中华医学杂志
National Medical Journal of China 중화의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0376-2491
- 国内刊号： 11-2137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素受体β基因多态性与帕金森病的相关性
目的 探讨中国汉族人群雌激素受体(ER)β基因Alu Ⅰ、Rsa Ⅰ酶切多态性与帕金森病(PD)和帕金森病痴呆(PDD)的相关性.方法 采用病例-对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性.方法,对115例PD患者(包括26例PDD)和116名健康对照进行ERl3基因多态性分析,经卡方检验,分析各基因型、等位基因频率与PD、PDD患病的相关性.结果 (1)ERl3基因Alu Ⅰ、Rsa Ⅰ的酶切多态性在PD组和对照组问差异无统计学意义(均P>0.05).(2)PDD组与对照组相比,Erβ基因的Alu Ⅰ、Rsa Ⅰ的酶切多态性差异也无统计学意义(均P>0.05).结论 Erβ基因AluⅠ、Rsa Ⅰ的酶切多态性不影响PD和PDD的患病风险.
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缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特征及其危险因素分析
目的 探讨缺血性脑血管病患者脑动脉粥样硬化性狭窄闭塞病变的分布特点;分析并比较颅内、外动脉粥样硬化性狭窄的危险因素.方法 对583例连续行全脑血管造影检查的缺血性脑血管病患者的临床和血管造影资料进行分析.结果 56例血管造影未见异常.527例存在脑动脉狭窄或闭塞病变,其中24.3%(128例)仅有颅外动脉病变,36.8%(194例)仅有颅内动脉病变,38.9%(205例)颅内外病变并存,颅内动脉病变的发生率(75.6%,399例)高于颅外动脉(63.2%,333例).脑梗死患者和颈动脉系统短暂脑缺血发作患者,均是颅内病变多于颅外病变,但椎基底系统短暂脑缺血发作则以颅外病变为主(P<0.01).青年(≤40岁)患者大部分为单纯颅内动脉病变(75.5%),主要累及大脑中动脉;而中年(41～60岁)及老年(≥61岁)患者以颅内外病变并存的比例高(39.4%和48.0%,P<0.001),病变好发于颈内动脉起始部.高血压、糖尿病、血脂异常是颅内动脉病变的独立危险因素,而年龄、冠心病、糖尿病、血脂异常是颅外病变的独立危险因素.颅外病变者的年龄和冠心病患病率显著高于颅内病变者.结论 总体上颅内动脉粥样硬化性狭窄闭塞病变的发生率高于颅外动脉,但颅外病变并不少见,且常表现为颅内外病变并存.不同亚组的患者动脉病变的分布不同.颅外病变者的冠心病患病率、年龄高于颅内病变者.
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TLR9在非小细胞肺癌患者外周血单个核细胞抗肿瘤免疫中的调控作用
目的 研究TLR9激动剂--含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(CpG ODN)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血单个核细胞(PBMC)抗肿瘤免疫的影响.方法 分离36例NSCLC患者PBMC和肺癌细胞,RT-PCR检测TLR9 mRNA表达.PBMC分别经空白培养、不含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(non-CpG ODN)和CpG ODN共培养72 h.3H-TdR掺入法测定PBMC增殖变化.流式细胞仪检测T细胞表面CD69分子变化、T细胞亚群比例以及CD8+T胞内IFN-γ和IL-4的表达.ELISA法测定PBMC上清液IFN-α的浓度,并评价抑制性ODN和氯喹对IFN-α产生的影响.分别以自体肿瘤细胞和K562细胞为靶细胞(T),以PBMC为效应细胞(E)流式细胞仪检测不同E/T时PBMC的细胞毒活性.结果 NSCLC患者PBMC表达TLR9 mRNA,其表达强度(0.76±0.09)与健康者(0.77±0.09)差异无统计学意义(t=0.00,P=1.00).CpG ODN诱导肺癌患者PBMC增殖(P<0.01),上调CD3+T细胞表面CD69分子表达(P<0.01),增加CD4+T/CD8+T比值(P<0.01),增强CD8+T产生IFN-γ的能力(P<0.01).CpG ODN促进PBMC分泌IFN-α(P<0.01),抑制性ODN和氯喹抑制CpG ODN诱导产生的IFN-α.CpG ODN增强PBMC对K562和自体肿瘤细胞的细胞毒活性(均P<0.01).结论 TLR9参与调控NSCLC患者的抗肿瘤免疫,TLR9的激活效应主要包括促进PBMC活化、增殖并诱导产生IFN-α,增加PBMC中CD4+T的比例并促进CD8+T分泌IFN-γ,增强PBMC对肿瘤细胞的细胞毒活性.
