广东医学杂志
Guangdong Medical Journal 광동의학
- 主管单位： 广东省卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 广东省医学情报研究所
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9448
- 国内刊号： 44-1192/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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首次诱导治疗后的血小板计数与急性髓系白血病无复发生存期的关系
目的 探索血小板(Plt) 恢复水平与急性髓系白血病(AML) 无复发生存期之间的关系.方法 对以标准诱导治疗方案为基础进行治疗的127例初治AML 患者进行分析.根据首次诱导化疗结束后28 dPlt计数将患者分为两组: Plt未充分恢复组(100 × 109·L-1 ＜ Plt ＜ 300 × 109·L-1) 和Plt充分恢复组(Plt≥300 × 109·L-1) .比较两组患者的性别、年龄、初治时白细胞计数、预后不良染色体、获得完全缓解(CR) 的诱导治疗次数及无复发生存期之间的差异.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,以无复发生存率作为观察终点,采用Log-rank检验和多因素Cox比例风险回归模型分析预后的影响因素.结果 首次诱导化疗后第28天两组患者在性别、预后不良染色体、初治时的白细胞计数差异均无统计学意义(P ＞ 0. 05);Plt未充分恢复组中患者年龄≥60岁患者、需2个疗程治疗达到CR 患者的比例高于Plt充分恢复组(P ＜ 0. 05) .Log-rank检验提示不同年龄、染色体核型、首次诱导化疗是否CR、首次诱导化疗后Plt计数是影响患者无病生存期的预后因素(P ＜ 0. 05) .多因素Cox比例风险回归分析结果 显示,首次诱导化疗后28 d的Plt计数与患者无复发生存期有回归关系(P = 0. 005) .结论 初治AML 患者首次诱导化疗后28 d Plt计数明显恢复者复发风险相对较低,是影响初治AML 患者复发的独立预后因素.
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动脉插管灌注化疗联合125I放射性粒子植入治疗胰腺癌
目的 探讨动脉插管灌注化疗联合125I放射性粒子植入治疗胰腺癌的临床效果.方法 选取50例胰腺癌患者为研究对象,采用随机数字法分为两组,每组25例,对照组受试者采取传统静脉化疗治疗,观察组受试者采取动脉插管灌注化疗联合125I放射性粒子植入法治疗.化疗2个疗程或粒子植入1个月后评价两组受试者治疗效果、疼痛缓解情况、生活质量并通过随访调查患者生存时间.结果 两组受试者肿瘤治疗客观缓解率和疾病控制率比较差异无统计学意义(P ＞ 0. 05);观察组受试者疼痛缓解情况、KPS 评分、临床受益反应以及生活质量评分均显著优于对照组(P ＜ 0. 05);两组的中位无进展生存期和中位总生存期的差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .结论 动脉插管灌注化疗联合125I放射性粒子植入治疗胰腺癌具有较好的临床效果,可有效缓解患者疼痛情况,提高患者生活质量,延长生存时间,疗效优于传统静脉化疗法.
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广西汉族人群IRAKM+22148-A/G基因多态性与ANCA相关性小血管炎的关系
目的 探讨白细胞介素1受体相关激酶-M(IRAKM) + 22148-A/G 基因多态性与广西汉族人群原发抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) 相关性小血管炎(AAV) 易感性之间的关系.方法 采用PCR-RFLP 方法 检测121例AAV 患者和216例性别、年龄相匹配的健康成人(对照组) IRAM + 22148-A/G 基因型,行病例-对照研究,并分析基因型与AAV 患者临床症状、生化指标及病理指标的关联性.结果 (1)AAV 组AA、GG、AG 型分布频率分别为20. 7％、28. 1％、51. 2％ ,对照组AA、GG、AG 型分布频率分别为23. 6％、28. 6％、47. 8％;AAV 组A、G 等位基因分布频率分别为46. 3％、53. 7％ ,对照组A、G 等位基因分布频率分别为47. 7％、55. 3％ ,两者基因型及等位基因分布频率比较差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .(2) AAV 患者3种基因型间胆固醇水平差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) ,其中AA 型高于AG、GG 型.(3) AAV 患者3种基因型的临床表现及肾脏病理AI、CI 评分差异均无统计学意义(P ＞ 0. 05) .结论 IRAKM + 22148-A/G 基因多态性可能与广西人AAV 患者的遗传易感性不相关,可能与其胆固醇水平存在相关性.
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视频显示终端使用时间及睡眠时间与儿童干眼的关系
目的 探讨儿童干眼的临床特点及其与不同视频显示终端(VDT) 使用时间、睡眠时间之间的关系.方法 收集符合成人干眼诊断标准的儿童89例(178眼) 作为观察组,无眼部不适症状的儿童38例(76眼) 作为对照组,进行双眼泪膜破裂时间(BUT) 、角膜荧光素染色(CFS) 、泪液分泌试验(SIT) 检查,比较两组间不同VDT(分别为手机、电脑、电视) 使用时间及睡眠时间的差异.结果 89例干眼儿童中频繁眨眼51例(57. 3％) ,眼痒29例(32. 6％) ,异物感15例(16. 9％) ,眼红15例(16. 9％) .观察组BUT 值明显低于对照组(P ＜ 0. 05);观察组CFS 阳性率明显高于对照组(P ＜ 0. 05);两组间SIT 结果 差异无统计学意义(P ＞ 0. 05);观察组平均每天睡眠时间低于对照组,平均每天使用电脑时间高于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05);二元logistic回归模型结果: 平均每天使用电脑时间较长的儿童更容易患干眼(OR = 1. 851,P ＜ 0. 05) ,而平均每天睡眠时间较长的儿童更不容易患干眼(OR = 0. 621,P ＜ 0. 05) .结论 使用电脑可能是儿童干眼的危险因素,睡眠可能是儿童干眼的保护因素.
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人工肝不同模式治疗肝衰竭疗效分析
目的 探讨人工肝血浆灌流(PP) 模式、血浆透析滤过(PDF) 模式、PP 联合PDF 模式治疗肝衰竭患者的临床疗效.方法 对收治的76例患者根据人工肝治疗模式分为PP 组、PDF 组、PP 联合PDF 组,并进行回顾性分析,比较不同人工肝模式疗效的差异.结果 3种模式治疗后肝衰竭患者临床指标均有改善,3组间差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .经人工肝治疗出院后12、24周,3组患者生存率差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .结论 人工肝PP 模式、PDF 模式及PP 联合PDF 模式均能有效清除血液中胆红素等有毒物质、改善机体的内环境,3种模式均能提高肝衰竭患者的生存率,且3种治疗模式疗效无明显差异.
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脓毒症院内死亡与肝功能的关系及危险因素分析
目的 探讨脓毒症患者院内死亡与肝功能动态变化的关系及其危险因素.方法 将80例脓毒症患者分为院内死亡组和存活组,对两组患者转入重症监护室后第1、3、5、7、9天的主要肝功能指标水平变化进行比较,并对脓毒症患者预后的影响因素进行单因素和多因素logistic回归分析,明确脓毒症患者死亡的独立危险因素.结果 脓毒症院内死亡组患者各时点天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶(AKP) 水平较存活组显著升高且高于正常值(P ＜ 0. 05);logistic回归分析示放化疗、高血小板、高呼气末正压(PEEP) 、高AKP值是脓毒症院内死亡的危险因素.结论 肝功能指标中仅高AKP 水平是脓毒症预后的独立危险因素;logistic回归分析显示其他独立危险因素还有放化疗、高血小板、高PEEP 值.
