLAIR相水肿范围缩小,2例患者增强病灶稳定,1例患者缩小.3例患者临床症状均有缓解,无疾病进展时间分别为2.5、5、7个月.结论 贝伐珠单抗使用于常规治疗后复发难治性的恶性脑膜瘤大部分患者可获得临床症状缓解,影像上肿瘤控制,但控制时间有限,难达到临床治愈.
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非典型脑膜瘤38例疗效及预后因素分析
目的 探讨非典型脑膜瘤治疗疗效及影响预后相关因素.方法 回顾性分析38例非典型脑膜瘤患完整的临床资料及随访资料,均行外科切除术,并参照2007年WHO脑肿瘤分类中非典型脑膜瘤病理诊断标准确诊,其中男14例,女24例,年龄31~72岁,中位年龄53.5岁,手术前KPS评分40~90分,中位KPS 80分;凸面脑膜瘤21例,颅底脑膜瘤5例,大脑镰旁和矢状窦旁脑膜瘤10,其他2例;SimpsonⅠ级切除15例,SimpsonⅡ级切除9例,SimpsonⅢ级切除6例,SimpsonⅣ级切除8例;术后行3D-CRT放疗12例,处方剂量Dt 50~60 Gy中位Dt 54 Gy.采用Kaplam-Meier进行生存分析,log-rank进行差异性检验.结果 截至2017年4月,38例患者随访16~108个月,中位随访时间24.5个月,随访期间6例复发,2例死亡;全组中位无进展生存时间(PFS)66个月,5年PFS 53.3%,5年OS 80.0%;单因素分析结果患者PFS与性别(女vs男,P=0.023)、年龄(年龄<50岁vs年龄≥50岁,P=0.034)、Simpson分级(SimpsonⅠ级vsⅡ~Ⅳ级,P=0.028)相关,而与KPS(KPS≥80 vs KPS<80,P=0.338)、病灶位置(凸面vs非凸面,P=0.201)、术后放疗(放疗vs非放疗,P=0.456)无关.结论 非典型脑膜瘤治疗依然以外科手术为主,女性、年龄<50岁、SimpsonⅠ级切除为延长PFS有利因素,但术后辅助放疗并未改善PFS.
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骨膜蛋白在不同级别脑膜瘤中的表达及其临床意义
目的 探索骨膜蛋白在不同级别脑膜瘤中表达及其关系.方法 回顾性分析175例凸面型脑膜瘤患者的资料.依据WHO脑膜瘤分级,对各组标本进行骨膜蛋白和Ki-67免疫组织化学检测和蛋白免疫印迹检测.随访并对比不同表达水平脑膜瘤术后患者的生存时间、复发率和无进展生存时间.结果 不同WHO级别脑膜瘤中Ki-67的表达差异有统计学意义(P<0.001),并且与WHO脑膜瘤的级别呈正相关(r=0.673,P<0.001).116例(66.3%)脑膜瘤中骨膜蛋白免疫组化结果阴性/弱阳性,不同WHO级别脑膜瘤中骨膜蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.001)并且与WHO级别呈正相关(r=0.742,P<0.001).脑膜瘤中Ki-67与骨膜蛋白的表达呈正相关(r=0.513,P<0.001).Ki-67和骨膜蛋白在WHOⅠ级与非WHOⅠ级脑膜瘤中表达差异有统计学意义(P<0.001).Ki-67和骨膜蛋白不同的表达水平脑膜瘤术后患者的复发率、无进展生存期率以及总体生存时间差异有统计学意义(P<0.001).结论 骨膜蛋白在脑膜瘤间质中表达,与Ki-67可能作为脑膜瘤级别和预后的标志物.
