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人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨
目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制.方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg· kg-),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响.结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中iNOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P＜0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中iNOS,IL-6和TNF-α水平(P＜0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P＜0.05).结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关.
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人参皂苷CK辅助治疗原发性肝癌的临床观察
目的 观察人参皂苷CK辅助肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌的临床疗效和安全性.方法 采用随机双盲法将50例原发性肝癌患者分为人参皂苷CK组和对照组,各25例.观察两组患者治疗前后实体瘤近期疗效、患者生存质量、免疫功能变化、肝功能变化以及安全性指标.结果 两组近期总有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05);人参皂苷CK组治疗后体力状况评分(KPS)评分升高稳定率较对照组显著增高(P＜0.05);对照组治疗后CD3 +、CD4 +、CD4 +/CD8 +比值及自然杀伤细胞(NKC)均有一定程度的降低,而人参皂苷CK组相应指标均有不同程度的回升(P＜0.05);两组治疗后Child-Pugh分级均有不同程度的改变,与人参皂苷CK组相比,对照组A级数量显著减少,B、C级数量显著增多(P＜0.05);与人参皂苷CK组相比,对照组TACE后丙氨酸转氯酶(ALT)水平显著升高(P＜0.05);与对照组相比,人参皂苷CK组TACE后不良反应的发生率显著降低(P＜0.01).结论 人参皂苷CK可提高TACE的有效率,提高患者的生存质量,改善患者的免疫系统功能,减少TACE对患者免疫功能的损伤及肝损伤,并可降低TACE介入化疗药物的不良反应,用于辅助介入化疗治疗安全有效.
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人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用研究
目的 观察人参皂苷CK的抗炎及神经保护作用并探讨其作用机制.方法 ①复制脂多糖(LPS)诱导小鼠败血症模型,观察人参皂苷CK对脑内小胶质细胞变化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响；②复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察人参皂苷CK对脑梗死灶体积百分比和小胶质细胞变化的影响；③原代培养小胶质细胞,观察人参皂苷CK对LPS诱导的细胞激活及培养液中一氧化氮(NO)含量和细胞内活性氧(ROS)含量变化的影响.结果 ①模型对照组脑内TNF-α[(198.38±12.84)mg/L]和IL-1β [(845.15±41.97)ng/L]含量明显高于正常对照组[(106.71±11.21)mg/L、(477.46±49.76)ng/L],阳性对照组[(141.46±11.91)mg/L、(690.94±54.71)ng/L]和人参皂苷CK低[(157.23±12.25)mg/L、(726.04±64.29)ng/L]、中[(136.58±13.17)mg/L、(651.88±55.65)ng/L]、高[(121.33±12.09)mg/L、(577.36±51.86)ng/L]剂量组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).②人参皂苷CK低[(30±7)个/500μm2]、中[(20±5)个/500 μm2]、高[(13±4)个/500 μm2]剂量组中大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤凝集素阳性细胞数均低于模型组[(46±1 1)个/500 μm2],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)；与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组能明显减少脑梗死灶体积的百分比,差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01).③人参皂苷CK低[(18.16±0.59)mol/L]、中[(12.43±0.52)mol/L]、高[(6.17±0.34)mol/L]剂量组细胞培养液中的NO浓度均低于LPS组[(23.19±0.45)mol/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01)；人参皂苷CK低[(1.78±0.14)mol/L]、中[(1.56±0.23) mol/L]、高[(1.13±0.09)mol/L]剂量组细胞内ROS浓度均低于LPS组[(2.57±0.13)mol/L],差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 人参皂苷CK具有抗炎和神经保护作用,有希望成为防治脑缺血和其他神经炎症疾病的药物；抑制小胶质细胞激活可能是其作用机制.