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脐带间充质干细胞移植对烧伤患者新生肉芽组织EGF及VEGF表达的影响
目的 观察分析脐带间充质干细胞移植治疗对Ⅱ度烧伤患者新生肉芽组织中表皮细胞生长因子(EGF) 及血管内皮生长因子(VEGF) 表达情况的影响,以评价其对烧伤的修复效果.方法 选取Ⅱ度烧伤患者82例作为研究对象,将所有患者分为两组,分别接受脐带间充质干细胞移植和常规烧伤治疗.采用RT-PCR 和Western blot方法 分别检测新生肉芽组织中EGF、VEGF mRNA 及蛋白的表达情况,并使用免疫组化方法 检测新生肉芽组织中EGF 及VEGF 的表达情况.结果 两组患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白细胞介素-1(IL-1) 、CD4 + 及CD8 + 和新生肉芽组织中EGF、VEGF mRNA 及蛋白的表达量与治疗前相比较差异均有统计学意义(P ＜ 0. 05) ,观察组患者血清中TNF-α、IL-1、CD4 + 及CD8 + 水平、新生肉芽组织中EGF、VEGF mRNA 及蛋白的表达量与对照组比较差异均有统计学意义(P ＜ 0. 05) ,并且免疫组化结果 显示,观察组患者在接受脐带间充质干细胞移植3个月后,EGF、VEGF 表达上升趋势更加明显,新生血管数更多.结论 脐带间充质干细胞移植对Ⅱ度烧伤患者新生肉芽组织EGF 及VEGF 表达促进效果优于常规烧伤治疗方法 .
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虫草素对动脉硬化闭塞患者血管平滑肌细胞增殖及ERK1/2蛋白表达的影响
目的 观察虫草素对动脉硬化闭塞(ASO) 患者下肢动脉原代培养血管平滑肌细胞(VSMCs) 增殖及PCNA、ERK1/2蛋白表达的影响,探索不同浓度虫草素对原代VSMC 增殖影响的剂量-效应关系以及MAPK/ERK1/2信号通路在其中所发挥的作用.方法 收集ASO 患者下肢截肢标本分离动脉平滑肌,用贴壁法原代培养VSMCs.取生长较好的第4 ～ 8代VSMCs,培养到60％ ～ 70％ 时,换用无血清培养液饥饿培养24 h,使细胞同步于静止期.采用不同浓度虫草素(0、15、45、75、125、250 μmol/L) 单独或加入PD98059阻断MAPK/ERK1/2通路后联合使用不同浓度虫草素处理.用CCK-8法检测VSMCs增殖,Western blot测定PCNA、ERK1/2蛋白的表达.结果 虫草素作用后的ASO 患者VSMCs的增殖能力下降,并且随着药物浓度的增加,VSMCs增殖活力越低,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .虫草素对ASO 组VSMCs增殖活力的影响基本上与未加PD98059阻断MAPK/ERK1/2信号通路时的结果 相同.虫草素作用ASO 组VSMCs 24 h后,细胞PCNA 蛋白的表达下降,且随药物浓度的增加,表达越低(P ＜ 0. 05);药物浓度在250 μmol/L,ERK1/2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .虫草素对ASO 患者VSMCs的增殖活力、PCNA 表达的影响不能被PD98059所抑制,差异无统计学意义(P ＞ 0. 05);浓度在250 μmol/L 时,虫草素下调ASO 组VSMCs ERK 的表达,这一作用能被PD98059强化,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .结论 虫草素对ASO 患者VSMCs的异常增殖具有显著抑制作用,其发挥作用可能不止通过MAPK/ERK1/2信号通路进行传导,可能还存在其他相关机制.
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女性膀胱过度活动症患者的逼尿肌过度活动尿动力学判定
目的 探讨女性膀胱过度活动症(OAB) 患者的逼尿肌过度活动(DO) 尿动力学的判定价值.方法 选择女性OAB 患者89例作为观察组;同期选择因肾结石住院,膀胱功能正常,无尿频、尿急等下尿路症状的成年女性89例作为对照组.两组都进行常规尿动力学与膀胱尿道同步测压检查,判定DO 发生情况.结果 观察组的大尿流率(MFR) 低于对照组,残余尿量(RUV) 、初始尿意容量(FDV) 、强烈排尿感容量(SDV) 、大膀胱压测定容量(MCC) 与膀胱顺应性(BC) 高于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .观察组的大尿道压(MUP) 与大尿道压合压(MUCP) 分别为(53. 22 ± 12. 98) 和(68. 29 ± 11. 59) cmH2 O,都明显低于对照组的(88. 92 ± 14. 29) 和(77. 29 ± 11. 82) cmH2O,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .观察组与对照组的DO 发生率分别为38. 2％ 和5. 6％ ,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .在观察组中,直线相关性分析显示DO 发生率与MUP、MUCP、MFR 呈现明显负相关性(P ＜ 0. 05) ,与RUV、FDV、SDV、MCC 与BC呈现明显正相关性(P ＜ 0. 05) .结论 尿动力学常规检查与膀胱尿道同步测压对女性OAB 的诊治有指导意义,可反映患者的DO 状况,有很好的临床应用价值.
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人血清Vaspin水平与非致残性缺血性脑血管病的相关性
目的 探讨非致残性缺血性脑血管病患者血清内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin) 的水平变化及其意义.方法 选取非致残性缺血性脑血管病患者95例作为NICE 组,并按照ADA糖尿病管理指南-2015标准将NICE 组分为: NICE 不合并血糖代谢异常组(A 组) 48例,NICE 合并血糖代谢异常组(B 组) 47例;选取同期在我院内分泌科门诊就诊的血糖代谢异常患者45例为单纯血糖代谢异常组(C组);同期在我院体检中心体检的50例健康人群作为对照组(D 组) .检测并记录各组糖化血红蛋白(HbA1C) 、空腹血糖(FBG) 、空腹胰岛素(FINS) 、三酰甘油(TG) 、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白(LDL) 、高密度脂蛋白(HDL) 等指标,并计算体质指数(BMI) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 等指标,同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA) 测定血清中Vaspin浓度.利用logistic回归分析血清Vaspin水平与NICE 的关系.结果 A、B、C、D 组血清Vaspin浓度分别为(210. 66 ± 49. 64) 、(400. 59 ± 50. 58) 、(789. 79 ± 60. 51) 、(571. 25 ±45. 77) pg/mL,各组之间差异均有统计学意义(P ＜ 0. 05);相关性分析表明血清Vaspin水平与FBG、FINS、BMI、HOMA-IR、HbA1C等指标呈正相关,相关系数r分别为0. 306、0. 275、0. 194、0. 321、0. 266 (均P ＜ 0. 05);多元logistic回归分析显示Vaspin是NICE 的保护性因素(OR = 0. 880,P = 0. 003) .结论 Vaspin可能是非致残性缺血性脑血管病的保护因素,血清Vaspin水平的降低可能与非致残性缺血性脑血管病的发生有关.
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中性粒细胞淋巴细胞比值在预测2型糖尿病患者中合并高三酰甘油血症的早期诊断价值
目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR) 在2型糖尿病患者中合并高三酰甘油血症的早期筛查价值.方法 选取2型糖尿病患者350例,分为高三酰甘油组(TG≥1. 7 mmol/L) 和低三酰甘油组(TG＜ 1. 7 mmol/L) .采血测定尿酸、肌酐、空腹血糖、淋巴细胞、中性粒细胞等指标并计算NLR.结果 高三酰甘油组的NLR 值(2. 66 ± 0. 51) 高于低三酰甘油组(2. 30 ± 0. 61) ,差异有统计学意义(P ＜ 0. 001) .NLR 水平与2型糖尿病并发高三酰甘油血症率(P ＜ 0. 001) 以及三酰甘油水平(P = 0. 006) 均呈显著相关.二元logistic regression回归分析,NLR(P ＜ 0. 001,95％ CI = 1. 883 ～ 4. 728) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (P ＜ 0. 001,95％ CI = 1. 411 ～ 2. 450) 、胰岛素抵抗(P ＜ 0. 001,95％ CI = 1. 111 ～ 1. 435) 以及体质指数、白细胞计数、尿酸等指标均为高三酰甘油血症的危险因子.结论 NLR 变化与早期2型糖尿病合并高三酰甘油血症有关,是高三酰甘油血症的危险因素,可能成为早期2型糖尿病合并高三酰甘油血症的预测因子.
