多能干细胞基因NANOG在乳腺癌中的表达及意义

目的：检测NANOG蛋白在乳腺癌组织及良性乳腺病变组织中的表达，探讨其与乳腺癌临床病理特征和乳腺癌雌激素受体（ ER）状态的关系。方法选取乳腺癌标本160例及50例良性病变乳腺组织，采用免疫组化方法检测NANOG和ER在乳腺癌及良性乳腺病变组织中的表达，分析其意义。结果 NANOG在乳腺癌组织的阳性表达率是45.6％，癌旁正常乳腺组织和良性乳腺病变组织不表达NANOG蛋白。 NANOG阳性表达与患者年龄、月经状态、肿块大小无相关性（P＞0.05），与淋巴结转移、组织学分级、TNM分期有显著相关性（P＜0.05）。淋巴结转移和复发病例的乳腺癌组织NANOG呈强阳性表达。 NANOG阳性组ER的表达率是47.9％，NANOG阴性组ER的表达率是72.4％，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 NANOG在乳腺癌组织中高表达说明其与乳腺癌的发生、发展相关，且预示患者不良预后。 NANOG阳性乳腺癌组织雌激素受体ER表达率低。

血清降钙素原联合炎症指标对慢性重型乙型肝炎合并自发性细菌性腹膜炎的诊断价值

目的：探讨降钙素原（ PCT）对慢性重型乙型肝炎合并自发性细菌性腹膜炎（ SBP）的临床诊断价值。方法收集慢性重型乙型肝炎患者84例，将其分为SBP 组和无SBP 组。均严格无菌采血，立即离心并取30μL血清采用电化学发光法对血清PCT水平进行检测；同时完成C－反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数（ WBC）、天冬氨酸氨基转移酶（ AST）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、总胆红素（ TBIL）以及血培养检测，并对SBP组中的治愈／好转者和无效／死亡者治疗前后的血清PCT 水平进行检测。结果 SBP组患者血清PCT、血浆CRP、全血WBC 以及ESR水平与无SBP 组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；SBP 组中治愈／好转者血清PCT 水平治疗后较治疗前明显降低（ P＜0.05），而无效／死亡者血清PCT水平治疗后明显升高（ P＜0.05）。血清PCT、血浆CRP、全血WBC 以及ESR水平曲线下面积分别为0.89、0.86、0.68和0.67，血清PCT、血浆CRP、全血WBC 以及ESR在各自的佳截值水平下，对慢性重型乙型肝炎合并SBP的诊断灵敏度分别为95％、64％、52％和45％，特异度分别为79％、95％、86％和83％。血清PCT联合血浆CRP、WBC以及ESR对SBP的诊断准确率分别为92.9％、88.1％和79.8％。血清PCT 与血浆CRP关系较与其他炎症指标之间的关系密切，Spearman′s 相关系数为0.69。结论慢性重型乙型肝炎并发SBP患者血清PCT、血浆CRP、全血WBC以及ESR水平较无SBP患者明显升高；血清PCT 对SBP 诊断价值优于血浆CRP、全血WBC 以及ESR，且血清PCT 对预测患者预后具有一定的价值；血清PCT联合血浆CRP检测可提高对SBP 的诊断率。

H型高血压与缺血性脑卒中的相关性

目的：研究H型高血压与缺血性脑卒中的相关性。方法回顾性分析114例高血压病患者，据血浆同型半胱氨酸（ Hcy）水平，将患者分为H型高血压组（ Hcy≥15μmol／L）和对照组（ Hcy＜15μmol／L），比较两组患者年龄、性别、高血脂史、糖尿病、吸烟史等因素的差异，并分析缺血性脑卒中与各项危险因素的关系。结果（1）H型高血压组缺血性脑卒中患病率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）两组患者冠心病患病率比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。（3）高血压病患者中缺血性脑卒中组Hcy水平高于非缺血性脑卒中组，差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）二元logistic回归分析显示高血压病患者中缺血性脑卒中与Hcy相关，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 H型高血压为缺血性脑卒中的重要危险因素。积极防治H型高血压，可减少脑卒中事件。

血清视黄醇结合蛋白4与2型糖尿病合并脑梗死的关系

目的：探讨血清视黄醇结合蛋白4（ RBP4）与2型糖尿病合并脑梗死的关系。方法选取90例2型糖尿病住院患者分为合并脑梗死组（合并组）50例、单纯糖尿病组（ T2DM组）40例，以30例健康体检者为对照组。采集研究对象的血清检测RBP4，收集一般资料及常规生化检查结果。结果合并组血清RBP4水平显著高于对照组（P＜0.01）及T2DM组（P＜0.01）。 Pearson相关分析显示2型糖尿病患者血清RBP4水平与年龄、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、收缩压、舒张压、体质指数呈正相关（ P＜0.05）。多因素logistic 回归分析显示2型糖尿病合并脑梗死的发生与收缩压、RBP4相关。结论血清RBP4水平在2型糖尿病合并脑梗死患者中显著升高，是2型糖尿病患者脑梗死的危险因素之一。

B型脑钠肽对合并脓毒症休克的肿瘤患者预后的价值

目的：探讨B型脑钠肽（ BNP）对合并脓毒症休克肿瘤患者预后评估的价值。方法选取65例脓毒症休克的肿瘤患者，观察其入重症医学科后24 h血浆BNP水平及急性生理学与慢性健康状况系统Ⅱ评分（ A-PACHEⅡ评分）、血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、白细胞（WBC）等指标；按远期预后（28 d死亡率）将患者分为死亡组（26例）和存活组（39例），比较其相关指标的差异性，并对有差异的指标进行多元logistic回归分析；用受试者工作特征曲线（ ROC曲线）评估血浆BNP水平对脓毒症休克患者死亡的预测作用。结果死亡组中BNP、A-PACHEⅡ评分、Lac及PCT与存活组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；对这四类指标行logistic回归分析提示血浆BNP及Lac是脓毒症休克患者死亡的独立预测因素（ P＜0.05）；采用ROC曲线分析以BNP＞1085 pg／mL为预测死亡界点，其敏感度为95.5％，特异度为76.4％。结论 BNP是评估脓毒症休克肿瘤患者预后的重要指标之一，对患者死亡率有较好的预测价值。

血浆Lp－PLA2活性与难治性高血压的相关性

目的：探讨血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp－PLA2）活性与难治性高血压的相关性。方法采用横断面分析方法，收集经24 h动态血压监测，明确诊断为难治性高血压患者90例，所有患者均为原发性高血压，同时收集90例年龄、性别基线资料相匹配、血压控制达标的高血压患者作为对照组。收集所有参与者早晨空腹静脉血用于生化指标以及Lp－PLA2活性检测。同时采用问卷形式收集人口学资料，包括年龄、性别、吸烟、饮酒情况、身高、体重、心率、高血压病程、既往疾病史以及目前服药情况。采用多因素回归分析血浆Lp－PLA2活性和难治性高血压的相关性。结果（1）与对照组相比，难治性高血压组患者吸烟、酗酒人数较多，高血压病程时间较长；难治性高血压组患者血浆CRP水平和Lp－PLA2活性均明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；难治性高血压组全天平均收缩压和舒张压均高于对照组，心率也明显增快；两组患者服用降压药物数量差异无统计学意义，难治性高血压组服用利尿剂人数明显多于对照组；而对照组服用他汀类药物人数多于难治性高血压组，差异有统计学意义。（2）与血浆Lp－PLA2活性正常组相比，血浆Lp－PLA2活性升高组患者24 h平均收缩压和舒张压均明显升高，而且难治性高血压所占百分率也较正常组升高（65.1％ vs 34.2％），差异有统计学意义（P＜0.001）。（3）多因素回归分析结果提示经校正传统危险因素后，血浆Lp－PLA2活性升高与难治性高血压风险仍具有显著相关性，OR值为2.01（95％CI 1.83～2.07）；进一步校正他汀类药物后，这种相关性明显降低，但仍差异有统计学意义，OR值为1.36（95％CI 1.04～1.57）。结论血浆Lp－PLA2活性升高与难治性高血压具有一定相关性，他汀类药物可能可以提高这类患者的血压控制率。

CanPatrol TM法检测肾癌患者循环肿瘤细胞的初步分析

目的：探讨CanPatrol TM技术检测肾细胞癌（ RCC）患者外周血循环肿瘤细胞（ CTCs）的可行性。方法应用CanPatrol TM技术对泌尿外科经病理确诊的8例肾细胞癌（ RCC）患者和2例肾良性肿瘤、2例泌尿系结石合并感染、2例健康自愿者外周血检测CTCs。所有患者均签署知情同意书。结果6例（6／8） RCC患者外周血CTCs阳性表达，平均3.62个（0～10个）。2例肾良性肿瘤、2例泌尿系结石合并感染、2例健康自愿者外周血未检测到CTCs。结论初步证实CanPatrol TM检测RCC患者外周血CTCs是可行的，具有诊断价值，但仍需要进一步研究。