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白及多糖配伍对三七总皂苷中10种成分药动学的影响
目的 建立UPLC-MS/MS法同时测定三七总皂苷中10种皂苷成分的分析方法,并研究白及多糖对三七总皂苷各成分药动学参数的影响.方法 大鼠分为三七总皂苷组(P组)、三七总皂苷配伍白及多糖组(BP组),分别ig给药,UPLC-MS/MS法测定10种皂苷单体成分的血药浓度,DAS软件计算各成分药动学参数.结果 分析方法符合生物样品测定要求.与P组相比,BP组人参皂苷Rb1的AUC显著降低(P＜0.01),三七皂苷R1及人参皂苷Rd、Rg1、Rf、CK、Rc、Rh1、Rg2、Rg3的AUC有所降低,但无显著性差异.10种成分总AUC为P组＞BP组,差异显著(P＜0.01).与P组相比,BP组人参皂苷Rg1的Cmax降低(P＜0.05).且BP组各成分的tmax普遍延迟,其中人参皂苷Rg1、Rb1、Rf显著延迟(P＜0.01),人参皂苷Rg2和三七皂苷R1延迟(P＜0.05).结论 所建立的UPLC-MS/MS分析方法适于10种皂苷成分在生物样品中的测定;配伍白及多糖可降低三七总皂苷的血药浓度,减少AUC暴露,延长tmax,说明白及多糖可能增加了三七总皂苷在胃肠道的暴露水平,从而增加作用于胃肠道的药效.
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黄芪甲苷对人参皂苷CK肿瘤细胞摄取及抗肿瘤作用的影响
目的 考察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对人参皂苷CK (GCK)肿瘤细胞摄取和抗肿瘤药效的影响.方法 采用人非小细胞肺癌细胞A549作为肿瘤细胞模型,通过MTT法比较两者配伍与单用GCK的细胞毒性;用荧光法和HPLC法考察了AS-Ⅳ与配伍GCK后细胞对GCK的摄取率变化,建立裸鼠荷瘤模型考察AS-Ⅳ对GCK的体内增效作用.结果 配伍AS-Ⅳ后,GCK对A549细胞的生长抑制作用增强,肿瘤细胞对GCK的摄取增加,且随着AS-Ⅳ比例的升高,效果更加显著.荷瘤小鼠实验表明,AS-Ⅳ增加了GCK的体内抗肿瘤作用.结论 AS-Ⅳ配伍GCK具有增强GCK抗肿瘤药效的作用.
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人参皂苷CK对MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PDK/Akt信号通路的影响
目的 探讨人参皂苷CK对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响.方法 MCF-7细胞经不同浓度的人参皂苷CK处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time qPCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果 与对照组比较,10μmol/L人参皂苷CK处理72 h,20、40、80 μmol/L人参皂苷CK处理24、48、72 h后,对细胞增殖的抑制率显著增加(P＜0.05);20、40、80 μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,细胞凋亡率和E-钙黏蛋白mRNA表达显著增加(P＜0.05);20、40、80 μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,以及p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 人参皂苷CK可抑制MCF-7细胞增殖、上皮间质转化,并诱导细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关.
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人参皂苷CK在正常大鼠和大脑中动脉阻断模型大鼠体内药物代谢动力学比较研究
目的 建立一种高灵敏度的液相色谱-质谱/质谱联用(LC-MS/MS)法测定人参皂苷CK在大脑中动脉阻断(MCAO)模型大鼠体内的含量,研究口服给药后大鼠体内的药物代谢动力学参数变化,为人参皂苷CK对脑神经保护以及抗炎作用奠定理论基础.方法 正常大鼠及MCAO模型大鼠100 mg/kg人参皂苷CK单次灌胃给药后于不同时间取血及脑组织.大鼠血浆及脑组织匀浆后均采用蛋白沉淀法进行样品前处理,并构建LC-MS/MS法对人参皂苷CK进行检测.采用DAS 2.0软件的非房室模型计算大鼠给药后的药物代谢动力学参数以及MCAO模型大鼠给药后不同时间点血浆及脑组织的药物浓度.结果 人参皂苷CK在l～500 ng/ml范围内线性关系良好,低定量下限为l ng/ml,日内、日间精密度小于13.6％,准确度偏差范围为-5％～13.4％.与正常大鼠相比较,MCAO模型大鼠血浆t1/2更长[(2.5±1.1)h对(11.0±10.9) h],AUC值更大[(14 944±2 170) ng/ml.h对(28 882±11 119) ng/ml·h];MCAO模型大鼠达峰浓度(Cmax)比正常大鼠略低[(2 834±768) ng/ml对(2 634±638) ng/ml].在同一时间点,人参皂苷CK在MCAO模型大鼠血浆中比脑组织中分布更多;人参皂苷CK在正常大鼠体内吸收更快,血药浓度更高.结论 本研究建立的LC-MS/MS方法灵敏度高、重现性好、样品处理过程方便快速,适用于人参皂苷CK生物样品分析.模型大鼠人参皂苷CK脑血含量比很低,脑内分布较少,提示人参皂苷CK可能并非通过增加脑内物质基础的途径而产生神经保护作用.