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神经外科手术患者应用瑞芬太尼的多中心临床研究
目的 验证瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注用于神经外科手术静脉全麻患者时,不同手术步骤的血液动力学变化及麻醉恢复期情况和并发症.方法 5家医院230例择期行开颅手术的神经外科患者,麻醉维持分为4个阶段:术前期、开颅期、颅内期和关颅期,在不同阶段设置丙泊酚靶控输注浓度不变,而瑞芬太尼为不同血浆靶浓度,分析各步骤血液动力学的变化及麻醉恢复期情况.结果 各时期瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.0、3.5、3.6和3.4 ng/ml.麻醉诱导神志消失时间为(2.0±0.9)min,平均动脉压(MAP)和心率(HR)均下降(P<0.05),气管插管时升高.术中血液动力学变化平稳,HR在术中各阶段均显著低于基础值(均P<0.01),麻醉恢复期MAP和HR逐渐升高,至自主呼吸恢复时升至基础水平.分别有80、41、9和12例患者术中应用尼卡地平、阿托品、艾司洛尔和麻黄碱调整血液动力学变化稳定.呼吸恢复时间(12±9)min,睁眼时间(13±7)min,拔管时间(16±8)min,定向力恢复时间(21±8)min.结论 瑞芬太尼与丙泊酚联合靶控输注静脉麻醉用于神经外科手术,当丙泊酚血浆靶浓度达到3 μg/ml时,设定开颅前期、开颅期、颅内操作期和关颅期瑞芬太尼血浆靶浓度分别为3.0、3.5、3.6和3.4 ng/ml,麻醉诱导迅速、术中血流动力学平稳、麻醉恢复快,合并应用尼卡地平、阿托品等药物可以很好满足临床需要.
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血友病性假瘤的临床特点分析
目的 分析血友病性假瘤的临床表现和影像学特征,探讨血友病性假瘤临床特点.方法 分析1996年7月至2007年7月,北京协和医院骨科收治血友病性假瘤的临床资料.8例患者均为男性,年龄18～38岁,平均26.1岁.其中累及股骨4例,第五掌骨1例,位于股四头肌、髂腰肌、腓肠肌各1例.治疗方法包括假瘤切除、软组织松解、骨移植重建术等.结果 全部病例手术切除重建后均获得随访,随访时间平均38.6个月(7个月至11年);全部病例无假瘤局部复发;6例愈合良好;1例股骨短缩、跛行;1例凝血因子抑制剂形成,伴切口愈合不良待截肢.结论 病史及影像学检查是血友病性假瘤诊断的主要依据;掌握其临床特点是获取良好疗效的关键.
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高危型人乳头瘤病毒检测在宫颈细胞学异常患者中的分流作用
目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)对宫颈细胞学异常患者的分流作用.方法 对694例宫颈细胞学异常患者进行了高危型HPV检测,并对宫颈液基薄层细胞学(TCT)检测异常患者进行了分析.其中275例患者同时行阴道镜检查及宫颈多点活检.将275例患者分为不典型鳞状细胞(ASC)组、低度鳞状上皮内病变(LSIL)组和高度鳞状上皮内病变(HSIL)组,每组分别为71例、149例和55例.结果 在694例患者中,细胞学为ASC、LSIL和HSIL时hrHPV阳性率分别为68.4%(252/368)、87.6%(219/250)和93.4%(71/76).在275例进行了阴道镜和宫颈活检的患者中,细胞学为ASC、LSIL和HSIL时,组织学为CIN2+的比例分别为22.5%、30.2%和70.9%,组织学为CIN3+的比例分别为7.0%、12.2%和36.4%.以CIN2+为终点时,高危型HPV检测在ASC组的敏感性、特异性分别为93.8%、23.6%,LSIL组为93.1%、10.6%,HSIL组为97.4%、25.0%;以CIN3+为终点时,ASC组的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为100%、21.2%,LSIL组为100%、10.7%,HSIL组为95.0%、11.4%.结论 高危型HPV感染与宫颈癌前病变及子宫颈癌密切相关,对细胞学为ASC的患者可作为有效的分流方法减少进行阴道镜检查的患者比例;但对宫颈细胞学为LSIL和HSIL时,其分流的意义不大,对此类患者均应进行阴道镜检查.