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腹壁型侵袭性纤维瘤病MSCT静脉期强化率与组织成分的相关性分析
目的 探索腹壁型侵袭性纤维瘤病(AF) 静脉期强化率(vCER) 与组织学成分的相关性.方法 测定经手术切除、病理证实的27例腹壁型AF 肿瘤实质区平扫及静脉期CT 值,并计算vCER.对肿瘤相应区的瘤细胞密度、胶原束、微血管数(MVD) 等指标进行定量和半定量测定,并对结果 进行统计学分析.结果 腹璧型AF 肿瘤实质vCER 与瘤细胞密度、MVD 均呈正相关(r = 0. 631、0. 673,P ＜ 0. 01) ,与胶原束呈负相关(rs =-0. 578,P ＜ 0. 01);瘤细胞密度与MVD 呈正相关(r = 0. 505,P ＜ 0. 01);胶原束与瘤细胞密度、MVD均呈负相关(rs =-0. 402、-0. 602,P ＜ 0. 01、0. 05) .影响vCER 的独立因素为瘤细胞密度及MVD,均为正相关因素,且两者的标准回归系数中,血管密度对vCER 的贡献略高于瘤细胞密度.结论 vCER 在一定程度上能反映腹璧型AF 的病理组织学成分及生物学特性,可为临床术前定量评估提供参考依据.
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血浆中嗜酸性粒细胞在类风湿关节炎中的作用机制
目的 探讨嗜酸性粒细胞(EOS) 在类风湿关节炎(RA) 中的作用机制.方法 选取RA 患者42例为RA 组,并以同期健康查体志愿者30例为正常组.检测比较两组EOS、RA 疾病活动性评分(DAS 28评分) 、血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-4、γ 干扰素(IFN-γ) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 水平等,分析RA患者EOS 与其DAS 28得分以及血浆IL-1β、IL-4、IFN-γ、TNF-α 水平的关系.结果 与正常组比较,RA组的EOS 以及血浆IL-1β、IFN-γ、TNF-α 水平均较高,血浆IL-4水平则降低(P ＜ 0. 05) .与RA 组DAS28≤3. 2分患者比较,其DAS 28 ＞ 3. 2分患者的EOS 以及血浆IL-1β、IFN-γ、TNF-α 水平均较高,血浆IL-4水平则降低(P ＜ 0. 05) .Pearson线性相关分析结果 显示,RA 患者EOS 与其DAS 28得分以及血浆IL-1β、IFN-γ、TNF-α 水平均呈正相关(r = 0. 962、0. 979、0. 957、0. 961,P ＜ 0. 05) ,与其血浆IL-4水平则呈负相关(r =-0. 982,P ＜ 0. 05) .结论 EOS 与RA 的发生以及疾病活动情况相关,可能通过调控Th1/Th2平衡促进RA 的发生、发展.
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非小细胞肺癌组织PTEN、p-Akt及p-mTOR的表达及意义
目的 检测抑癌基因第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN) 、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt) 及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR) 蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC) 及正常肺泡组织、正常支气管断端组织中的表达水平,探讨3种蛋白在NSCLC 发病中的作用机制.方法 应用免疫组化方法 测定82例NSCLC 组织[NSCLC 组,其中包括鳞状细胞癌48例(肺鳞癌组) ,腺癌34例(肺腺癌组) ]和58例正常肺泡组织(肺泡组) 、56例正常支气管断端组织(支气管黏膜组) 中PTEN、p-Akt及p-mTOR 蛋白表达水平,分析其表达水平差异与临床病理特征相关性.结果 p-Akt、p-mTOR 蛋白在NSCLC 组、肺鳞癌组、肺腺癌组中表达水平显著高于肺泡组及支气管黏膜组(P ＜ 0. 01) ,且两者的表达水平呈正相关.p-Akt蛋白表达水平与肿瘤大径、分化程度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P ＜ 0. 05) .p-mTOR 蛋白表达水平与肿瘤分化程度及临床分期显著相关(P ＜ 0. 05) .PTEN 蛋白在肺癌组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达水平均显著低于肺泡组及支气管黏膜组(P ＜ 0. 01) .PTEN 蛋白表达水平与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P ＜ 0. 05) .PTEN 与p-Akt、p-mTOR 表达水平均呈负相关(P ＜ 0. 05) .结论 p-Akt及p-mTOR 蛋白协同促进NSCLC 发生、发展,PTEN 蛋白起抑癌作用.
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星状神经节阻滞对骨科全麻手术患者炎性反应的影响
目的 探究星状神经节阻滞(stellateganglion block,SGB) 对骨科全麻手术患者炎性反应的影响.方法 选择接受全麻处理的骨科患者86例,根据随机数字表法将所有患者分为两组,每组各43例.对照组实施右美托咪定0. 25 μg/(kg·h) 输注,观察组在麻醉诱导前15 min给予SGB 和右美托咪定麻醉0. 25μg/(kg·h) 输注.记录两组麻醉恢复情况、血压和心率情况、炎性反应及不良反应发生情况.结果 观察组自主呼吸恢复时间、拔除插管时间、苏醒时间和视觉模拟疼痛法(visual analogue scale,VAS) 评分均低于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05);拔管后两组舒张压(diastolic blood pressure,DBP) 、收缩压(systolic blood pressure,SBP) 、心率(heart rate,HR) 水平较拔管前均有所提高,观察组幅度小于对照组,组间比较差异有统计学意义(P ＜ 0. 05);观察组白细胞介素-10 (interleukin-10,IL-10) 水平高于对照组,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) 、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8) 及TNF-α/IL-10水平低于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05);两组寒战、恶心呕吐、呛咳、躁动等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .结论 对行骨科全麻手术患者实施SGB,能有效提高右美托咪定镇静效果,缩短术后恢复时间,减轻患者疼痛程度和术后炎症反应,且不会增加不良反应,安全性较高.
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左、右半大肠息肉样病变特点比较及临床意义
目的 分析比较左、右半大肠息肉样病变的特点,探讨其临床意义.方法 纳入2 392例大肠息肉样病变,以脾曲为界归为左、右半大肠两种部位.分析比较各病理类型在左、右半大肠的分布及与年龄、性别、大小、异型程度的关系.结果 左半大肠检出息肉样病变的比例(64. 92％) 较右半大肠的比例(35. 08％) 高.各病理类型包括腺瘤性息肉、增生性息肉、炎性息肉、潴留性息肉、神经内分泌肿瘤、梭形细胞肿瘤均为在左半大肠的比例(53. 52％、5. 64％、3. 80％、0. 46％、1. 17％、0. 33％) 较右半大肠的比例(30. 98％、1. 63％、2. 38％、0. 09％、0％、0％) 高.腺瘤性息肉为检出多的病理类型(84. 50％) ,其病理亚型包括管状腺瘤、管状-绒毛状腺瘤、绒毛状腺瘤、锯齿状腺瘤也是在左半大肠的比例(40. 89％、7. 57％、1. 92％、3. 14％)较右半大肠的比例(26. 88％、1. 76％、0. 50％、1. 84％) 高.左、右半大肠的病理类型分布差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .40岁以后左、右半大肠的腺瘤性息肉随年龄增大而显著增多,在左半大肠这一趋势尤为明显,这与其它类型息肉样病变随年龄的变化趋势差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .锯齿状腺瘤多见于左半大肠的男性患者(P ＜ 0. 05) .左半大肠的腺瘤性息肉较右半大肠的腺瘤性息肉较大(P ＜ 0. 05) ,而增生性息肉较小(P ＜ 0. 05) .腺瘤性息肉的重度异型及早癌多见于左半大肠(P ＜ 0. 05) .右半大肠的中度异型腺瘤性息肉较左半大肠的小(P ＜ 0. 05) ,但发展到重度异型和早癌时其大小与左半大肠的差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .结论 左、右半大肠息肉样病变的病理、年龄、性别、大小、异型程度等特点有差异.腺瘤性息肉检出多,随年龄增长快,左半大肠腺瘤性息肉更多发生癌变,右半大肠中度异型的腺瘤性息肉向重度异型及早癌发展时其直径增长速度更快.这些临床特点可能有助于指导内镜下息肉样病变的诊治.