外伤性中枢性尿崩症51例诊治体会

目的：探讨外伤性中枢性尿崩症发病机制、临床特点、诊治及预后。方法回顾性分析神经外科收治的51例外伤性中枢性尿崩症诊治效果。结果本组51例中，死于多脏器功能衰竭1例，出院痊愈42例，好转8例，随访1年，治愈6例，仍需口服药物代替治疗2例。结论外伤性中枢性尿崩症的发生率较低，积极治疗颅脑损伤同时，及早诊治，预后良好。

钢板内固定与外固定架固定治疗C型老年桡骨远端骨折的效果

目的：比较切开复位钢板内固定和外固定架固定治疗C型老年桡骨远端骨折的临床疗效。方法回顾性分析C型老年桡骨远端骨折患者77例，分别采用掌侧切开复位锁定钢板内固定治疗42例，外固定架固定治疗35例。根据Stewart等改良的Sarmiento评分标准及Gartland－Werley功能评分标准分别行影像学及腕关节功能评估，对结果进行统计学分析并比较两组的治疗效果。结果所有病例均在门诊获得随访，随访时间13～34个月。骨折愈合时间为12～20周。根据Stewart等改良的Sarmiento评分标准，分别比较两组患者在术后即刻、术后6周、3个月、6个月及末次随访时的影像学指标，钢板内固定组优于外固定架组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。末次随访时钢板内固定组Gartland－Werley功能评分优28例，良9例，可5例，优良率88.1％；外固定架组优19例，良11例，可5例，优良率85.7％，两组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。钢板内固定组创伤性关节炎1例，正中神经刺激1例；外固定架组创伤性关节炎1例，钉道感染3例，螺钉松动2例。结论钢板内固定与外固定架固定治疗C型老年桡骨远端骨折均可获得满意的疗效，但与外固定架相比，钢板内固定骨折对位更好，术后复位丢失少，术后早期功能恢复良好，患者满意度高。

自动定量输注法与持续输注法在TKA术后股神经旁置管镇痛中的应用效果比较

目的：比较自动定量输注（ARB）与持续恒速输注（CI）技术在全膝关节置换术（TKA）术后持续股神经阻滞（ CFNB）中的镇痛效果。方法选择行单侧TKA手术的患者120例，随机分为ARB组和CI组，每组60例。两组均连接电子自控输注泵术后镇痛，负荷剂量为0.33％罗哌卡因10 mL，持续镇痛配方为0.2％罗哌卡因（600 mg罗哌卡因用生理盐水配制成300 mL）。 ARB组每隔1 h泵注5 mL，CI组持续恒速泵注5 mL／h，两组均复合PCA（5 mL／次）技术，锁定时间15 min。两组均行腰硬联合麻醉，术毕行股神经旁穿刺置管，连接电子自控输注泵行术后镇痛。记录两组患者术后不同时间点静息和活动时的疼痛评分、术后镇痛药物使用量、术后膝关节活动度及股四头肌肌力、不良反应的发生情况等。结果 ARB组患者术后8、12、24、36、72 h静息时疼痛评分及术后12、24、36、72 h活动时疼痛评分低于CI组（ P＜0.05），镇痛药物使用量减少；术后1、2、3 d的膝关节活动度ARB组优于CI组（P ＜0.05），股四头肌肌力分级两组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在TKA术后CFNB镇痛中，ABR比传统的CI技术镇痛效果好，术后镇痛药物的使用量减少，同时不增加对运动神经的阻滞作用，为TKA术后股神经置管镇痛较理想的给药方式。

下肢血栓闭塞性脉管炎的腔内治疗

目的：探讨下肢血栓闭塞性脉管炎的腔内治疗方法。方法总结25例（30条肢体）下肢血栓闭塞性脉管炎患者的临床资料。根据术前CTA结果对病变肢体行下肢动脉造影，行球囊扩张和（或）置管溶栓术。结果本组25例患者（30条肢体）行下肢动脉球囊扩张成形术。术后患肢皮温明显升高，下肢疼痛减轻或消失，间歇性跛行消失或跛行距离延长，溃疡伤口经清创换药2～3个月后愈合。8例足背或胫后动脉搏动恢复。1例行大腿截肢术。术后随访22例，随访率88％，随访时间1～24个月，无溃疡复发及肢体坏死。结论腔内治疗可改善下肢血栓闭塞性脉管炎患肢血供，促进溃疡及创面的愈合，增加保肢率，降低截肢平面。腔内介入技术为血栓闭塞性脉管炎的治疗提供了一种可行性方法，中短期效果令人鼓舞，长期疗效仍需随访。

抑郁症患者人格特征与认知功能的相关性

目的：探讨抑郁症患者人格特征与认知功能的关系特点。方法采用明尼苏达多相人格量表（MMPI）和数字符号测验（SDMT）、数字广度测验（DST）、视觉再生测验（VRT）、言语流.性测验（VF）和连线测验（ TMT）分别对30例抑郁症患者（抑郁组）和30名正常人（对照组）进行人格特征和认知功能的测试，并分析两者之间的相关性。结果抑郁组MMPI的测试结果除了男子－女子气（ Mf）和轻躁狂（ Ma）量表的T分与对照组差异无统计学意义外（P＞0.05），疑病（Hs）、抑郁（D）、癔症（Hy）、社会病态（Pd）、偏执（Pa）、精神衰弱（Pt）、分裂（Sc）、社会内向（Si）的T分均高于对照组（均P＜0.05）；抑郁组在SDMT、DST、VF和TMT测验的得分低于对照组（P＜0.05），在VRT得分与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）；抑郁组SDMT、DST的得分与Pa、Sc的T分呈负相关，VRT得分与Pd、Pa、Sc、Ma的T分呈负相关；TMT提笔次数与Pd、Pa、Ma的T分呈正相关。结论 MMPI在抑郁障碍的诊断筛查中具有较高的检出率，抑郁症患者确实存在认知功能障碍，主要体现在注意转换迟缓且抑郁症患者认知功能的损害可能与其病理性人格密切相关。

手法复位配合小夹板外固定治疗SandersⅡ型跟骨骨折的效果

目的：探讨手法复位配合小夹板外固定治疗SandersⅡ型跟骨骨折的临床疗效。方法将66例符合纳入标准的SandersⅡ型跟骨骨折患者随机分为观察组（34例，52足）与对照组（32例，48足），观察组采用手法复位小夹板外固定治疗，对照组采用切开复位钢板内固定治疗，比较两组患者并发症发生情况、骨折愈合时间、住院时间、治疗费用等临床观察指标，并在末次随访时按AOFAS评分行疗效评定。结果所有患者均获得随访，观察组随访（12.26±1.16）个月，对照组随访（11.85±1.23）个月。两组患者随访时间比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。观察组并发症发生率（14.70％）低于对照组（40.64％），住院时间[（6.28±2.32）d]短于对照组[（13.25±2.66）d]，治疗费用[（4362.50±932.74）元]低于对照组[（38675.26±1080.53）元]，差异均有统计学意义（P＜0.05）。所有骨折在9～12周内愈合，平均10.30周，两组间愈合时间比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。末次随访两组间AOFAS评分比较，在疼痛、日常活动功能、X线评分和总分上差异均无统计学意义（ P＞0.05）。两组间疗效比较，优良率均在80％以上，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论对于SandersⅡ型跟骨骨折，手法复位小夹板外固定与切开复位钢板内固定治疗均可获得满意的疗效，但手法复位小夹板外固定治疗具有创伤小、费用低廉、住院时间短、并发症少等优点，值得临床推广。

单针道分层适形消融治疗晚期胰腺癌疗效观察

目的：探讨适型射频消融术在晚期胰腺癌患者治疗中的中远期临床效果及优点。方法回顾性分析128例晚期胰腺癌患者，其中行单针道分层适形消融组32例，传统消融组32例，术后放化疗组36例，姑息手术组28例，将各组患者的临床资料进行相互对比，同时对各组患者术后中远期的随访情况进行统计学分析。结果单针道分层适形消融组与传统消融组比较，平均穿刺次数、手术操作时间、术后并发症差异有统计学意义（P＜0.05）；在总体的消融率和复发率差异无统计学意义（P＞0.05）。胰腺单针道分层适形消融＋姑息手术组与胰腺姑息手术＋术后放化疗组在临床获益（84.38％，16.67％， P＜0.001），各年生存率（59.38％，46.86％，15.63％，22.22％，8.33％，2.78％， P＜0.05）、复发率（56.25％，88.89％， P＜0.05）比较，差异有统计学意义；而在临床并发症方面，无明显统计学差异（P＞0.5）。胰腺单针道分层适形消融＋姑息手术组与单纯胰腺姑息手术组临床获益（84.38％，35.71％， P＜0.001）、各年生存率（59.38％，46.86％，15.63％，32.14％，10.71％，3.57％， P＜0.05）、复发率（56.25％，78.57％， P＜0.05）比较，差异有统计学意义；而在临床并发症方面，同样无明显统计学差异（ P＞0.5）。结论对于不能行根治性切除的晚期胰腺癌患者，单针道分层适形消融技术是一种有效的治疗手段，能相对延长患者的生存时间，并且，与传统的射频消融技术对比，操作更方便，手术时间更短、并发症更少。