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微囊型脑膜瘤的临床与病理研究
目的 探讨微囊型脑膜瘤的临床影像特点、病理特点,研究其特征.方法 回顾分析经病理证实的6例微囊型脑膜瘤的临床表现、影像特征和病理特点.结果 微囊型脑膜瘤的好发部位和常见脑膜瘤无差别,CT呈现低密度病灶,水肿明显,易和胶质瘤、转移瘤混淆.MRI表现为T1WI低信号,T2WI高信号,强化明显,界限相对清晰,多由脑血管和硬膜血管供血,瘤周多水肿明显.病理以肿瘤细胞旋涡状,排列疏松,瘤细胞突起相互交织构成微囊为特征,囊腔充满囊液,细胞核分裂象少见,EMA、vimentin和PR阳性,GFAP阴性,Ki-67<5%.结论 微囊型脑膜瘤发病率低,有特征性,手术首选,预后良好,需要严密观察随访.
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化疗期肺癌患者心身状态与心理控制源及心理痛苦的相关性研究
目的 探讨化疗期肺癌患者心身状态与心理控制源、心理痛苦的相关性.方法 对107例化疗期肺癌患者分别用癌症心身状态量表、多维度健康状况心理控制源量表、心理痛苦管理筛查工具进行调查,并对结果进行分析.结果 化疗期肺癌患者心身状态总分及各维度得分与心理痛苦得分呈正相关(r=0.259~0.561,P<0.05),心身状态总分及心理、行为可塑性维度得分与心理控制源内控性(IHLC)得分呈负相关(r=-0.567~-0.682,P<0.05)、与有势力的他人(PHLC)得分呈正相关(r=0.479~0.643,P<0.05).回归分析发现,心理痛苦、IHLC、PHLC对患者心身状态的影响有统计学意义(P<0.05),分别可解释心身状态6.7%~56.6%的变异,心理痛苦、PHLC对其影响为正性,而IHLC为负性.结论 化疗期肺癌患者心身状态与心理控制源、心理痛苦密切相关,需及时实施心理干预.
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临床医生共情疲劳与创伤后应激障碍的关系
目的 探讨临床医生共情疲劳与创伤后应激障碍(PTSD)的关系.方法 选取387名临床医生,采用PTSD检查表平时版(PCL-C)、救助人员生活质量量表(ProQOL)为评价工具进行问卷调查.结果 回收有效问卷386份,有效率为99.7%.样本中PTSD的发生率为14.8%.临床医生共情满足低分组的PTSD得分显著高于高分组,职业倦怠和二次创伤高分组的PTSD得分显著高于低分组(P<0.01).共情疲劳三个维度与PTSD的相关性有统计学意义(P<0.01),其中共情满足与PTSD呈负相关,职业倦怠和二次创伤与PTSD呈正相关.回归分析结果显示,职业倦怠和二次创伤维度可以预测临床医生的PTSD,其OR值分别为3.629和6.581.结论 临床医生共情疲劳与PTSD呈显著正相关,其中职业倦怠和二次创伤维度是预测其PTSD发生的重要变量.
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广东省中医药院校大学生疲劳现状及影响因素的调查分析
目的 描述广州中医药大学大学生疲劳现状,分析其影响因素,为针对性地提出大学生疲劳防控手段提供理论依据.方法 采用分层随机抽样的方法,选取广州中医药大学535名在校大学生作为研究对象,使用自编信息与疲劳评定量表(TAI)相结合的问卷对其进行调查.结果 疲劳严重程度得分4.114±0.909、疲劳环境特异性得分4.588±1.007、疲劳结果得分4.846±1.318、疲劳对睡眠休息的反应得分5.351±1.354.其中,50.8%的大学生检测出区别于常人的病性疲劳,在医学专业、学生干部中高达79.8%、87.7%检测出病性疲劳.不同专业、年级、性别、职务、经济条件、同学关系、每天运动情况、睡眠情况的中医药院校大学生在疲劳评定总得分上进行比较,均存在显著差异(P<0.01,P<0.001).中医药院校大学生疲劳受同学关系、每天运动情况、睡眠情况影响(P<0.01).结论 广州中医药大学大学生疲劳存在可控因素,如何在中医药院校特色基础上,有效防控大学生疲劳状况的发生和蔓延值得探讨.