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呼吸湿化治疗仪对气管插管患者机体应激及脱机安全性的影响
目的 探讨呼吸湿化治疗仪对气管插管患者机体应激及脱机安全性的影响.方法 纳入收治的危重患者50例为研究对象,均为留置气管插管的机械通气脱机患者,不需要机械通气治疗时间≥72 h.将其随机均分为两组各25例,观察组应用AIRVO2呼吸湿化治疗仪提供合适氧浓度、流量及加温湿化气道,对照组应用气道内给氧及人工鼻的方式加温湿化气道.对比两组湿化72 h后呼吸频率、心率、血氧饱和度(SpO2) 、动脉血氧分压(PaO2);湿化不同时点痰液黏稠度、血常规、外周血C 反应蛋白(CRP) 水平;拔管后管壁可见痰痂及导管堵塞须重插例数.结果 湿化72 h后,观察组呼吸频率及心率明显低于对照组(P ＜ 0. 05) ,SpO2、PaO2明显高于对照组(P ＜ 0. 05) ,痰液黏稠度分级明显好于对照组(P ＜ 0. 05) .开始湿化后,所有患者外周血白细胞计数、中性粒细胞百分比、CRP 均呈明显下降趋势(P ＜ 0. 05) ,观察组湿化48 h、72 h时上述指标均明显低于对照组(P ＜ 0. 05) .观察组拔管后8. 0％ 管壁可见痰痂,对照组32. 0％ ,两组差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .观察组无患者因导管堵塞需重插,对照组12. 0％ ,两组差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .结论 AIRVO2呼吸湿化治疗仪能有效降低气管插管脱机患者应激反应,减少痰痂形成,提高脱机成功率.
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生酮饮食对人肺癌裸鼠皮下移植瘤的作用和相关机制研究
目的 观察生酮饮食对人肺癌裸鼠皮下移植瘤生长及转移的影响,并探讨其相关机制.方法 建立24只人肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予正常饮食(SD 组) 及生酮饮食(KD 组) .观察两组裸鼠体重增长和皮下移植瘤生长情况,检测两组裸鼠血糖、血酮体、血胰岛素水平;实时荧光定量PCR 检测两组裸鼠皮下移植瘤组织Ki-67、基质金属蛋白酶9 (MMP9) 、血管内皮生长因子(VEGF) 、胰岛素样生长因子(IGF-1) 、miR-451和miR-210表达,Western blot检测两组裸鼠皮下移植瘤组织中AMP 依赖的蛋白激酶(AMPK) 、mTOR 蛋白表达.结果 两组裸鼠体重比较差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .各时间点同SD 组比较,KD 组裸鼠血糖水平轻度下降,但差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) ,而血酮体水平显著升高(P ＜ 0. 05) .KD组裸鼠血胰岛素水平轻度下降,同SD 组比较差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .SD 组裸鼠移植瘤直径大于KD组[(0. 86 ± 0. 07) cm vs. (0. 69 ± 0. 07) cm) ,P ＜ 0. 05].Ki-67、MMP9、VEGF 和IGF-1 mRNA 在SD 组裸鼠移植瘤组织中的表达量高于KD 组;miR-451和miR-210在SD 组裸鼠移植瘤组织中表达均高于KD 组.AMPK 蛋白在SD 组移植瘤中的表达低于KD 组,而mTOR 蛋白在SD 组移植瘤中的表达则高于KD 组,两组比较差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .结论 生酮饮食可抑制人肺癌裸鼠皮下移植瘤的生长.其抗癌机制可能通过影响AMPK/mTOR 信号通路,进而影响癌细胞中Ki-67、MMP9、VEGF、IGF-1、miR-451和miR-210的表达来达到抑制肿瘤生长的目的.
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复方贞术调脂胶囊对体外培养破骨细胞骨吸收的影响
目的 观察复方贞术调脂胶囊(FTZ) 对体外培养破骨细胞的影响,探求相关作用机制.方法 采用体外分离培养破骨细胞,随机分为control组、Alendronate组、FTZ-H 组、FTZ-M 组和FTZ-L 组,各组大鼠予含药血清、M-CSF 和RANKL 细胞刺激因子诱导培养8 d,电子显微镜下观察破骨细胞数量和骨陷窝面积、RT-PCR 法检测Trap、MMP-9、NFATc1 mRNA 的表达.结果 经Trap染色,均可在5倍镜下见大小不一、细胞核数不一的多核破骨细胞,与control组相比,Alendronate组、FTZ-H 组和FTZ-M 组的破骨细胞(OC) 数量减少(P ＜ 0. 05,P ＜ 0. 01) ,FTZ 组间比较,FTZ-H 组较FTZ-L 组破骨细胞数量显著降低(P ＜ 0. 05);Alendronate组、FTZ-H 组和FTZ-M 组的骨陷窝面积较control组显著减少(P ＜ 0. 05) ,FTZ 组间比较,FTZ-H 组骨陷窝面积较FTZ-L 组减少,但差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .与control组比较,Alendronate组、FTZ-H 组Trap、MMP-9、NFATc1 mRNA 表达均显著降低(P ＜ 0. 01) .结论 FTZ-H 和FTZ-M 浓度具有抑制破骨细胞分化和骨吸收活性的作用,其中FTZ-H 组与Alendronate组无异.
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17-烯丙氨基格尔德霉素对人绒癌JAR细胞迁移和黏附的影响
目的 探讨17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔得霉素(17-AAG) 对人绒癌JAR 细胞迁移和黏附的影响.方法 MTT 实验: 以5、10、20、40 μg/mL 浓度的17-AAG 处理绒癌JAR 细胞(实验组) ,设立空白对照组,空白对照组为与实验组相同体积的培养基,培养24 h后观察细胞形态,MTT 法检测细胞增殖抑制率,并计算IC50.划痕治愈实验: 以5、10 μg/mL 浓度的17-AAG 及空白对照组处理绒癌JAR 细胞(实验组) ,进行细胞划痕治愈实验,划痕后即刻及48 h后,拍照记录细胞划痕治愈情况,并计算划痕治愈率.Transwell实验:以5、10、20、40 μg/mL 浓度的17-AAG 处理绒癌JAR 细胞(实验组) ,设立空白对照组,培养12 h后,Transwell小室迁移实验检测细胞迁移能力.Western blot实验: 以5、10、20、40 μg/mL 浓度17-AAG 处理绒癌JAR 细胞(实验组) ,设立空白对照组,培养24 h后,蛋白免疫印迹(Western blot) 法检测细胞迁移黏附相关蛋白表达水平.结果 MTT 实验结果 显示,与空白对照组比较,实验组细胞增殖抑制率明显增加,呈浓度依赖性(P ＜ 0. 05) ,24 h后IC50均值为11. 951;划痕治愈实验结果 显示,与对照组比较,实验组划痕覆盖面积明显降低(P ＜ 0. 05);Transwell实验结果 显示,与空白对照组比较,实验组细胞穿膜数目逐渐降低,呈浓度依赖性(P ＜ 0. 05);Western blot实验结果 显示,与空白对照组比较,实验组E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P ＜ 0. 05) ,同时N-cadherin、β-catenin蛋白表达水平降低(P ＜ 0. 05) .结论 17-AAG 能够抑制人绒癌JAR细胞增殖,并通过EMT 信号通路上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、β-catenin蛋白的表达抑制人绒癌JAR 细胞的迁移和黏附.