维生素D受体基因SNP位点rs7975232和rs731236与云南彝族人群特发性低枸橼酸尿症的关系

目的：探讨维生素D受体（VDR）基因单核苷酸多态性（SNP）位点rs7975232和rs731236与云南彝族人群特发性低枸橼酸尿症的关系及临床意义。方法筛选云南彝族180例特发性低枸橼酸尿症患者和108例尿枸橼酸水平正常者为对照组，通过Sanger测序法检测VDR基因SNP位点rs7975232和rs731236，并分析其与云南彝族特发性低枸橼酸尿症之间的相关性。结果云南彝族特发性低枸橼酸尿症患者组与对照组之间，VDR基因SNP位点rs7975232基因型频率差异有统计学意义（ P＜0.05），且在特发性低枸橼酸尿症患者组中rs7975232的AA型较对照组多见，VDR基因位点rs731236基因型频率差异无统计学意义（P＞0.05）。在两组受检者的24 h尿枸橼酸含量中， rs7975232的AA基因型为（372.92±195.03） mg／24 h，明显低于rs7975232的CC、CA基因型者[（515.47±195.02）、（494.85±191.95）mg／24 h，P＜0.05]。结论云南彝族特发性低枸橼酸尿症与VDR基因位点rs7975232的SNP间存在遗传相关性，VDR基因位点rs7975232的AA的基因型有望成为云南彝族特发性低枸橼酸尿症的遗传标志基因。

还原型谷胱甘肽对肺癌放疗患者急性放射性肺炎及相关细胞因子水平的影响

目的：探讨还原型谷胱甘肽（ GSH）对局部晚期肺癌患者放疗中白细胞介素－6（ IL－6）、转化生长因子－β（ TGF－β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）含量的影响及防治急性放射性肺炎（ RP）的临床疗效。方法将73例局部中晚期肺癌患者随机分为两组，观察组37例予三维适形或调强放疗同步GSH，对照组36例予三维适形或调强放疗，放疗前及放疗40～50 Gy时分别腹腔动脉取血，离心分离上清液－80℃冻存，采用ELISA法检测两组患者血清中IL－6、TNF－α及TGF－β水平。根据RTOG放射性肺损伤标准进行评价，观察两组RP出现时间及发生率。结果观察组和对照组急性RP发生率分别为16.22％（6／37）和33.33％（12／36），观察组和对照组2～4级RP发生率分别为5.41％（2／37）和25.00％（9／36），组间差异有统计学意义（χ2＝5.47，P＜0.05）。观察组和对照组RP出现时间分别为（47.23±17.45）d和（78.45±23.52）d，中位时间分别为47 d和78 d，两组间差异有统计学意义（t＝3.473，P＝0.001）。观察组放疗前、后IL－6、TNF－α、TGF－β分别为（68.12±19.23）pg／mL、（56.23±23.21）pg／mL、（32.42±6.21）和（21.12±4.32）pg／mL、（5108.34±283.43）pg／mL、（4220.51±584.19） pg／mL；对照组分别为（64.12±11.23）pg／mL、（77.23±18.21）pg／mL、（31.42±8.21）和（51.12±4.32）、（5212.34±310.52）pg／mL、（5949.92±545.97）pg／mL，两组放疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05），放疗后比较差异有统计学意义（ P＜0.001）。结论 GSH能下调血浆中IL－6、TNF－α及TGF－β的表达水平，降低2～4级RP的发生率，减轻RP的严重程度，延迟RP的发生时间，可有效预防RP。

18F－FDGPET／CT在黏膜相关淋巴组织淋巴瘤诊断及分期中的应用价值

目的：探讨黏膜相关淋巴组织（ MALT）淋巴瘤18 F－FDG PET／CT显像特点及其在临床分期中应用的可能性。方法回顾性分析28例经病理证实的MALT淋巴瘤治疗前18 F－FDG PET／CT检查及临床资料。结果18 F－FDG摄取阳性23例，PET／CT检测MALT淋巴瘤的灵敏度为82.1％（23／28）。 PET／CT检测胃MALT淋巴瘤的灵敏度为37.5％（3／8），而原发于胃外MALT淋巴瘤的灵敏度为100.0％（20／20），两者差异有统计学意义（P＝0.001）。 PET／CT检测早期（Ⅰ、Ⅱ期）MALT淋巴瘤的灵敏度为66.7％（10／15），而晚期（Ⅲ、Ⅳ期）MALT淋巴瘤的灵敏度为100.0％（13／13），两者差异有统计学意义（P＝0.044）。与常规CT分期相比，PET／CT多发现8例患者有原发部位以外的病灶，7例患者上调分期。结论18 F－FDG PET／CT检测MALT淋巴瘤的灵敏度较高，灵敏度与其原发的部位、分期有关，原发于胃外及进展期MALT淋巴瘤灵敏度高。18 F－FDG PET／CT可作为MALT淋巴瘤准确分期的重要工具。

熊果酸对肝星状细胞内AP－1、NF－κB表达的影响

目的：明确NOX对血管紧张素II（AngⅡ）诱导的HSC转录因子激活蛋白－1（AP－1）和核因子－κB（ NF－κB）的调控作用及熊果酸（ UA）干预后的影响。方法将培养激活的 HSC－T6细胞株分为： AngⅡ组，给予AngⅡ（1μmol／L）刺激细胞；空白对照组：不加任何药物；各干预组分别给予UA（50μmol／L）、NOX抑制剂DPI（20μmol／L）预处理30 min，再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度；用电泳迁移率（ EMSA）测定细胞内AP－1、NF－κB的活性。结果 HSC－T6经药物作用30 min后，AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高（ P＜0.05），分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组（P＜0.05），AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异（P＞0.05）；用AngⅡ刺激HSC－T6细胞1 h后，AngⅡ组AP－1、NF－κB的活性明显高于空白对照组（ P＜0.05），分别给予UA、DPI干预后，细胞内AP－1、NF－κB的活性均显著低于AngⅡ组；AngⅡ＋UA组与AngⅡ＋DPI组相比较AP－1、NF－κB的活性无明显差异（ P＞0.05）。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP－1和NF－κB的活化，熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP－1、NF－κB的活化。

汉黄芩素对高脂喂养加小剂量STZ诱导的2型糖尿病小鼠空腹血糖的影响

目的：观察汉黄芩素对高脂喂养加小剂量链脲佐菌素（ STZ）诱导的2型糖尿病小鼠空腹血糖的影响。方法将造模成功的20只2型糖尿病小鼠分为3组：糖尿病模型组（DM组，n＝6）、二甲双胍组（Met组，n＝6）以及汉黄芩素组（Wog组，n＝8），普通饲料组则作为正常对照组（NC组，n＝10）。 Met组以二甲双胍0.30 g／kg灌胃，Wog组以汉黄芩素40 mg／kg灌胃，NC组及DM 组则用等量生理盐水灌胃，1次／d，在同一时间，连续2周。实验过程中除NC组动物予普通饲料外，余组小鼠均继续给予高脂饲料饮食，自由摄水。检测体重、药物干预前后空腹血糖变化、空腹胰岛素（ FINS）及血脂，应用半定量反转录聚合酶链式反应（ RT－PCR）测定小鼠骨骼肌蛋白激酶B（AKT／PKB）及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的mRNA表达，应用Western blot检测小鼠骨骼肌磷酸化AKT（p－AKT）（Ser473）及GLUT4的蛋白表达。结果至第5周末，与NC组比较，DM组、Met 组及Wog 组小鼠体重增加；STZ腹腔注射及灌胃后各组小鼠体重呈下降趋势，但差异均无统计学意义；至第8周末，各组小鼠体重差异均无统计学意义（P＞0.05）。与药物干预前比较，Met组及Wog 组药物干预后空腹血糖降低，而两组间降糖幅度无差异。与NC组比较，DM 组、Met 组及Wog 组FINS均降低，TC、HDL－C、LDL－C 分别升高，DM 组AKT、GLUT4 mRNA及蛋白表达均减少，而3组间以上指标差异无统计学意义（P＞0.05）；4组间TG差异均无统计学意义（P＞0.05）。与DM 组比较，Met组及Wog 组FINS有所升高，Met 组AKT mRNA 及蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）、GLUT4 mRNA及蛋白表达增加（ P＜0.05）；而Met 组较Wog 组FINS、AKT、GLUT4的mRNA 及蛋白表达水平高（P＜0.05）。结论汉黄芩素可降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖，可能与其上调骨骼肌AKT的基因表达及蛋白活化，增加GLUT4基因及蛋白表达，促进骨骼肌利用葡萄糖相关。