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人参皂苷Compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞系凋亡诱导作用及其机制的研究
[目的]探讨人参皂苷Compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的诱导作用及其机制.[方法]应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞术分析细胞凋亡情况,半定量RT-PCR检测Caspase3、Caspase9、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平,Western Blot检测Caspase3、Cas-pase9、Bcl-2和Bax蛋白质的表达.[结果]人参皂苷CK能诱导K562细胞的凋亡,细胞凋亡率呈浓度依赖性增加.RT-PCR结果显示Caspase3、Caspase9 mRNA的表达上调,Bcl-2 mRNA的表达下调,Western Blot实验显示蛋白质表达情况与RT-PCR结果一致,Caspase3、Caspase9蛋白质的表达上调,Bcl-2的表达下调.[结论]人参皂苷CK诱导K562细胞凋亡作用的机制可能是CK抑制Bcl-2基因的表达,进而使Caspase3、Caspase9表达量上调,启动凋亡途径,引起凋亡.
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人参皂苷CK对人肝癌细胞HepG2迁移及侵袭的影响
目的 探讨人参皂苷CK对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能机制.方法 取对数生长期的HepG2细胞,用不同浓度人参皂苷CK(0、10、20、40、80μmol·L-1)处理,MTT法检测人参皂苷CK对细胞增殖的影响;细胞划痕实验、Transwell实验检测人参皂苷CK对肝癌细胞迁移、侵袭的影响;Western blot检测人参皂苷CK对HepG2细胞中E-cadherin、N-cadherin及信号分子p-ERK、ERK、p-Akt、Akt水平的影响.结果 MTT检测结果显示,人参皂苷CK对肝癌HepG2细胞生长有抑制作用;划痕和Transwell实验结果显示,人参皂苷CK可抑制HepG2细胞的迁移和侵袭;Western blot结果显示人参皂苷CK可降低N-cadherin表达,明显升高E-cadherin表达水平,同时抑制ERK和Akt信号的磷酸化.结论 人参皂苷CK可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭过程,可能与抑制ERK和Akt信号有关.
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人参皂苷CK活化糖皮质激素受体抑制佐剂型关节炎大鼠T细胞活化
目的 探讨人参皂苷CK对活化的T细胞的抑制作用及机制.方法 完全弗氏佐剂(CFA)诱导大鼠佐剂型关节炎(AA),分离纯化正常和AA大鼠的T细胞,分离培养AA大鼠的成纤维样滑膜细胞(FLS)和骨髓来源的树突细胞(DC).体外分别以刀豆蛋白A(ConA)、AA大鼠FLS、AA大鼠DC诱导T细胞活化,以不同浓度的人参皂苷CK(1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10 μμmol/L)以及糖皮质激素受体(GR)拮抗剂(RU486 10 μmol/L)预处理,CCK法检测T细胞增殖能力,流式细胞术检测T细胞CD25、DC表面分子(CD40、CD80、CD86、MHCⅡ)的表达.结果 CK(10nmol/L、100nmol/L、1μmol/L、10 μmol/L)体外给药能明显抑制刀豆蛋白A(ConA)诱导的AA大鼠T细胞的增殖,GR拮抗剂RU486可以阻断CK(10、100nmol/L)的作用,但是对CK(1、10 μmol/L)引起的T细胞增殖的抑制作用没有影响.AA大鼠FLS和DC可以诱导正常大鼠T细胞表面CD25的表达增加,CK(1 μmol/L)预处理的AA大鼠FLS和DC与分离纯化的正常大鼠T细胞进行共培养,T细胞表面分子CD25表达明显减少,而RU486可以阻断CK(1μmol/L)的这种作用.CK(1μmol/L)体外给药能明显抑制上述(CD40、CD80、CD86、MHCⅡ)DC表面分子的表达,RU486可以阻断CK对上述分子(CD40、CD86)表达的抑制作用.结论 CK可能通过多个环节发挥对T细胞活化的抑制作用,包括直接抑制T细胞的活化,以及抑制FLS和DC对T细胞的活化,CK的这些作用与其活化GR有关,GR可能是CK发挥作用的靶点之一.