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利拉鲁肽对胰岛素抵抗大鼠模型胰腺11β-羟甾脱氢酶1表达的影响
目的 探讨利拉鲁肽对胰岛素抵抗(IR) 模型大鼠的胰腺糖皮质激素活化酶11β-羟甾脱氢酶1 (11β-HSD1) 与其相关酶己糖6磷酸脱氢酶(H6PD) 和糖皮质激素受体(GR) 表达的影响.方法 40只大鼠随机分成空白对照组、利拉鲁肽组、饮食限制组、生理盐水组和生胃酮组,其中后4组先予10％ 果糖溶液造IR 模型,然后各组继续果糖喂养并分别予皮下注射利拉鲁肽、生理盐水、饮食限制和生胃酮(非选择性11β-HSD 抑制剂) 灌胃干预,连续4周.每3 d记录大鼠体重、饮水和摄食量,饮食限制组根据利拉鲁肽组给予相应的饮食量.实验结束后比较体重增长比、空腹胰岛素(FIns) 、三酰甘油(TG) 和果糖胺,并分别通过荧光定量PCR 和Western blot法检测胰腺11β-HSD1、H6PD、和GR 的mRNA 和蛋白表达.结果 10％ 果糖溶液喂养10周后IR 模型各组与空白对照组相比,大鼠血清TG、FPG 和FIns均升高,胰岛素敏感指数(ISI) 降低(PFPG ＜ 0. 05,PTG、PFIns、PISI等均＜ 0. 01) ,体重差异无统计学意义.对IR 模型各组干预4周后,与生理盐水组相比,利拉鲁肽组FIns、TG 和体重增长比均降低,11β-HSD1、H6PD 和GR 蛋白表达均减少(均P ＜ 0. 01);饮食限制组和生胃酮组虽然TG、体重增长比降低(均P ＜ 0. 01) 和FIns降低(P饮食限制组＜ 0. 01,P生胃酮组＞ 0. 05) ,但是11β-HSD1、H6PD 和GR 蛋白表达均无明显改变.IR 模型各组比较mRNA 表达均无显著变化.结论 利拉鲁肽可改善IR 大鼠模型高FIns血症、高TG 血症和体重增长,同时减少该模型胰腺11β-HSD1、H6PD和GR 的蛋白表达.
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恒河猴胆道完全梗阻法肝纤维化动物模型的建立与评价
目的 探讨胆道完全梗阻法建立胆汁淤积性肝纤维化恒河猴动物模型的效果.方法 以6头健康中国实验恒河猴为研究对象,进行胆总管结扎手术,并在术后进行为期90 d的连续观察.观察其黄染变化情况、肝纤维化进程,术后1个月和3个月行超声检查观察肝纤维化情况,术前和术后3个月行超声检查观察肝脏硬度变化等,检测比较其围术期肝功能指标,并在术后4个月行肝脏活检病理学检查和开腹检查.结果 术后3个月内随着胆道梗阻时间的延长,研究对象的黄染逐渐加深,而术后1个月和3个月超声检查结果 显示实验对象的胆道扩张明显且肝实质出现不均匀改变.与术前比较,术后3个月的肝硬度值升高,术后2周、4周和6周的血清总胆红素(TBIL) 和丙氨酸氨基转移酶(ALT) 水平均明显升高(P ＜ 0. 05) .术后4个月肝脏病理检查示肝脏内形成大量的纤维条索,且以汇管区为主,开腹检查见肝脏出现肿胀及表面凹凸不平.结论 完全梗阻法可快速有效地建立稳定可靠的恒河猴肝纤维化动物模型,便于临床进行肝纤维化相关动物研究.
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加味桂枝茯苓丸方对Wistar大鼠痛风模型关节病变的影响
目的 研究加味桂枝茯苓丸方对Wistar大鼠痛风模型关节病变的影响,阐明该方治疗痛风佳疗效的佳浓度及机制.方法 随机平分36只Wistar雄性大鼠为空白组、模型组、秋水仙碱组、加味桂枝茯苓丸高、中、低剂量组共6组.观察大鼠关节肿胀度、血清尿酸水平、关节软组织内病理炎症状态、髓样分化因子(MyD88) 和白细胞介素-1β(IL-1β) 的免疫组化表达.结果 空白组大鼠关节无肿胀,血清尿酸水平正常,关节软组织内无炎症细胞浸润,关节滑膜组织IL-1β 及MyD88的表达极少;模型组与空白组比较,各指标均较高,关节肿胀明显,痛风病理明显,IL-1β 及MyD88的表达明显增多.各治疗组与空白组比较,各指标稍高;与模型组比较,各指标均较低;其中,加味桂枝茯苓丸高剂量组与秋水仙碱组比较,各指标相似.结论 加味桂枝茯苓丸对痛风Wistar大鼠有一定的治疗作用,高剂量组效果显著,其作用机制可能是通过抑制其关节滑膜组织中IL-1β 和MyD88的表达来实现的.
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18F-FDG-PET/CT活体成像探讨吡格列酮对兔动脉粥样硬化炎症与钙化的影响
目的 探讨吡格列酮在实验性动脉粥样硬化炎症与钙化中的作用.方法 20只雄性新西兰大白兔随机分为吡格列酮组(n = 10) 和对照组(n = 10) .制作动脉粥样硬化模型.吡格列酮组给予吡格列酮.第8周和第18周各进行一次PET/CT 扫描,测量标准摄取值(SUV) .实验动物行安乐死,主动脉组织行病理免疫组化及统计学分析.结果 第8周,两组间SUV 值差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .第18周,吡格列酮组SUV 值下降,两组间差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .吡格列酮组巨噬细胞密度为(6. 27 ± 3. 37) ％、钙化面积百分比为(5. 04 ± 3. 20) ％ 和对照组巨噬细胞密度[(12. 31 ± 6. 20) ％ ]、钙化面积百分比[(6. 19 ± 3. 48) ％]比较均下降,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05) .巨噬细胞密度、钙化面积百分比与SUV 值呈显著正相关.结论 吡格列酮能够改善动脉粥样硬化早期钙化及炎症.
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骨孤立性浆细胞瘤误诊误治为脊柱结核1例
患者,女,38岁,因下腰背部及右下肢疼痛不适15 d,加重1 d,于2016年12 月30 日入院.患者于15 d 前无明显诱因出现腰背部及右下肢疼痛,起病后行腰椎CT 检查提示: 腰椎间盘膨出,给予对症处理后症状缓解不明显.1 d 前患者出现腰背部及右下肢疼痛加重,行走不能,伴发热,盗汗,遂行腰椎MRI 检查提示: L3-4段椎管内硬膜外感染,脓肿形成,累及骨质及周围组织,结核感染可能性大,以"脊柱结核?"收住我科.专科查体: 下腰背部棘突间有压痛及叩击痛,右大腿后、小腿前外侧有根性牵涉痛,右侧直腿抬高试验及加强试验(+) ,右侧足趾背伸肌力较左侧稍弱.入院后完善相关检查,查血: WBC、CRP、ESR 轻度升高,结核感染 T 细胞检测(T-SPOT) 阴性,结核蛋白芯片(-) ,双肺CT 未见明显异常,腰椎平扫MRI 如图1 所示,余检查无特殊,考虑为脊柱结核伴椎旁脓肿,细菌感染不排除.给予抗结核药物四联2 周(异烟肼300 mg 1 次/d;利福平600 mg 1 次/d;吡嗪酰胺1. 5 g 1次/d;乙胺丁醇750 mg 1 次/d) .于2016 年1 月14 日复查腰椎MRI 提示: 脓肿较前无明显缩小,复查血象CRP、ESR 较前无明显降低.于2017年1 月16 日在全麻下行后入路腰椎病灶清除+ 减压植骨融合内固定术,将取出的标本送病检,术后给予抗感染、营养神经、脱水等对症支持治疗,术后病检(图2) 结果: 免疫组化染色 CD3 (-);CD20 (-);CD38 (+);CD138(+);MUM-1(-);kappa(散在+);Lambda (散在+ ,Lambda > Kappa);Ki-67 (L1 约30％);CD79a(-);CD56(-) ,考虑骨孤立性浆细胞瘤(SPB) .请血液内科会诊后,转入血液内科行局部放疗+ 化疗(具体不详) ,出院后失访.