缺氧对人乳腺癌MCF－7细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究缺氧对人乳腺癌MCF－7细胞增殖和凋亡的影响，探讨缺氧与癌细胞增殖及凋亡的关系。方法以人乳腺癌MCF－7细胞为研究对象，分为常氧组、缺氧12 h组、缺氧24 h组、缺氧48 h组，各缺氧组通过含1％氧气、5％二氧化碳、94％氮气的三气水套式培养箱来模拟肿瘤缺氧微环境。采用iCELLigence系统检测细胞的增殖活性并绘制细胞生长曲线；四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT）检测细胞的增殖能力；流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。结果 iCELLigence系统测定显示：在初始缺氧（12 h）细胞出现快速增殖的现象；随着缺氧时间的逐步延长约24 h后，细胞增殖明显受到抑制。 MTT法检测表明：各缺氧组细胞的增殖能力显著低于常氧组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。缺氧24 h组细胞较缺氧12 h组仍有增殖，但抑制率随着时间的延长而增加。流式细胞仪检测细胞周期显示：细胞随着缺氧时间的延长，S 期细胞比例下降，G0／G1期明显阻滞，长时间的缺氧可抑制细胞增殖。细胞凋亡率显示：各缺氧组细胞的凋亡率与常氧组相比差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论人乳腺癌MCF－7细胞可在缺氧一定时间内生长，但随着缺氧时间的延长，缺氧可抑制细胞的增殖，同时缺氧可诱导细胞凋亡率的增加。

普伐他汀对C反应蛋白刺激下大鼠颈动脉血栓形成的影响

目的：探讨普伐他汀对C反应蛋白（ CRP）刺激下大鼠颈动脉血栓形成的影响。方法将32只大鼠分为4组，普通对照组：常规饲料喂养；普伐他汀组：常规饲料喂养的基础上加用普伐他汀干预；CRP组：常规饲料喂养的基础上加用CRP干预；普伐他汀＋CRP组：常规饲料喂养的基础上加用普伐他汀和CRP干预。采用20％三氯化铁浸润的滤纸包裹大鼠颈动脉建立血栓模型，记录形成闭塞血栓的时间并称量所形成血栓的重量。分离富血小板血浆，通过流式细胞仪检测体外给予PAR－4激动剂刺激的血小板P选择素的表达。采用酶联免疫法检测循环中可溶性P选择素和凝血酶的水平。结果普伐他汀治疗后的大鼠颈动脉形成闭塞血栓时间有明显延长，CRP静脉注射对该模型的血栓形成时间无明显影响，而各组形成血栓的质量无明显差别。流式细胞检测各组血小板P选择素的表达水平均较低且无明显差异。体外给予PAR－4激动剂AYPGKF－NH2（100μmol／L）刺激后血小板表面P选择素表达显著增加，普通对照组P选择素的阳性百分率从3.4％增加至46％。而与普通对照组比较，普伐他汀或CRP均使得GYPGKF－NH2刺激的血小板P选择素表达明显下降。在普伐他汀治疗的基础上给予CRP注射的大鼠血小板P选择素表达更进一步下降至25％。大鼠血浆中基础可溶性P选择素的表达水平较低，CRP刺激后血清可溶性P选择素水平增加约22％，普伐他汀治疗能明显降低CRP刺激的循环中可溶性P选择素水平[（9.64±0.81）pg／mL vs （11.34±0.74）pg／mL，P＜0.05]。静脉给予CRP注射4 h后血清F1＋2水平较基础状态明显增高[（2.57±0.4）pg／mL vs （0.72±0.11）pg／mL， P＜0.01]；而预先给予普伐他汀治疗能明显降低CRP刺激的血清F1＋2水平（1.93±0.25） pg／mL。结论普伐他汀能延长CRP刺激下氧化损伤所致大鼠颈动脉血栓形成时间，在炎症状态下他汀的抗血栓作用可能带来更多临床益处。

TGF －β1／Smad3对辐射所致鼻咽癌细胞凋亡及细胞周期分布的影响

目的：探讨TGF－β1／Smad3在辐射所致鼻咽癌细胞CNE－2凋亡中的作用及其机制。方法 CNE－2细胞分为6 Gy照射组、TGF－β1＋6 Gy照射组以及对照组，免疫荧光方法检测γH2AX焦点形成试验，流式细胞仪检测凋亡细胞及细胞周期分布，MTS法检测细胞生长生长活力，绘制生长曲线并计算生长增殖率。 Western blot 检测P－ATM、pCHK1、pCHK2、CDC25A、p－Smad3、Smad3、P15和CDK4蛋白表达水平。结果照射组及TGF－β1＋6 Gy照射组凋亡细胞数明显增多，细胞核体积缩小，可见浓染致密的γH2AX表达。 TGF－β1＋6 Gy 照射组的γH2AX表达相对于对照组与6 Gy照射组明显增加。6 Gy照射组和TGF－β1＋6 Gy照射组的G2／M期细胞比例均明显高于对照组（P＜0.05）。 TGF－β1＋6 Gy照射组与6 Gy照射组相比，S期明显增加（P＜0.05）。 TGF－β1＋6 Gy照射组和6 Gy照射组的凋亡及坏死细胞比对照组的明显增加，差异有统计学意义（ P＜0.01）。 TGF－β1＋6 Gy照射组的凋亡和坏死细胞比例明显比6 Gy照射组增加，差异有统计学意义（ t P＜0.05）。对照组、6 Gy照射组和TGF－β1＋6 Gy组的CNE－2细胞克隆形成率分别为0.60、0.03和0.01，与对照组相比，6 Gy照射组和TGF－β1＋6 Gy照射组的细胞克隆形成明显减少，差异有统计学意义（ P＜0.01）。与6 Gy照射组相比，TGF－β1＋6 Gy照射组的细胞形成率减少，差异有统计学意义（ P＜0.01）。 Western blot 结果显示TGF－β1处理组相对于单独6 Gy照射组，p－ATM、p－CHK1、p－CHK2、P15、p－Smad3、CDC25A及CDK4表达下调，Smad3表达无明显变化。结论 TGF－β1可增加照射所致鼻咽癌细胞的凋亡，可能与增加S期细胞比例以及抑制Smad3磷酸化同时促进ATM磷酸化有关。

《中文核心期刊要目总览》（2014年版）综合性医药卫生类核心期刊表（238种，进入37种）

Y-27632对小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

目的：观察ROCK抑制剂Y－27632对体外缺血清培养的小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响。方法原代分离培养小鼠骨髓单个核细胞，应用流式细胞术对细胞CD29、CD44、CD90、CD34表面标志进行检测。成骨、成脂肪、成软骨分化后分别进行茜素红、油红O及甲苯胺蓝染色。将第3代细胞随机分为3组：对照组、模型组（无血清）、Y－27632组（无血清＋10μmol／L Y－27632），分别于培养后24、48、72 h收集细胞进行流式细胞仪TUNEL法观察各组细胞凋亡率，培养后24 h Western blot法检测ROCK1及cleaved caspase 3表达。结果分离的骨髓单个核细胞CD29（＋）、CD44（＋）、CD90（＋）、CD34（－），三系分化后茜素红染色（＋），油红O染色（＋），甲苯胺蓝染色（＋）。 Y－27632能明显降低由于缺血清培养导致的BMSCs的凋亡率（P＜0.01），Y－27632能够明显降低ROCK及cleaved－caspase 3表达（ P＜0.01）。结论分离的骨髓单个核细胞就是骨髓间充质干细胞。Y－27632能够抑制由于缺血清培养导致的小鼠骨髓间充质干细胞的凋亡。