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人参皂苷CK对重症急性胰腺炎大鼠肝功能和免疫作用的影响
目的 探讨人参皂苷CK对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝功能和免疫作用的影响.方法 将46只SAP大鼠随机分为实验组和对照组各23只,对照组采用常规肠内营养和治疗方案,实验组在常规治疗方案基础上采用人参皂苷CK,观察两组大鼠肝功能变化和对免疫功能的影响.结果 两组SAP大鼠治疗3、7d后分别检测血白细胞计数、肝功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶和谷氨酰转肽酶、白蛋白)和免疫功能T细胞亚群(CD3、CD4和CD8阳性细胞数及CD4/CD8比值)变化,实验组各项指标均优于对照组(P＜0.05).结论 人参皂苷CK作为治疗SAP的辅助手段,具有肝脏保护作用和提高免疫功能.
关键词： 人参皂苷CK 重症急性胰腺炎(SAP) 肝功能 免疫功能 -
人参皂苷CK抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的实验研究
目的 探讨人参皂苷CK对乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的影响及潜在机制.方法 体外培养MCF-7细胞,分别通过四甲基噻唑蓝(MTT)法、划痕实验、Transwell侵袭实验及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测不同浓度的人参皂苷CK对MCF-7细胞活力、迁移能力、侵袭能力及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达的影响.结果 人参皂苷CK可剂量依赖性的抑制MCF-7细胞的增殖;与对照组相比,人参皂苷CK 5,10 μmol/L组的细胞迁移能力及2.5,5,10μmol/L组的细胞侵袭能力呈显著性降低(P＜0.05);与对照组相比,人参皂苷CK2.5,5,10 μmol/L剂量组的MMP-2及5,10 μmol/L剂量组的MMP-9表达呈显著性降低(P＜0.05).结论 人参皂苷CK具有抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭的作用,该作用与MMP-2及MMP-9的表达减少有关.
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人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的研究
目的 探讨人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及机制.方法 采用MTT法测定不同浓度(30,60,90μmol/L)人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞的增殖抑制作用;通过HE染色、AO/EB染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的形态学变化;Western Blotting检测凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达情况.结果 人参皂苷CK可明显抑制人肝癌HepG-2细胞的增殖,且呈剂量依赖性和时间依赖性.随着人参皂苷CK给药浓度的增加,出现典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,抗凋亡蛋白Bcl-2和P53表达量逐渐下降,而促凋亡蛋白Bax的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax比例明显降低.结论 人参皂苷CK可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与下调P53蛋白表达和降低Bcl-2/Bax比例有关.
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人参皂苷CK对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的影响
目的研究人参皂苷CK对CCl4致慢性肝损伤的影响.方法用CCl4致大鼠慢性肝损伤模型,观察人参皂苷CK(0.3,1,3 mg/kg)对大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(pre-collagen Ⅲ,PCⅢ)的影响,并对肝脏组织进行病理学观察.结果人参皂苷CK小剂量(0.3 mg/kg)能降低血清转氨酶ALT,AST水平,增加血清SOD的含量,降低MDA含量;CK中、高剂量无明显作用.CK各剂量组血清HA、PCⅢ和肝组织病理未见明显改变.结论CK低剂量对CCl4致慢性肝损伤具有一定的保护作用,其作用可能与抗氧化有关.
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人参皂苷compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制和凋亡诱导作用
目的 探讨人参皂苷compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制和凋亡的影响.方法 应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,DNA Ladder实验观察CK对K562细胞凋亡的影响.结果 人参皂苷CK能显著抑制K562细胞的增殖,呈浓度依赖性,细胞阻滞于G2/M期；CK能诱导K562细胞的凋亡,呈浓度依赖性.结论 人参皂苷CK具有抑制K562细胞增殖和诱导凋亡作用.
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人参皂苷Compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞周期影响的研究
目的 探讨人参皂苷Compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞周期的影响及机制.方法 应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,用RT-PCR分析CyclinB1、cdc2、Survivin基因mRNA变化,用Western-blot法分析CyclinB1、p34cdc2、Survivin蛋白变化.结果 人参皂苷CK能显著抑制K562细胞的增殖,呈浓度依赖性,细胞阻滞于G2/M期,cdc2基因mRNA表达下调,CyclinB1、p34cdc2、Survivin蛋白质表达均下调.结论 人参皂苷CK能使K562细胞阻滞于G2/M期,该效应可能与CK抑制CyclinB1、cdc2基因表达有关,Survivin蛋白表达下调可能是CK抑制K562细胞周期的关键性分子.