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脑卒中后远隔部位损伤的研究进展
脑卒中后神经功能缺失不仅取决于原发病灶,还与远隔部位的迟发性损伤密切相关. 研究发现,大脑半球局灶性脑梗死或脑出血后远离病灶的同侧或者对侧海马、纹状体、黑质、丘脑、脑干、脊髓等部位出现继发性神经损伤. 脑梗死远隔损伤的机制包括神经元轴突退行性变、血脑屏障的损害、神经生长抑制因子的存在、神经营养因子障碍、远隔部位血流障碍等;脑出血远隔损伤机制包括血肿内血液成分降解产物的毒性作用、血肿的机械作用、"管涌现象"等因素有关. 卒中后的远隔损伤密切关系到康复效果,这可能是脑卒中致残率高、康复期长的原因之一. 因此,相关研究备受关注.
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Cajal间质细胞凋亡与表型转化
Cajal间质细胞(ICC)于1889年发现[1] ,当时被描述为单个小神经节细胞,并命名为间质神经节,主要分布于肠道平滑肌的环肌层,并且形状各异,有梭形、三角形以及多极形,ICC作为胃肠道起搏细胞,形成的慢波可以调节消化道平滑肌节律性收缩. ICC在消化道形成网络样结构,处于动态平衡之中,某些病理因素导致细胞数量骤减,动态平衡被破坏,产生多种疾病,如慢传输型便秘[2]、胃轻瘫[3]、空肠节段性扩张[4]、腹裂相关肠动力障碍[5]等. 因此,明确ICC细胞数量减少的机制,有利于明确治疗靶点,增加治愈率. 目前ICC细胞数量减少的原因目前仍存在较大争议,主要集中在细胞发生凋亡或者表型发生转化,现就文献报道探讨如下.
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脑膜瘤的治疗现状与思考
脑膜瘤是常见的颅内原发性肿瘤,占颅内原发肿瘤的30%,年发病率为7.61/10万. 大部分脑膜瘤在病理上是良性的( WHO Ⅰ级) ,只有少部分是恶性的( WHO Ⅱ/Ⅲ级). 多数脑膜瘤通过单纯手术就可以治愈,但是也有部分脑膜瘤需要通过不同形式的放疗来控制肿瘤的局部复发,而化疗在脑膜瘤中的作用有限.目前对于脑膜瘤治疗的推荐大部分是根据回顾性研究结果,缺乏前瞻性的随机对照临床试验结果指导治疗.
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脑膜瘤的影像学征象分析和诊断
脑膜瘤年发生率约 6/10 万,占颅内肿瘤的13%~26%. 该肿瘤主要发生于成年人,以中、老年女性多见. 脑膜瘤是典型的脑外生长的颅内肿瘤,主要起源于脑膜上皮细胞(蛛网膜的帽细胞),好发于大脑凸面、矢状窦旁、大脑镰旁、颅底嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥小脑角及脑室内. 根据组织学结构和细胞形态的不同,2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将其分为15个亚型,2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类的修订版仍为15个亚型:皮细胞型、纤维型、过渡型、砂砾体型、血管瘤型、脊索瘤样型、非典型性脑膜瘤、间变型(恶性)脑膜瘤等[1]. 尽管脑膜瘤病理分型多,但仍以良性多见,许多小的脑膜瘤,一生都没有临床症状,只是在其他疾病的颅脑检查中偶尔发现.
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脑膜瘤伽玛刀治疗相关问题的研究进展
脑膜瘤为起源于脑脊膜蛛网膜帽状细胞的肿瘤,由神经上皮细胞及间叶细胞组成,在人群中的发病率为2.3/10万,占颅内原发肿瘤的15%~33%,男女发病比率1:2,大部分为良性病变,非典型及恶性脑膜瘤发病率分别为7%、2%;发病原因多为外伤、病毒感染、遗传因素等,近年来放射性照射(射线诱导)出现脑膜瘤亦有报道[1]. 脑膜瘤首选开颅手术切除,特殊部位(颅底)、大脑凸面小体积脑膜瘤、功能区及窦旁脑膜瘤因手术较难完全切除,并且术后神经损伤率较高,可考虑伽玛刀治疗;术后残留病灶、非典型及恶性脑膜瘤亦为伽玛刀治疗适应证. 本文就伽玛刀治疗脑膜瘤的相关临床问题展开叙述.