贵州某38°食用白酒对大鼠血清睾酮水平及睾丸间质细胞内StAR、EGF、CgA表达的影响

目的：探讨摄入贵州某品牌38°食用白酒后，不同剂量和不同时长对血清睾酮水平及大鼠睾丸间质细胞内类固醇激素急性调节蛋白（ StAR）、表皮生长因子（ EGF）、嗜铬颗粒素A （ CgA）表达的影响，为科学健康饮酒提供基础实验依据。方法健康成年雄性SD大鼠69只，随机分为正常对照组（n＝15）和实验组（n＝54）。实验组随机分为4周组、8周组、12周组，每组18只大鼠，每个时间点又分为3个剂量组，即低剂量组、中剂量组、高剂量组。实验组大鼠每天灌胃2次，正常对照组正常喂养。分别在第4、8、12周末，采血清，取睾丸组织。采用免疫组化SABC法、图像分析、蛋白免疫印迹、化学发光法进行研究。结果各实验组的血清睾酮水平与正常对照组比较未见明显异常，差异无统计学意义（ P＞0.05）。与正常对照组相比，4周、8周、12周各实验组StAR的表达有所增强（P＜0.05）；4周、8周、12周各实验组EGF、CgA的表达无明显差异（P＞0.05）。结论在本实验设定的剂量和时程内用该白酒灌胃后，血清睾酮水平并无明显变化，大鼠睾丸间质细胞内StAR表达水平有所增强，EGF、CgA的表达水平无明显变化。

茶多酚对脂多糖介导下人牙周膜成纤维细胞COX －2表达的影响

目的：探讨不同浓度茶多酚对脂多糖（LPS）介导下体外培养的人牙周膜成纤维细胞（HPDLCs）环氧化酶－2（COX－2）表达的影响。方法改良组织块法培养HPDLCs，取第5代细胞随机分4组：LPS组LPS 100μg／mL＋茶多酚0μg／mL，茶多酚100组LPS 100μg／mL＋茶多酚100μg／mL，茶多酚200组LPS 100μg／mL＋茶多酚200μg／mL，对照组10％FBS的DMEM。 ELISA法检测HPDLCs分泌COX－2的量，荧光实时定量PCR检测COX－2 mRNA的表达。结果在LPS干预下，不同浓度的茶多酚在不同时间点均可抑制COX－2分泌的量，与LPS组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。荧光实时定量PCR结果表明茶多酚显著抑制LPS干预下COX－2的mRNA表达水平，与LPS组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论茶多酚可抑制LPS干预下HPDLCs分泌COX－2的量及其mRNA表达水平，提示茶多酚的抗炎机制可能与COX－2存在密切联系。

雷公藤红素对肝癌细胞株HepG2的影响及作用机制

目的：研究雷公藤红素（Celastrol）对肝癌细胞株HepG2增殖活力的影响。方法将人正常肝细胞LO2及人肝癌细胞株HepG2接种在DEME培养基中，传代后取对数生长期细胞进行实验，用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞LO2及肝癌细胞株HepG2增殖的量效关系（1、2、4、8、16、32μmol／L）和在0.5μg／mL浓度的雷公藤红素作用下的时效关系（1、2、4、8、12、24 h），Hoechst 荧光染色观察凋亡细胞形态变化以及Western blot检测肝癌细胞株HepG2中半胱氨酸蛋白酶（ caspase ）－3、caspase －8、caspase －9与胞内磷脂酰肌醇3激酶（p－PI3K）、t－胞内磷脂酰肌醇3激酶（t－PI3K）、磷酸化蛋白激酶（p－AKT）、t－AKT、细胞外信号调节激酶（p－ERK）、t－ERK的表达情况。结果经MTT法检测，不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞的增殖没有明显抑制作用，而对肝癌细胞HepG2的抑制率依次为6.83％、15.11％、18.32％、21.77％、23.77％、25.51％，作用强度随着浓度的升高而增强；在浓度为0.5μg／mL雷公藤红素作用下，不同时间抑制率分别为6.66％、10.63％、13.31％、15.50％、20.54％、32.34％，呈时间依赖性；Hoechst 荧光染色在显微镜下均显现凋亡细胞。 Western blot结果显示， caspase－3、caspase－8、caspase－9、p－PI3K、p－AKT、p－ERK显影，caspase－3、caspase－8、caspase－9表达量增加，而p－PI3K、p－AKT、p－ERK表达量降低。结论雷公藤红素通过诱导HepG2凋亡及细胞自噬作用，发挥增殖活力抑制作用，可能与调控caspase－3、caspase－8、caspase－9、p－PI3K、p－AKT、p－ERK等相关因子的表达情况有关。

B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响

目的：通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠，体重（370±40）g，安全随机法分为Sham－Saline组（假模型＋生理盐水）、2VO－Saline组（模型＋生理盐水）、2VO－B7T组（模型＋B7T）。药物干预完成后，进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验，完成水迷宫实验后，处死大鼠制作组织切片，用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU 阳性细胞进行计数，对CDK5和p35采用光密度分析。结果2VO－Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham－Saline组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）；2VO－B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO－Sa-line组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham－Saline组显著增多（P＜0.01），且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T 干预14 d后，大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO－Saline组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组老龄大鼠海马DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham－Saline组（P＜0.01）。经B7T干预后，慢性脑缺血老龄大鼠中DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO－Saline组（P＜0.05）。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关；大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7 T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。 B7 T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡，可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关，且神经发生是认知功能改善的病理基础。

电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓p38MAPK的影响

目的：探讨电针刺激对糖尿病神经病理性疼痛大鼠痛阈的影响。方法128只雄性SD大鼠随机均分为4组（n＝32）：糖尿病神经病理性疼痛组（D组）造模成功后不给予治疗；电针刺激组（EA组）造模成功后给予电针治疗；假电针刺激组（A组）只将针灸针插入穴位，但不给予电刺激；假穴位电针刺激组（E组）将电针插入穴位右侧1 cm处，并给予电刺激，记录电针干涉前（T1）、电针干涉7 d（T2）、14 d（T3）及21 d（T4）大鼠的机械缩足反射阈值及血糖的水平；各时间点测定结束后，每组随机选取8只大鼠取L4－6脊髓，用Western blot的方法测定脊髓p38 MAPK表达水平，分析痛阈变化及p38 MAPK表达水平的相关性。结果与D、A、E组相比，EA组T2、T3、T4时间点痛阈均较高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与D、A、E组相比，EA组T2、T3、T4时间点p38 MAPK活化水平均下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；DNP大鼠痛阈及p38 MAPK变化呈负相关（r＝－0.942，P＜0.05）。结论电针刺激能提高糖尿病神经病理性疼痛大鼠的痛阈，其机制可能与抑制脊髓p38MAPK的表达有关。

以关节痛为首发表现的成人Still病1例

患者，女，49岁，因发热伴咽痛17 d，于2015年7月2日入院治疗。患者17 d前无明显诱因下出现发热，自测体温37.5℃，伴咽隐痛，呈持续性，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无皮疹、关节痛。患者遂至当地综合医院就诊，查血常规提示“白细胞计数14.99×109· L－1，中性粒百分比78％”，胸片无异常，诊断“急性咽炎”，予头孢类抗生素静滴，咽痛可缓解，但体温反复升高，波动在36.2～38.3℃之间，间中伴畏寒，无寒战。先后使用莫西沙星、头孢哌酮钠他唑巴坦钠抗感染，疗效欠佳。今为求进一步诊治而到我院就诊，门诊拟发热查因：化脓性扁桃体炎？收入院治疗。起病以来，精神、睡眠、胃纳欠佳，大小便正常，近1个月来体重减轻约5 kg。既往史：双膝关节酸痛史3月余，未予特殊诊治。个人史、月经史及家族史无特殊。体格检查：体温36.7℃，脉搏87次／，呼吸20次／，血压107／68 mmHg。全身皮肤、黏膜无黄染，无皮下出血点及瘀斑。全身未触及浅表淋巴结肿大。双侧扁桃体Ⅰ°肿大，表面可见散在脓点。双肺呼吸音粗，未闻干、湿性罗音。心腹查体无特殊。