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肝肾淀粉样变性合并胃癌1例
患者男,75 岁.因腹胀、纳差、恶心、腹泻1 年余,加重1 个月,于2016年3 月3 日入院.1 年前患者因腹胀、纳差,伴恶心,间断腹泻,大便为黑色稀水样,3 ～ 4 次/d,无呕吐、呕血,多次在当地医院按"胃炎"治疗,效果不佳,近1 个月余,上述症状加重,以肝硬化收入我院,发病来,体重下降约5 kg.既往体健.母亲患"淋巴瘤"去世.体格检查: 体温36. 5℃,血压114/78 mmHg,腹壁柔韧,上腹部及右下腹压痛,无反跳痛,肝肋下约5 cm,剑突下约8 cm,质中边锐,压痛,肝区叩击痛阳性,双下肢轻度指凹性水肿.辅助检查: 血常规: Hb91. 00 g/L、Plt 89. 00 × 109 ·L-1;生化: AST 51 U/L、ALT 67 U/L、ALP582 U/L、GGT 825 U/L;血凝: D-D2. 495 mg/L、FDP 12. 07 mg/L;尿常规: 尿蛋白2 g/L;甲、乙、丙型肝炎病毒标志物均阴性,戊型肝炎病毒抗体测定: IgG 弱阳性,IgM 阴性;肿瘤标志物CA125 39. 90 U/mL;心脏彩超未见明显异常.腹部大血管成像示:考虑活动性肝炎并肝肿大,肝实质密度明显不均匀,肝左内叶大片状低密度影并多发增粗、迂曲的动脉血管影,考虑癌变,右侧背阔肌处结节性转移灶,少量腹水;胃镜下取组织活检,病理示: (胃体小弯侧) 腺癌(现有标本为黏膜内癌);肾穿刺活检提示肾淀粉样变性;免疫组化: 管型κ + ,λ + + + ,请临床检查血尿免疫固定电泳,排除浆细胞病(图1);肝脏穿刺活检: 电镜及masson 染色均提示符合肝淀粉样变性(图2);骨髓穿刺结果: 产板巨细胞减少,浆细胞比例正常.患者拒绝骨髓活检.诊断考虑:(1) 胃癌;(2) 肝肾淀粉样变性;(3)转移癌(肝脏、右侧背阔肌);(4) 间质性肺炎.治疗上给予质子泵抑制剂、保肝、优思弗降胆红素、利尿、提高免疫力、纠正贫血等对症治疗.建议患者行MP 方案化疗,患者及家属拒绝,要求出院.
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双克隆型多发性骨髓瘤继发浆细胞白血病1例
患者,男,64 岁,因右髋部及大腿区疼痛1 月余,加重20 d 于2015 年2月26 日入院.该患者于入院1 个多月前无明显诱因出现右髋部及大腿区疼痛,呈持续性酸胀痛,夜间及活动时明显.于入院20 d 前上述症状加重,因疼痛不能下地活动,在当地诊所行针灸治疗,未见明显缓解,就诊于我院疼痛科门诊,行MRI 检查示: 腰骶椎、右髂骨及股骨上端转移瘤,考虑疼痛为转移瘤所致,遂转肿瘤科进一步治疗.既往腰部外伤史数年.入院体格检查: 步态跛行,腰骶、右髋部及右股骨上段压痛及叩击痛,右侧"4"字试验阳性,右侧股神经牵拉试验及直腿抬高试验可疑阳性,右下肢肌力0 级,双下肢感觉对称,VAS 评分: 7 分,余未见明显异常.辅助检查: 2015 年2 月27 日血常规 WBC 9. 26 × 109 ·L-1 ,RBC 3. 65 × 1012·L-1 ,Hb 108 g/L,Plt 237 × 109·L-1 ,M0N 4％;末梢血象: 中性分叶61％ ,淋巴细胞32％ ,单核细胞5％ ,嗜酸细胞1％ ,异型淋巴1％ ,未见原始细胞;CRP 11. 9 mg/L;肝功: ALT 48 U/L,TP 61 g/L,Alb 40 g/L;肾功: Scr 57 μmol/L,BUN 5. 1 mmol/L;IgG 6. 68 μg/mL,IgA < 0. 25 g/L,IgM < 0. 173 g/L;血钙2. 07 mmol/L;肿瘤标记物及尿本周蛋白: 均阴性;全腹部CT: 肝多发低密度影,右侧腹腔内结节影,腹腔内细小淋巴结,右股骨上段及右侧第10 肋骨骨质破坏,双侧少量胸腔积液;髋关节及腰椎MRI示: 右侧股骨上段局部骨质破坏,并可见团块状软组织信号影,边缘不规整,右侧髂骨、骶骨及左侧髋臼异常信号,T12-L3椎体内异常信号.于2015 年3 月3 日局麻下行右股骨肿物穿刺及活检术,病理检查: 组织见弥漫增生的小圆形肿瘤细胞,核偏位,染色深;免疫组化结果: CD138(+) ,CD79a(灶状+) ,Bcl-2(+) ,CD3(-) ,CD20(-) ,CD5(少量+) ,CD10(-) ,Ki-67(20％ ～ 30％) ,κ/λ > 10 ∶ 1,考虑浆细胞瘤;骨髓象: 骨髓增生活跃,浆细胞比例明显增高,诊断为多发性骨髓瘤Ⅱ期,转入我科行肾功能系列: 血β2微球蛋白3 500ng/mL,尿β2 微球蛋白> 10 000 ng/mL,尿微量白蛋白21. 96 μg/mL,尿α-1 微球蛋白47. 83 μg/mL,尿T-H 糖蛋白17. 31 μg/mL.骨科考虑疼痛为右股骨上段转移瘤所致骨溶解,骨质破坏严重,为预防骨质破坏导致的骨折移位,于2015 年3 月16 日行右股骨上段肿物切除,PFNA 内固定术,术中所见: 显露股骨上段周围组织鱼肉改变,显露肿瘤处见骨质破坏,可见4 cm × 3 cm × 2 cm 大小鱼肉状改变,部分骨缺损,术中予以充分切除肿物,病理回报: 右侧股骨髓腔浆细胞瘤.转回我科后于2015 年4月2 日至5 月28 日先后给予7 次BCD 方案化疗(第1 天硼替唑米2 mg皮下注射;第1 天环磷酰胺0. 4 g 静脉滴注;第1 ～ 2 天地塞米松20 mg 静脉滴注) .2016 年1 月6 日: 血清免疫固定电泳: SPE(IgD + IgE) 阳性,为κ 游离轻链型;尿蛋白电泳: 发现异常单克隆条带;尿本周蛋白电泳: κ轻链(+) ,ELP (+) ,κ 游离轻链(+) ,尿本周氏蛋白阳性,为κ 游离轻链型(金域检验);2016 年1 月26日末梢血象: 浆细胞25％;骨髓象: 浆细胞比例高达50％ ,幼稚浆细胞比例高于20％ ,诊断为继发性浆细胞白血病,考虑多发性骨髓瘤(MM) 终末期,给予雷利度胺+ 环磷酰胺+ 激素治疗.2016 年3 月骨髓象: 浆细胞比例达74. 5％ ,经家属同意后给予DA 方案化疗.2016 年5 月11 日骨髓象:骨髓增生明显活跃,浆细胞明显增多,原幼浆46％;末梢血象: 中性分叶3％ ,淋巴细胞64％ ,嗜酸细胞11％ ,异型细胞22％ ,次日始行HA 化疗7d,化疗后出现严重骨髓抑制,2 016 年6 月6 日血常规WBC 2. 85 × 109 · L-1 ,Hb 56 g/L,Plt 7 × 109 ·L-1 ,N 0. 72 × 109 ·L-1 ,因血源紧张,未及时输血小板,于2016 年6 月8 日脑出血死亡.