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脑膜瘤的内科治疗
脑膜瘤( meningioma )是一种缓慢生长的肿瘤,在颅内肿瘤中,脑膜瘤的发生仅次于胶质瘤,为颅内良性肿瘤常见者,占颅内肿瘤的18%~20%. 脑膜瘤的发病率随年龄的增加而增加,在女性中更常见,男女比例约为2:3. 1979年以前,脑膜瘤都被认为是完全良性的肿瘤,此后,世界卫生组织( WHO )才正式提出恶性脑膜瘤的概念,同时将脑膜瘤分为良性及恶性两种. 2007年WHO对中枢神经系统肿瘤进行新的分类,根据复发倾向和侵袭性对脑膜瘤进行了分级和分型. WHOⅠ级即良性脑膜瘤包括9种类型,WHOⅡ级脑膜瘤包括非典型、透明细胞型和脊索样型3种类型,WHOⅢ级脑膜瘤包括横纹肌样、乳头状型、恶性或间变性3种类型. 其中,恶性脑膜瘤( malignant meningioma )占所有脑膜瘤的10%~15%,可从一般或非典型脑膜瘤演变而来,也可一开始即为恶性,肿瘤侵犯脑组织,可转移[1].手术是脑膜瘤的有效治疗手段,手术治疗能够治愈大部分肿瘤. 不完整切除或复发肿瘤可考虑给予放疗,常规外放疗及立体定向放疗均可用于复发进展患者,有部分获益. 而对恶性脑膜瘤来说,单纯手术有可能收效甚微,需结合放疗甚至内科治疗的综合治疗,才能更好地改善生存. 脑膜瘤的内科治疗包括细胞毒药物化疗、靶向药物治疗、激素治疗及免疫治疗,适用于无法手术切除的患者,尤其是放疗后复发及进展的患者. 许多药物已经尝试用于脑膜瘤,如细胞毒药物化疗、激素治疗、靶向治疗等用于恶性脑膜瘤[2].
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脑膜瘤的组织病理学诊断与鉴别诊断要点
脑膜瘤是起源于蛛网膜脑膜上皮细胞( menin-gothelial cells )的颅内和椎管内肿瘤,是中枢神经系统常见的原发性肿瘤之一,占颅内原发肿瘤的13%~26%,仅次于胶质瘤[1]. 绝大部分脑膜瘤是世界卫生组织( World Health Organization ,WHO) Ⅰ级良性肿瘤,生长缓慢,手术完全切除后不易复发,预后良好. 20%~25%脑膜瘤为Ⅱ级非典型性肿瘤,1%~6%为Ⅲ级恶性肿瘤,这些类型脑膜瘤具有较强的侵袭能力,生长迅速,术后易复发. 因此,组织病理学诊断和分级是脑膜瘤治疗方案选择及预后评估的重要依据. 但是,在临床实践中常有一些脑膜瘤的组织学表型与生物学行为并不一致,或将其他脑膜发生的间叶源性肿瘤误诊为脑膜瘤,导致组织学分级失误和治疗延误. 2016 年, WHO中枢神经系统肿瘤分类调整了部分脑膜瘤亚型的组织学诊断标准,使得先前一些诊断较模糊的低级别脑膜瘤被明确划分为较高级别肿瘤[2]. 本文一方面介绍脑膜瘤各亚型的形态学和分子遗传学特征,以及组织学诊断标准的新变化,另一方面将临床上易与脑膜瘤混淆的脑膜源性非脑膜上皮肿瘤的鉴别要点展示出来,供临床病理工作者参考,以期这些新变化得到广泛关注和使用,更好地服务于临床.