厄洛替尼治疗肺腺癌表皮生长因子受体18外显子罕见突变有效1例

患者，男，51岁，因背部疼痛1年余，肺癌骨转移确诊1月余于2015年10月8日入住我院。2015年7月前开始出现颈项部僵硬及紧绷感，颈部活动明显受限，右侧为重，仍无四肢感觉或运动障碍，无烟酒史，至我院脊柱科就诊，入院查体：四肢痛触觉正常，肌力V级，腱反射（＋＋），病理征阴性。行颈椎正侧位提示“颈椎棘突多发骨质破坏”。2015年9月16日磁共振示寰椎后弓、C2～7双侧椎板及棘突呈膨胀性骨质破坏，C4～7椎体水平椎管右侧受累，多考虑为转移瘤可能；双侧颈部多发淋巴结影，多考虑为转移性，较大者为0.8 cm。2015年9月18日我院CT （图1）示：右肺上叶尖段结节影，大小约1.8 cm ×1.5 cm，并纵隔、右侧肺门多发淋巴结转移，较大者直径2.3 cm；双侧颈部及双侧锁骨上窝多发稍大淋巴结，较大者直径约0.8 cm。 C2～6椎体附件多发骨质破坏，考虑骨转移。于2015年9月18日脊柱外科在局麻下行经皮穿刺、C2棘突活检术，后送病理免疫组化：肌酸激酶（CK）（＋），甲状腺转录因子－1（TTF－1）（＋）， NapsinA （＋）， CK5／6（－）， p63（－）， CK7（＋），前列腺特异性抗原（PSA）（－）， ALK－D5F3（－）（颈椎棘突灶）转移性低分化腺癌，免疫表型提示来源于肺。病理基因检测：发现表皮生长因子受体（ EGFR）基因18号外显子靶位突变，未发现存在EGFR基因19、20、21号外显子靶位。后入肿瘤科于2015年10月10日肿瘤标志物：CA24227.85 U／mL、CA19929.80 U／mL、组织多肽特异性抗原（ TPS ）134.00 U／mL、癌胚抗原（CEA）4.08 ng／mL。2015年10月10日开始服用厄洛替尼（0.15 g，口服每日1次）分子靶向治疗，并输注伊班膦酸钠注射液4 mL 护骨治疗。2015年12月2日（厄洛替尼治疗50 d后）复查CT（图2）：对比前片（2015年9月16日）右肺上叶尖端可见结节状致密影，大小约7.46 mm ×6.4 mm，较前片体积明显缩小，纵隔内气管气管隆突上方，主肺动脉窗内见多发小淋巴结显示，大直径约8.34 mm，较前片比较，体积减少，双侧锁骨见多发淋巴结影，较大者直径约0.8 cm；C2～6椎体附件多发骨质破坏，考虑骨转移，较前相仿。复查肿瘤标志物：CA2427.4 U／mL、CA19919.90 U／mL、TPS 34.50 U／mL、CEA 2.10 ng／mL。继续厄洛替尼治疗，定期护骨治疗。2016年1月25日（厄洛替尼治疗100 d后）复查胸部CT（图3）：对比前片（2015年12月2日）右肺上叶尖段可见结节状致密影，大小约7.5 mm ×6.4 mm，大致同前，纵隔内气管气管隆突上方，主肺动脉窗内见多发小淋巴结显示，大直径约8.34 mm，较前片比较，体积减少，双侧锁骨见多发淋巴结影，较大者直径约0.8 cm；C2～6椎体附件多发骨质破坏，考虑骨转移，较前相仿。复查肿瘤标志物示：CA2424.9 U／mL、CA19917.50 U／mL、TPS 102.3 U／mL、CEA 1.04 ng／mL。

长期吸入小剂量丙酸氟替卡松气雾剂对哮喘婴幼儿生长发育和钙、磷代谢的影响

目的：探讨长期吸入小剂量丙酸氟替卡松气雾剂对哮喘婴幼儿生长发育和钙、磷代谢的影响。方法选择48例哮喘婴幼儿作为观察组，吸入丙酸氟替卡松气雾剂125～250μg／d，共12个月，吸药前后定期测量身高、体重和检测血钙（Ca2＋）、磷（P3－）值，并与对照组40例健康婴幼儿比较，观察两组身高增长速度（GV）、体重增长速度（ WV）和血Ca2＋、P3－值的差异。结果观察组吸药后哮喘病情得到良好临床控制，身高、体重和血Ca2＋、P3－值未见明显异常，GV、WV和血Ca2＋、P3－值与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论长期吸入小剂量丙酸氟替卡松气雾剂治疗婴幼儿哮喘安全有效，不影响其GV、WV和钙、磷代谢。

右美托咪定对老年患者良性脑肿瘤术后认知功能障碍的影响

目的：评价右美托咪定（ Dex ）对接受脑肿瘤切除术的老年良性脑肿瘤患者术后认知功能障碍（ POCD）的影响。方法选择择期行良性脑肿瘤切除术的老年患者60例，年龄62～74岁，体重55～75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法，将患者分为生理盐水组（C组）和Dex组（D组），各30例，D组于常规诱导前15 min静脉输注Dex负荷量0.5μg／kg，继之以0.4μg／（ kg· h）持续输注至术毕前30 min，C组给予等容量的生理盐水。术中维持患者脑电双频谱指数（BIS）值在45～55之间，观察两组注Dex前（T0）、气管插管时（T1）、切头皮时（T2）、钻颅骨时（T3）、缝皮时（T4）、气管拔管时（T5）、气管拔管后10 min（T6）的平均动脉压（MAP）和心率（HR）；于麻醉前、手术结束、手术结束后6、24 h 采集右颈内静脉血样，测定血清中S100β和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度；于术前24 h和术后24 h采用蒙特利尔国际认知评估量表（MoCA）评分评定患者术后早期的认知功能。结果 C组MAP和HR不同时点波动较大，而D组在T1下降后趋于平稳（P＜0.05）。与C组比较，D组MoCA评分升高，血清S100β和NSE的浓度降低（P＜0.05）。 C组与D组发生POCD分别有17例（56.7％）、8例（26.7％），D组较C组POCD发生率明显降低（P＜0.05）。结论术中持续静脉输注Dex对老年患者循环干扰小，可升高术后早期MoCA评分，减少老年患者POCD的发生。

腹横肌平面阻滞联合盐酸羟考酮对经腹子宫肌瘤挖除术术后镇痛的效果观察

目的：观察超声引导下腹横肌平面阻滞（ TAPB）联合盐酸羟考酮静脉自控镇痛（ PCIA）在经腹子宫肌瘤挖除术患者术后镇痛效果。方法择期全麻下行经腹子宫肌瘤挖除术患者50例，随机分为观察组（ T组）和对照组（ C组），每组25例。 T组手术结束后行超声引导下双侧TAPB，注入0.25％罗哌卡因0.6 mL／kg，并联合PCIA，C组手术结束后行PCIA。 PCIA方案：缝皮前缓慢静脉注射羟考酮2 mg，术后将羟考酮0.8 mg／kg和托烷司琼10 mg用生理盐水稀释至100 mL入泵。记录两组术后4、8、12、24和48 h静息和咳嗽时的VAS评分，患者镇痛满意度，术后48 h内患者自控镇痛（ PCA）有效按压次数，于麻醉前、手术结束时、术后8 h、术后12 h时采集外周静脉血样，测定血清皮质醇（ Cor）浓度，记录不良反应发生情况。结果与C组比较，T组术后4、8和12 h静息和咳嗽时的切口痛VAS评分明显降低（P＜0.05），患者镇痛满意度明显较高（P＜0.05），术后48 h内PCA有效按压次数明显减少（ P＜0.05），术后8、12 h Cor浓度明显降低（ P＜0.05）。两组均未出现头晕、恶心呕吐及呼吸抑制情况。结论超声引导下TAPB联合盐酸羟考酮PCIA可对经腹子宫肌瘤挖除术患者提供安全有效的术后镇痛。

含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗耐多药肺结核的效果

目的：观察和评价含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗耐多药肺结核的疗效及安全性。方法选取确诊为耐多药肺结核并纳入中国全球基金耐多药肺结核病防治项目治疗的病例60例作为研究对象，按数字表法随机分为观察组和对照组各30例，对照组采用中国全球基金耐多药肺结核病防治项目的标准化治疗方案，即6VZthKP／18VZthP，观察组在此基础上在注射期加用胸腺肽肠溶片，并在全疗程加用环丝氨酸（ Cs）胶囊，即6VZthKP＋Cs＋胸腺肽／18VZthP＋Cs，所有患者均常规加用葡醛内酯片进行保肝治疗。对两组治疗后不同时期的细胞免疫指标、痰菌阴转率、影像学好转率、治疗转归及不良反应等进行分析比较。结果治疗6个月末，观察组CD4＋T淋巴细胞[（40.7±5.6）％]、CD4＋／CD8＋值（1.8±0.7）明显高于治疗前，分别为（32.6±3.2）％、1.1±0.3，差异有统计学意义（t＝6.88、5.04，P＜0.01），而CD8＋T淋巴细胞则明显降低，分别为（27.6±5.8）％、（32.0±3.3）％，差异有统计学意义（t＝3.61，P＜0.01），且与对照组[（32.5±6.1）％、1.1±0.7、（32.2±4.9）％]比较，差异有统计学意义（ t＝5.42、3.87、3.32，P＜0.01）。治疗3个月末，观察组的痰菌阴转率为40.00％，同对照组差异无统计学意义（χ2＝1.93，P＞0.05）；治疗6、12和24个月末，观察组的痰菌阴转率分别为70.00％、76.67％、86.67％，显著高于对照组的36.67％、43.33％、53.33％，两组比较差异均有统计学意义（χ2＝6.70、6.94、7.94，P＜0.01）。治疗12个月末，观察组的病灶吸收有效率和空洞闭合有效率分别为76.67％和75.00％，均高于对照组的46.67％和40.74％，差异有统计学意义（χ2＝5.71、6.63，P＜0.05）；治疗24个月末，观察组的病灶吸收有效率和空洞闭合有效率分别为86.67％和78.57％，明显高于对照组的53.33％和40.74％，两组比较差异有统计学意义（χ2＝7.94、8.20，P＜0.01）。观察组的治疗成功率为93.33％，显著高于对照组的63.33％，差异有统计学意义（χ2＝7.95，P＜0.01）。两组在不良反应发生率方面差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论含Cs联合胸腺肽方案治疗耐多药肺结核，能够增强机体的细胞免疫功能，加快痰菌阴转，促进病灶吸收及空洞闭合，提高治疗成功率，且无严重不良反应发生。