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以胸痛伴咳嗽为主要症状的纵隔异位胰腺1例
患者,男,20 岁,因"左侧胸痛12d,伴咳嗽2 d"于2016 年2 月15 日入院.患者自诉12 d 前无明显诱因下出现左侧胸痛,以左侧胸骨旁3 ～ 4肋间明显,呈持续性隐痛,活动、深呼吸、咳嗽时疼痛加剧,无放射痛.无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,无声音嘶哑,无恶心、呕吐.到当地医院就诊,予止痛处理,上述症状无明显缓解,2 d 前出现咳嗽,咳褐色痰,无咯血,无畏寒、发热.患者为求进一步治疗来我院就诊.体格检查: 体温36. 1℃,脉搏84 次/min,呼吸20 次/min,血压144/100 mmHg,神志清,精神可,全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,左肺底可闻及湿啰音,未及干啰音,心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,心律齐,颈静脉无充盈或怒张,肝颈静脉返流症阴性,双下肢无水肿,余查体无异常.入院检查: 血常规、尿常规、粪便常规基本正常;血常规、肝肾功能、血脂、电解质等正常;肿瘤标记物: AFP、CA199、CEA 等未见异常,我院门诊胸部增强CT 示: 前上纵隔可见一大小约52. 9 mm × 49. 1 mm × 19. 1 mm的囊性病灶,其边界欠清晰,增强扫描囊壁强化,局部似多层改变,内壁较均匀,于所见纵隔内未见明显肿大淋巴结影.双侧胸膜无增厚,右侧胸膜腔未见积液,左侧胸腔内见少量液体影.CT 提示: (1) 前上纵隔占位性病变,考虑良性占位性病变,皮样囊肿合并感染? 脓肿? (2) 右肺上叶前段小钙化灶.(3) 左侧胸腔少量积液(图1) .予完善相关术前检查后于2016 年2 月18 日行全麻胸腔镜下纵隔肿瘤切除术,术中可见肿瘤位于左前上纵隔,直径约4. 0 cm,为囊性,内有淡黄色积液,壁厚,硬,血运丰富,与心包、左上肺粘连致密.术后病理检查提示: (纵隔肿物) 灰白组织一块,6.0 cm × 4. 5 cm × 2. 2 cm,局部可见小囊肿,直径0. 2 ～ 0. 8 cm,(左上纵隔) 镜下可见胰腺腺泡、胰岛及扩张的导管,间质泡沫细胞沉积伴炎性肉芽组织增生,另可见部分胸腺组织,结合临床考虑为异位胰腺组织(图2) .2016 年2 月20 日术后胸部CT 平扫示: (1) 纵隔术后改变.(2)左侧颈前、左侧前侧胸壁皮下气肿,左侧胸腔少量积气.(3) 左肺上叶前段、左肺下叶炎症.右肺上叶后段少许炎症.(4) 右肺上叶前段小钙化灶.术后予行抗感染、止痛等对症治疗,患者平稳出院.术后1 个月门诊复查胸部X 线示: 两侧胸廓对称,两肺野清晰,肺纹理走向规则,未见明显实变影.纵隔影未见增宽,肺门影未见增大.心影大小、形态未见异常;两侧膈面光滑,肋膈角锐利.
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右美托咪定局部用药对老年患者罗哌卡因腰丛-坐骨神经阻滞半数有效浓度的影响
目的 观察右美托咪定混合罗哌卡因对老年患者腰丛-坐骨神经阻滞的半数有效浓度(EC50)的影响.方法 单侧膝关节镜择期手术患者50例,年龄50 ～ 88岁,性别不限,体质指数19 ～ 29 kg/m2 ,ASA分级Ⅱ ～ Ⅲ级,采用随机数字表法将其分为两组(n = 25) .B 超加神经刺激仪引导定位下行腰丛-坐骨神经阻滞,对照组(C 组) 单纯使用罗哌卡因行神经阻滞;右美托咪定组(D 组) 应用1. 0 μg/kg右美托咪定混合液与不同浓度的罗哌卡因行神经阻滞.阻滞有效的标志为相应神经支配区的痛觉消失,首例浓度为0. 5％ ,按照序贯法设定罗哌卡因浓度,相邻浓度比值为1. 2,局麻药或者混合液总容量30 mL.采用Dixon-Massey法推算出罗哌卡因相应的EC50及其95％ 可信区间.结果 两组患者一般资料各指标及手术时间的比较差异无统计学意义(P ＞ 0. 05) .D 组罗哌卡因EC50为0. 433％ (0. 374％ ～ 0. 503％) ,C 组为0. 493％ (0. 417％ ～ 0. 583％) .比较两组之间罗哌卡因的EC50,D 组比C 组下降13. 9％.C 组有1例(4％) 患者出现一过性眩晕、恶心等中毒反应.D 组有4例(16％) 患者发生一过性心动过缓,2例(8％) 患者出现一过性低血压,C 组无一例发生.结论 右美托咪定局部用药可降低腰丛-坐骨神经阻滞时罗哌卡因EC50,提示其对局麻药的神经阻滞效果有显著的强化效应.
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胰岛素强化治疗联合血浆置换对高脂血症胰腺炎炎性指标及预后的影响
目的 探讨胰岛素强化治疗联合血浆置换对高脂血症胰腺炎患者炎性指标及预后的影响.方法 将36例高脂血症胰腺炎患者随机分为两组,A 组接受常规治疗及血浆置换治疗,B 组在A 组治疗同时给予胰岛素强化治疗,比较两组炎性指标的变化及预后.结果 治疗后与入院相比,A 组及B 组C 反应蛋白(CRP) 、白细胞介素-6(IL-6) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 等炎性指标及APCHEⅡ评分降低;与A 组相比,B 组患者第3天炎性指标、APCHEⅡ评分、Balthazar评分指标差异无统计学意义,B 组患者第5天炎性指标、APCHEⅡ评分降低,ICU 住院时间缩短.结论 胰岛素强化治疗联合血浆置换较单纯血浆置换能减轻炎症反应并改善预后.
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精神护理干预对缓解青少年癌症患者心理焦虑的疗效
目的 探讨精神护理干预对缓解癌症青少年心理焦虑症状的临床疗效.方法 采用随机数字分组法将62例患者平均分为对照组和观察组,每组31例.对照组采用传统护理手段,观察组在对照组的基础上增加为期1周的精神护理治疗.采取斯皮尔伯格特质性焦虑量表对治疗前、治疗1周后以及停止治疗1个月后的所有患者进行评分,比较两组患者治疗前后的评分差异,并比较两组患者对不同临床护理的满意程度.结果 治疗前后比较,两组患者评分均有所下降,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05,P ＜ 0. 01);与对照组比较,治疗1周后观察组患者评分明显降低,差异有统计学意义(P ＜ 0. 05);与治疗前相比,治疗1周后观察组严重焦虑的患者占比显著减少(X2 = 3. 971,P ＜ 0. 05) ,而轻度焦虑的患者占比显著增多(X2 = 6. 613,P ＜ 0. 05);停止治疗1个月后的随访结果 显示,与治疗1周后相比,观察组轻度焦虑的患者占比明显下降(X2 =4. 769,P ＜ 0. 05) ,而中度焦虑的患者占比显著增加(X2 = 4. 509,P ＜ 0. 05);除此之外,观察组对护理的总满意度为93. 56％ ,显著高于对照组的74. 19％ (X2 = 4. 292,P ＜ 0. 05) .结论 采用合理的精神护理,能显著改善青少年癌症心理焦虑症状,停止精神护理,患者会再次出现心理焦虑状况.因此,持续性的精神护理对患者的身心健康十分有利,同时还能提升患者对护士护理的满意程度,在临床上具有极大的应用价值.