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脑膜瘤的显微外科手术要点
脑膜瘤是颅内的常见肿瘤,人群发生率约2/10万,占总颅内肿瘤的13%~26%[ 1 ]. 大多数为生长缓慢的良性肿瘤,少数为非典型性和恶性,分别占94.3%、4.7%和1%. 外科手术是主要的治疗手段,手术切除程度与预后存在明显关系. 临床上应用Simpson[2]级别来描述手术切除的程度,SimpsonⅠ级是指肿瘤和接触肿瘤的硬脑膜,以及异常的颅骨全部切除;Simpson Ⅱ级指肿瘤全部切除并电凝与肿瘤接触的硬脑膜;Simpson Ⅲ级指肿瘤全切除但未电凝与肿瘤接触的硬脑膜和硬膜外病变;Simp-son Ⅳ级指肿瘤次全切除;Simpson Ⅴ级指简单的肿瘤减压性切除. 切除肿瘤接触面外2 cm的硬脑膜和受侵犯的颅骨,获得0复发率,称为脑膜瘤的0级切除术[3]. 脑膜瘤的血运丰富,其特征为颈外动脉系统供血,可以单纯颈外动脉系和(统)颈内动脉系统单一或双重供血. 选择手术入路的原则是手术通道累及的重要结构少,手术操作方便,容易控制肿瘤血运,显微镜或内镜视野能到达,关颅时创道重建方便. 微创安全的原则,利用解剖生理间隙或磨除颅骨,通过脑池或腰池引流放出脑脊液或利用脑的自重牵拉,减少术中因暴露而牵拉脑组织造成医源性损伤;首先在肿瘤蒂部操作控制血运;囊内或分块切除获得更多的手术操作空间;切除沿肿瘤侧蛛网膜界面分离保护正常结构;注意保护正常血管,重视静脉系统的保护;争取全切除的同时注意保护脑和神经功能;手术开始时注意做好创道和伤口的关闭,防止脑脊液漏. 不同部位的脑膜瘤其手术要点各异,下面分别阐述几种常见部位的脑膜瘤要点.
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脑膜瘤继发癫痫的治疗策略及研究进展
脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,为中枢神经系统常见的良性肿瘤,约占全部脑肿瘤的20%. 癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,其临床表现有发作性、短暂性、重复性和刻板性特点[1-3]. 可表现为感觉、意识、精神、行为、运动和自主神经功能的障碍[4-5]. 癫痫病是神经内科常见病,以青少年居多,患病率为一般人群中的5‰. 癫痫发作是症状性脑膜瘤常见的症状之一,除了头痛和神经系统缺陷症状[6] ,手术切除是治疗症状性颅内脑膜瘤的首选治疗方法,但是癫痫作为脑膜瘤的常见并发症并不能通过手术完全消除,仍有13.5%~35.57%患者发生术后癫痫发作[7]. 同时颅脑手术可能诱发癫痫发作,Lieu等[ 8 ]报道约13%的术后癫痫患者无术前癫痫病史. Chozick 等[9]报道了8例无术前癫痫史的患者在进行颅脑手术切除肿瘤后出现新发癫痫,占全部术后癫痫人数的5.1%. Temkin[10]报道依肿瘤位置的不同,开颅手术后有20%~50%的患者至少有一次术后癫痫发作. 术前脑膜瘤患者癫痫的发病率为26%~31%[6,11 -12] ,老年人更高. 有学者报道肿瘤位置与肿瘤相关性癫痫有关,如Penfield等[13]统计发现幕上肿瘤中的癫痫发生率(50%)远高于幕下肿瘤( 2.5%) ,其中额叶肿瘤并发癫痫的发生率高,平均发生率为33%. 北京神经外科所统计的数据表明脑膜瘤位于矢状窦旁时,术后癫痫发病率高达60%,临近中央前、后回的脑膜瘤术后早期癫痫发生率为73%,远高于其他部位脑膜瘤,如蝶骨嵴脑膜瘤( 24.3%)、大脑镰旁脑膜瘤(38%). Chan等[14]指出位于矢状窦旁和大脑凸面的脑膜瘤为术后癫痫发作的重要危险因素. Chai-chana等[15]统计626例幕上脑膜瘤术后患者的肿瘤分布,30%的脑膜瘤位于大脑凸面,26%位于矢状窦旁,20%位于蝶骨嵴. 通过对文献资料及临床数据的总结,可发现位于额颞叶、近中央沟等部位的脑膜瘤术后癫痫的发生率高于其他部位. 术后癫痫发作的危险因素包括术前癫痫的存在、主要的手术并发症、癫痫脑电活动、年龄和肿瘤的进展.
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