高血压并发脑出血尼卡地平治疗期间血钙和血肌酐水平的变化及意义

目的：探讨高血压并发脑出血尼卡地平治疗期间血钙和血肌酐水平的变化及意义。方法选取高血压脑出血患者120例，并按数字随机法将其分为观察组（n＝60）和对照组（n＝60）。两组均行常规脑出血治疗，对照组采用乌拉地尔，观察组采用尼卡地平进行降压。检测两组治疗前、治疗2周的血钙和血肌酐水平，统计两组患者急性肾损伤和并发症发生情况，采用Kaplan Meier生存曲线分析1年生存率，比较不同急性肾损伤发生情况和预后情况患者的血钙和血肌酐水平及其与急性肾损伤和预后的关系。结果与治疗前比较，两组治疗2周的血钙水平均升高，血肌酐水平则降低。与对照组比较，观察组治疗2周的血钙水平均升高，血肌酐水平则降低（P＜0.05）。观察组急性肾损伤发生率低于对照组，1年生存率高于对照组（P＜0.05）。两组并发症发生率比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。与并发急性肾损伤患者比较，无急性肾损伤患者治疗前后的血肌酐水平降低（P＜0.05）。不同急性肾损伤发生情况患者血钙水平差异则无统计学意义（P＞0.05）。与死亡患者比较，存活患者治疗前后的血钙水平较高，血肌酐水平则较低（P＜0.05）。 Spearman相关分析结果显示高血压并发脑出血患者血肌酐水平与其急性肾损伤发生率明显相关（r＝0.879，P＜0.05）；其血钙和血肌酐水平与其1年生存率亦明显相关（r＝0.798、－0.746，P＜0.05）。结论高血压并发脑出血予尼卡地平治疗可有效提高其血钙水平和降低血肌酐水平，预防急性肾损伤和改善预后，且其血钙和血肌酐水平与预后相关，高血压并发脑出血的血钙和血肌酐水平可能作为其预后评估的参考指标。

丙种球蛋白对EV71相关重症手足口病患儿热休克蛋白70水平的影响

目的：研究静脉注射用丙种球蛋白（ IVIG ）对肠道病毒71型（ EV71）感染相关重症手足口病（HFMD）外周血热休克蛋白70（HSP70）水平的调节作用。方法将293例血清EV71－IgM阳性HFMD患儿分为对照组（NS组）50例及观察组（CS组）243例[根据病情分为中枢神经系统受累组（MS组）、自主神经功能紊乱组（ MD组）和神经源性肺水肿组（ PE组）]。患儿均于入院后2 h内应用IVIG前抽取静脉血备检；NS组给予支持治疗。对照组治疗24～48 h期间抽血复查CS组按病情分为3组，予以利尿、降颅压、机械通气等对症治疗；所有CS组患儿入院后12 h内接受IVIG静脉滴注治疗。 CS组患儿注射IVIG完成后24 h内收集血清标本；比较CS组患儿IVIG治疗前后发热时间、血糖、外周血白细胞计数差异。检测IVIG治疗前后血清中HSP70水平。结果治疗后MS组、MD组、PE组白细胞计数、C反应蛋白（ CRP ）、空腹血糖均较治疗前显著降低（ P＜0.05）， NS组血清中HSP70水平治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05），MS组、MD组、PE组血清HSP70水平在治疗前显著高于NS组（P＜0.05）；且MS组、MD组、PE组HSP70治疗后较治疗前显著减低，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论EV71感染相关HFMD危重程度与血清HSP70水平有关；IVIG可负性调节血清中HSP70水平。

肝硬化患者中西药物联合应用特征的真实世界研究

目的：了解真实世界研究中肝硬化患者中西药物联合用药特征。方法全国20家三级甲等医院诊断为肝硬化患者35984例，采用Apriori算法建立模型，使用Clementine12．0进行关联分析，分析肝硬化患者临床中西药物联合应用特征。结果患者性别分布，男25260例（70.20％），多于女8532例（23.71％），男女比例为2.96∶1；年龄分布以45～59岁区间的患者多，14172例（47.75％）。临床常用西药类别为保肝降酶药、利尿药、免疫调节药、电解质调节药、促凝止血药等；使用多的西药为还原型谷胱甘肽（53.79％）；临床常用中药类别为清热利湿剂、祛瘀散结剂、清热解毒剂等；使用多的中药为复方茵陈注射液（16.71％）。关联规则显示常用中西药联合应用方案为还原型谷胱甘肽＋复方茵陈注射液＋苷泰胶囊。结论肝硬化患者男性多于女性；年龄分布以中年为主。药物治疗方面，使用多的西药为还原型谷胱甘肽，中药为复方茵陈注射液；保肝降酶药与清热利湿药联合使用是常见的中西药联合用药方案。

血液透析患者家庭关怀度与自我管理行为的关系

目的：分析血液透析患者家庭关怀度和自我管理水平，并探讨两者关系。方法采用家庭关怀度评估问卷、血液透析患者自我管理问卷对血液透析中心128例患者进行问卷调查。结果血液透析患者的家庭关怀度总分为（7.92±1.49）分，各维度得分从高到低依次为亲密度、情感度、适应度、成熟度、合作度；自我管理水平总分（47.04±6.02）分，各维度按得分情况由高到低依次为执行自我护理、问题解决、情绪处理、伙伴关系；血液透析患者的家庭关怀度得分和自我管理呈正相关（ r＝0.654，P＜0.05）。结论血液透析患者的家庭关怀度和自我管理行为均有待提高。医护人员应重点关注家庭成员的沟通，促进成员间的合作，从而促进自我管理行为的提高，尤其在伙伴关系的建立上给予指导。

住院糖尿病足溃疡患者合并抑郁的发生率及危险因素分析

目的：了解住院糖尿病足溃疡（ DFU）患者合并抑郁的发生率，探讨与其相关的危险因素。方法采用患者健康问卷抑郁量表（ PHQ－9）对内分泌科208例DFU患者进行抑郁情况评估，同时完成患者基本资料及疾病相关情况的信息采集，包括性别、年龄、学历、体质指数、有无截肢（趾）史或风险及Wagner分级等。分析DFU患者合并抑郁的危险因素。结果住院DFU患者合并抑郁的发生率为53.8％；住院DFU患者出现抑郁与年龄、人均月收入、DFU病程、Wagner分级、患侧肢体踝肱指数（ ABI）、自理能力、有截肢史或风险、疼痛、客观支持、主观支持和对支持利用度相关（ P＜0.05）；进一步进行多因素logistic回归分析发现年龄＞60岁、自理能力较强、客观支持及对支持的利用度越高的住院DFU患者越不容易发生抑郁，DFU病程越长、Wagner分级越高、患侧肢体ABI越低、疼痛越严重的患者越容易发生抑郁。结论住院DFU患者容易出现抑郁；DFU病程长、Wagner 分级高、患侧肢体ABI低和疼痛是其危险因素。

性病门诊500例男性就诊者HPV感染情况及基因分型分析

目的：探讨性病门诊男性尖锐湿疣、亚临床型尖锐湿疣及无症状患者HPV感染情况及基因分型。方法用PCR及核酸分子快速导流杂交方法检测500例男性就诊者HPV感染情况及基因分型。结果500例男性就诊者中，HPV阳性率为43.4％，以20～39岁就诊者的阳性率高。尖锐湿疣患者、亚临床型尖锐湿疣患者以及无症状者的HPV阳性检出率分别为96.5％、87.5％和17.8％。 HPV阳性患者中，单一型、多重、三重和四重HPV感染的发生率为28.6％、10.4％、2.6％和1.8％。 HPV6、11、16和18型的构成比分别为26.1％、30.1％、13.7％和9.3％。尖锐湿疣患者及亚临床型尖锐湿疣患者以感染低危型HPV为主，而无症状者以高危型HPV为主。结论 HPV6及11型感染仍是目前的主要致病类型，其次为HPV16及18型。临床上仍以单一感染为主，但可以合并多重感染。尖锐湿疣患者及亚临床型尖锐湿疣患者以感染低危型HPV为主，而无症状者以感染高危型HPV为主。