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中文版干扰治疗计划在ICU身体约束中的应用研究
目的 探讨中文版干扰治疗计划(TIP) 在ICU 身体约束中的应用效果,为ICU 成人患者身体约束的管理提供参考.方法 采用历史性对照试验方法 ,将2015年5—7月收治ICU 符合纳入标准的136例患者设为对照组,护士用常规方法 对患者进行身体约束适用性评估,10—12月收治ICU 并符合纳入标准的133例患者设为试验组,护士使用中文版TIP 评估身体约束的适用性.结果 试验组身体约束率低于对照组(51. 1％ vs 77. 2％ ,P ＜ 0. 05) ,身体约束时间少于对照组[(67. 05 ± 136. 03) h vs (120. 92 ± 199. 18) h,P ＜ 0. 05],患者肢端水肿发生率低于对照组(17. 3％ vs 33. 1％ ,P ＜ 0. 05) ,谵妄发生率低于对照组(12. 0％ vs27. 2％ ,P ＜ 0. 05) ,差异均有统计学意义.而试验组较对照组非计划拔管率(0. 8％ vs 2. 9％ ,P ＞ 0. 05) 、约束部位皮肤破损发生率(0 vs 0. 7％ ,P ＞ 0. 05) 虽有降低,但差异无统计学意义.结论 TIP 能有效降低ICU 成人患者身体约束率和约束时间,从而减少肢端水肿、谵妄等约束并发症.
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认知-存在团体干预对肺癌化疗患者癌症复发恐惧感的影响
目的 探讨认知-存在团体干预(CE) 对肺癌化疗患者癌症复发恐惧感(FCR) 的影响.方法 选取恐惧疾病进展量表(FoP-Q-SF) 得分≥24分的肺癌化疗患者94例,分为对照组(n = 47) 和干预组(n =47) ,对照组接受常规护理,干预组接受6次CE 和4次电话随访,在干预前和干预后使用FoP-Q-SF、简明癌症患者心理适应状况问卷(Mini-MAC-19) 评估干预效果.结果 干预组患者在干预后,FoP-Q-SF(23. 49 ± 3. 28) 分、Mini-MAC-19(31. 72 ± 2. 86) 分,其中无助/绝望(10. 23 ± 1. 99) 分,焦虑(7. 66 ± 1. 58)分,积极态度(14. 06 ± 2. 49) 分,两组患者各项得分比较差异均有统计学意义(P ＜ 0. 05) .结论 CE 能够有效降低肺癌化疗患者的FCR 水平,提高患者的心理适应能力,进而提高其生活质量.
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心理护理干预对宫颈癌患者术后康复期抑郁、焦虑及细胞免疫的影响
目的 探讨心理护理干预对宫颈癌患者术后康复期抑郁、焦虑及细胞免疫的影响,评价心理护理干预的临床效果.方法 选取84例接受手术治疗的宫颈癌患者,随机分为对照组(42例) 和干预组(42例) ,在术后社区康复期的常规护理基础上,接受常规妇科护理和心理护理干预.在护理前后,通过抑郁量表(HRSD) 、汉密尔顿焦虑量表(HAMA) 、简易应对方式问卷(SCSQ) 、自评焦虑量表(SDS) 和自我评定抑郁量表(SAS) ,评价抑郁和焦虑指数,并比较细胞免疫相关指标.结果 心理护理干预后,干预组HRSD、HAMA、 SCSQ、SDS、SAS 评分、血清皮质醇水平显著低于对照组(P ＜ 0. 05,P ＜ 0. 01) ,干预组血清白细胞介素-2、CD3 + 、CD4 + 、CD8 + 细胞百分比、CD4 +/ CD8 + 比值、NK 细胞活性均显著高于对照组(P ＜ 0. 01) .结论 心理护理干预能明显减轻患者在术后社区康复期的抑郁和焦虑,提高对宫颈癌患者的细胞免疫能力,提高患者生活质量与社会支持度.该机制可能与体内皮质醇和白细胞介素-2水平、T 淋巴细胞亚群和NK 细胞的调控有关.
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广州市番禺区0～3岁儿童抚养方式及其影响因素调查分析
目的 了解广州市番禺区洛浦街0 ～ 3岁儿童的抚养方式及其影响因素.方法 选择进行儿童保健的2 509名常住儿童作为研究对象.自编抚养方式调查问卷,收集儿童、父母亲及祖辈基本信息,以及家庭经济状况等13项信息.对所得资料进行统计学分析.结果 番禺区洛浦街0 ～ 3岁儿童中,父母抚养占67. 72％ ,共同抚养占23. 67％ ,隔代抚养占8. 61％.0 ～ 3岁儿童的抚养方式与儿童年龄,父亲职业、年龄、文化程度,母亲职业、文化程度,家庭月收入,祖辈年龄、文化程度等因素有关.结论 儿童的抚养方式是众多因素影响的,家庭成员基本情况及家庭经济状况等会影响儿童的抚养方式.
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后交叉韧带保留型初次全膝关节置换术术后早期患者满意度评价与分析
目的 评价与分析后交叉韧带保留型初次全膝关节置换术(TKA) 术后早期(6 ～ 12个月) 患者主观满意度.方法 选择行后交叉韧带保留型初次TKA 患者52例,对患者术后早期(6 ～ 12个月) 总体满意度调查与评估;患者主观满意度评价采用牛津大学膝关节评估问卷(OKS) 、麦克马斯特大学骨关节类指数评分(WOMAC) 、健康相关生活质量SF-12(SF-12) 量表.结果 42例(80. 7％) 患者通过电话随访并获得完整量表,患者总体满意率达81. 0％.OKS、WOMAC、SF-12量表的总体评分分别为22. 5 ± 7. 9、21. 0 ± 14. 7、43. 5 ± 7. 6.结论 后交叉韧带保留型初次TKA 术后早期患者满意度较高,主要原因与患者年龄较为年轻,身体恢复力较强,能较好地配合膝关节术后的功能锻炼有关.患者不满意的主要原因包括术后下蹲困难、上下楼梯不便、关节活动度未达理想标准.
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自噬抑制剂与乳腺癌治疗的研究现状
自噬是存在于真核生物体内高度保守的过程,能够降解受损蛋白质及细胞器,并回收利用降解产物帮助细胞度过应激状态.自噬在肿瘤的发生发展中具有双重作用.一方面,在肿瘤的起始阶段,自噬通过抑制基因突变及活性氧的产生抑制肿瘤的发生.另一方面,自噬通过促进肿瘤血管生成,清除和循环利用细胞内损伤的蛋白质和细胞器,为肿瘤细胞提供有利的生存条件,而促进肿瘤的发生发展.同时,自噬可能促进肿瘤细胞对放化疗等传统治疗方法的抵抗,导致肿瘤耐药性的产生.近有研究显示,自噬抑制剂氯喹联合放化疗或内分泌治疗能够有效增强抗癌疗效,这种联合方案有望成为一种新的更有效的治疗乳腺癌的方法.因此,本文就自噬抑制剂氯喹运用于乳腺癌治疗的研究现状进行综述.
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黑色素瘤相关抗原MAGE-D研究进展
黑色素瘤相关抗原-D(MAGE-D) 基因位于X 染色体,具有MAGE 家族共有的同源结构域(MHD);MAGE-D 由4个成员组成,各成员的表达及功能各异;目前已发现一些成员表达于多种肿瘤组织,限制性表达于正常组织;其抗原肽可被特异性细胞毒性T 淋巴细胞识别,在体外诱导出抗肿瘤免疫效应,在一些肿瘤患者体内产生相应的抗体.MAGE-D 家族的一些成员有望成为胶质瘤免疫治疗的候选靶点.
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机械性预防深静脉血栓形成的研究新进展
深静脉血栓形成是常见的严重并发症,深静脉血栓形成的预防可分为化学性预防、非机械性预防和机械性预防.近年来,机械性预防深静脉血栓形成方面有了许多更新和改变.本文对机械性预防深静脉血栓形成的新观点和新技术应用进行了总结和分析,为更好地给患者实施效益大化的预防方案、进一步完善患者个性化管理提供相关依据和指导.