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人参皂苷CK联合环磷酰胺对胶质瘤细胞的作用
目的 观察人参皂苷CK联合烷化剂类化疗抗癌药物环磷酰胺对胶质瘤细胞的抑制作用.并探讨联合用药的剂量与胶质瘤细胞抑制率的关系.方法 取对数生长期的胶质瘤细胞分组,分别为(1)环磷酰胺组;(2)人参皂苷CK组;(3)根据人参皂苷CK的抑瘤率结果,选择相应的浓度与环磷酰胺组成联合用药组.分别用不同浓度的环磷酰胺(30、35、40、45、50 ng/mL)、人参皂苷CK(10、15、20、25、30 mg/mL)和环磷酰胺(30、35、40、45、50 mg/mL)与人参皂苷CK(25、30 mg/mL)联合用药,与肿瘤细胞接触后,用MTT法进行活细胞数测定,观察药物对肿瘤抑制率的影响,并比较人参皂苷CK、环磷酰胺和人参皂苷CK联合环磷酰胺对胶质瘤细胞生长的敏感性.结果 MTT法检测显示人参皂苷CK对胶质瘤细胞有一定的抑制作用,并存在浓度依赖关系;当环磷酰胺浓度达到50 mg/mL时,对胶质瘤细胞的抑制率大;人参皂苷CK联合环磷酰胺组对胶质瘤细胞的抑制率高于环磷酰胺组(P<0.05).结论 人参皂苷CK联合环磷酰胺应用可使环磷酰胺在较低的浓度时抑制胶质瘤细胞的作用明显增强,人参皂苷CK起到了增敏协同的作用.
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人参皂苷CK联合5-氟尿嘧啶对人胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡及上皮间质转化的影响
目的:研究人参皂苷CK联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响.方法:将对数生长期的PANC-1细胞分为空白对照组、人参皂苷CK组(30 mg/L)、5-FU组(25 mg/L)和联用组(人参皂苷CK 30 mg/L+5-FU 25 mg/L).采用MTT法检测各组细胞作用24、48、72 h后的细胞增殖抑制率,流式细胞术检测作用48 h后的细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测作用24、48、72、96 h后细胞中纤连蛋白表达,Western blot法检测作用48 h后细胞中波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、蛋白激酶(Akt)及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达.结果:人参皂苷CK、5-FU及其二者联用对细胞的增殖均有抑制作用;与空白对照组比较,人参皂苷CK组、5-FU组和联用组各作用时间点的早期和晚期凋亡率、E-钙黏蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),纤连蛋白、波形蛋白、N-钙黏蛋白表达水平和p-Akt/Akt水平均明显降低(P<0.05),其中联用组上述指标效果均优于人参皂苷CK组和5-FU组(P<0.05).结论:人参皂苷CK和5-FU均可抑制PANC-1细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制EMT,该作用可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶/Akt通路有关;且二者联用效果更好.
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人参皂苷Rh1、CK改善酒精性肝损伤及线粒体结构的研究
目的 探讨人参皂苷Rh1、CK及Rh1∶CK=1∶1混合物对酒精性肝病(ALD)大鼠的作用.方法 用56度白酒-玉米油-吡唑混合液诱导大鼠ALD模型,共16周,之后分别给予各实验组对应药物治疗3周,同时模型组和对照组给予等容量0.9％生理盐水,于第19周(实验结束)时采集大鼠眼眶静脉血检测各项生化指标,并分离大鼠肝组织行HE染色,电镜观察肝组织病理变化,应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、面数密度(Nam)及比表面(Qm).结果 与对照组比较,各造模组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平明显升高(P＜0.05).与模型组比较,Rh1组、CK组、Rh1-CK组及三七总皂苷(PNS)组大鼠血清ALT、AST水平均明显降低(P＜0.05),Rh1-CK组大鼠血清ALP水平降低(P＜0.05);Rh1组、CK组及Rh1-CK组大鼠肝脏脂肪变及肝细胞线粒体体视学结果有明显改善(P＜0.05).结论 人参皂苷Rh1、CK及其混合物可明显改善ALD大鼠肝酶水平、肝脏脂肪病变及线粒体结构.
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人参皂苷CK抗肿瘤活性研究进展
人参皂苷CK是二醇型人参皂苷在体内发挥作用的活性实体.近年来,由于其出色的药理活性而越来越受到人们的关注.本文就人参皂苷CK的抗肿瘤活性机制作一综述.