静脉麻醉药物对小脑皮层神经元突触传递及可塑性影响的研究进展

目前认为学习记忆的神经基础为中枢神经系统的可塑性，包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的可塑性。突触是神经系统内进行信息传递的结构基础，也是神经元之间传递信息的重要环节，是神经可塑性的关键部位。长时程增强（long－term potentiation，LTP）与长时程抑制（long－term depression ，LTD）是突触可塑性的两种表现形式（方向相反），两者的协调表达是学习与记忆能够正常进行的基础。

组织激肽释放酶7在肿瘤中的研究进展

肿瘤是目前人类常见的死亡原因之一，全球每年新发肿瘤患者约为1410万人，因肿瘤死亡人数约为820万人［1］。我国由于老龄人口增加、环境污染加重等因素综合影响，使肿瘤成为我国居民的首要死亡原因［2］。肿瘤容易发生转移与侵袭是肿瘤患者高死亡率的重要原因，而肿瘤转移侵袭必须经过水解细胞外基质蛋白、黏附蛋白、上皮间质转化等一系列过程［3］。这些过程需要多组蛋白水解酶的催化，因此蛋白酶的异常表达或激活可以促进肿瘤的发展并影响患者的预后［4］。临床报告显示，某些蛋白酶失调在多种肿瘤中与患者的不良预后有关［3］。组织激肽释放酶（ KLKs）基因位于人染色体19q13．3－13．4上，编码一组具有胰蛋白酶样或胰凝乳蛋白酶样活性的丝氨酸蛋白酶，包括15个组成成员（KLK1－KLK15）［5］。近年研究认为KLKs与肿瘤的发生、发展过程密切相关，并且部分KLKs成员已作为肿瘤相关的生物标志物应用于肿瘤的早期筛查、预后判断等临床诊疗过程中［6］。例如前列腺特异性抗原PSA（由KLK3基因编码）是目前前列腺癌筛查临床应用广泛的生物标志物［7］。新研究结果显示［8－11］，KLKs的另一成员KLK7在多种肿瘤组织及癌前病变组织中存在异常表达的现象，提示KLK7可能也参与肿瘤的发生、发展的过程。本文将重点对KLK7的基本特征及其与肿瘤的发生及预后的关系等方面进行综述。

从胆碱能抗炎通路探讨缺血再灌注损伤的可能保护机制

人体组织器官缺血再灌注损伤（ ischemia reperfusion in-jury，IRI）是脑、心、肾、肝、胃肠道等组织器官缺血后再灌注引起的组织器官功能损伤，炎症反应参损伤过程，故抗炎是缺血再灌注损伤保护的关键环节。胆碱能抗炎通路（ cholin-ergic anti－inflammatory pathway ，CAP）是神经免疫调节通路，当机体受到感染和损伤时，迷走神经则与免疫系统相互作用并参与抗炎［1］。 CAP通过分泌乙酰胆碱抑制炎症因子释放，具有快速性和易控性，为选择有效的防治组织器官缺血再灌注损伤药物和手段提供参考。

RASFs异常增殖在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿性关节炎（ RA）是一种进行性系统性复杂的自身免疫疾病，好发于中年女性、儿童和老年人也有发病，在临床上以对称性、持续性多关节炎、关节损伤等为典型症状，多受累于手指、足趾等关节，可导致不可逆的关节破坏和畸形，该病具有渐进性和反复发作的特点。 RA的发病机制十分复杂，其发病过程涉及到众多的基因、细胞因子、信号通路、蛋白质等生物分子，与环境、机体自身因素、细菌和病毒等生物因素、性激素以及精神状态等有关。近十余年来，对RA发病机制进行了大量的研究，证据显示，滑膜成纤维细胞（ syn-ovial fibroblasts ，RASFs）的形成在RA的发病机制中具有重要作用，是该病发生、发展的关键因素。 RASFs的激活及其异常增殖可以引起滑膜增厚并且促发炎症反应以及关节破坏等一系列的病理反应，因此，RASFs的激活及其异常增殖是RA发生发展的核心环节之一。

富血小板血浆在治疗韧带、肌腱损伤中应用的进展

韧带和肌腱损伤是临床骨科、运动医学科常见疾病之一。韧带、肌腱是致密结缔组织，血液供应较少，再生、修复能力差。保守治疗不能完全修复损伤的韧带和肌腱。由于纤维组织瘢痕愈合，生物力学水平远不能达到未损伤的状态，易再次损伤。因此生物学重建损伤的韧带和肌腱成为治疗的目标。富血小板血浆（platelet rich plasma，简称PRP）治疗是近年来开展的新兴治疗手段。在国外PRP已广泛应用于骨科和运动医学领域［1－3］。据估算，美国和欧洲每年有超过8万名运动员因急慢性肌腱、韧带或肌肉损伤而接受PRP治疗［4］。近年来，PRP应用在治疗韧带、肌腱损伤逐渐成为研究热点，现就相关的研究进展作一综述。

慢性阻塞性肺疾病的遗传学研究进展

慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）是由有害烟雾、粉尘颗粒刺激或者反复呼吸道感染等多种因素引起的疾病，该病症是导致慢性肺源性心脏病和慢性呼吸衰竭的常见病因。 COPD临床表现主要有呼吸困难、咳嗽、咳痰和活动后气促等，其病变位置除肺部外还包括骨骼肌、心脏等全身多种器官。COPD常与心血管疾病、高血压以及糖尿病并存，轻者引起劳动力丧失、生活质量减退，重者导致死亡。流行病学调查显示，COPD分别是我国农村和城镇居民的第一、四死亡原因，在美国，因COPD住院的患者占住院总数的10％。目前的药物以及治疗手段只能缓解患者的临床症状，不能从根本上治愈疾病。因此，无论是发展中国家还是发达国家，COPD都是危害人类健康的主要因素。 COPD的致病因素主要包括吸烟、职业环境和空气污染等。吸烟会引起气道黏膜受损、发炎，是诱发COPD的主要原因。调查显示，常年在各种矿场（煤矿、金矿等）工作的人员患COPD的比例大幅度上升，这应该与其吸入过多粉尘颗粒有关。空气污染则主要是有机燃料的燃烧、雾霾以及工厂废气的排放等，在发展中国家是仅次于吸烟的第2大因素。吸烟虽然是COPD的直接诱因，但是吸烟人群中只有10％～20％可能发展为COPD，而且炎性反应和肺功能的降低在患者戒烟后还会持续发生。另外，COPD具有家族性，父母和孩子之间或者同胞之间的联系强于配偶间。近期有研究认为，COPD的发生发展依赖于遗传、表观遗传和环境因素的共同作用。

麻醉前应用抗胆碱能药物的专家共识

该专家共识经多方多次征询意见，几经易稿，形成此稿。作者排名按拼音为序，徐世元教授执笔，供麻醉临床工作者参考。

《广东医学》编辑部关于投稿的郑重声明

山楂消脂胶囊对肥胖症患者内脏脂肪的影响

目的：研究山楂消脂胶囊对肥胖症患者的体重、代谢指标、胰岛素抵抗、身体脂肪含量和分布的影响。方法将76例肥胖症患者随机分成对照组和药物组，每组38例。对对照组患者进行饮食和运动的生活方式指导。对药物组患者在生活方式指导的基础上，予山楂消脂胶囊口服。疗程为12周。比较两组患者治疗前后体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、尿酸、空腹胰岛素、身体脂肪含量和分布的变化。结果（1）两组治疗后的体重及体质指数均显著下降，药物组比对照组下降更显著。药物组治疗后的腰围和臀围均显著减小。（2）两组治疗后的收缩压和舒张压均显著下降，药物组比对照组下降更显著。两组治疗后的三酰甘油水平均显著下降。两组治疗前后的空腹血糖、葡萄糖负荷后2 h血糖、胆固醇、尿酸无显著变化。（3）药物组治疗后的空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著下降。（4）两组治疗后的全身、下肢、髋部Gynoid区的脂肪含量均显著下降，药物组全身和下肢脂肪含量的下降程度比对照组更显著。药物组治疗后的上肢、躯干及腰部Android区的脂肪含量显著下降。两组治疗后的内脏脂肪量均显著下降，药物组比对照组下降更显著。结论山楂消脂胶囊对肥胖症患者不但可降低体重，还有减少脂肪，尤其是内脏脂肪，以及改善胰岛素抵抗的作用。

本刊来稿中关于参考文献编写存在的主要问题