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人前列腺癌细胞骨转移潜能差异表达蛋白的研究
目的 研究人前列腺癌不同骨转移潜能细胞株的差异表达蛋白质图谱,筛选前列腺癌骨转移相关蛋白并探讨其功能.方法 应用蛋白质组学和免疫印迹等.方法比较和筛选来源相同但具有不同骨转移潜能的前列腺癌细胞株(PC-3/骨转移亚克隆T3B/淋巴结转移亚克隆P2-4)的蛋白质表达差异.构建高迁移率族蛋白1(HMGB1)的真核表达载体Pgenesil-1/HMGB1siRNA转染至高骨转移潜能的T3B细胞中,通过动物实验观察HMGB1对前列腺癌细胞骨转移的影响.结果 蛋白质组学技术获得6个有意义的蛋白质,分别参与细胞骨架构成、转录调控、磷酸化过程和物质代谢等功能.成功构建siRNA表达载体Pgenesil-1/HMGB1siRNA,转染后可使T3B细胞HMGB1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05).动物实验显示,抑制HMGB1表达可明显降低T3B细胞的骨转移能力(P<0.05).结论 高骨转移潜能的前列腺癌细胞株中存在与前列腺癌骨转移相关的蛋白质,HMGB1与前列腺癌骨转移密切相关.应用siRNA干扰技术能有效地抑制HMGB1基因的表达,同时也能有效抑制前列癌细胞的骨转移能力.
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组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠对胃癌细胞系生长及p16基因表达的影响
目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达,甲基化特异性PCR法(MSP)检测p16基因的甲基化状态.结果 NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制,1×10-3,3×10-3,5×10-3mol/L NaB处理72 h后两株细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数显著降低(P<0.01),呈现G1阻滞,各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01).p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达,启动子区呈异常甲基化状态,NaB处理后在两株细胞中表达均增强.结论 NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关,NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达.
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维生素K与骨质疏松症的研究进展
随着老龄化人口的增加,骨质疏松症作为退化性疾病逐渐成为严重威胁老年人生命质量的健康问题之一.该症以多种因素导致骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加易发骨折为特点,发病隐匿,后果严重.尤其是女性由于峰骨量较低及绝经后雌激素水平降低,发病率是男性的3倍.近来,骨质疏松防治药物层出不穷,除了性激素治疗(HT)、双磷酸盐、选择性雌激素受体调节剂(SERM)、降钙素等抑制骨吸收药物和甲状旁腺激素等促骨形成药物外,维生素K作为天然的营养物与骨质疏松的关系逐渐引起了医学界的广泛关注.
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持续性半侧颅痛一例
患者女,59岁.因"反复左侧头部钝痛10年,加重5年伴情绪低落"入院.1997年患者无明显诱因下出现左侧头部钝痛.起初头痛持续数分钟到十几分钟,间隔2～3 d,反复发作.而后头痛持续时间延长,发作次数日渐增多.2002年起头痛呈持续性,时有间隙性加重.
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椎间盘囊肿
患者男,25岁,无明显诱因出现右侧腰腿不适3个月,无肿瘤、结核及外伤史,既往有阑尾炎手术史.体格检查:腰部活动正常,无压痛、叩击痛,右小腿外侧足背皮肤感觉减退,右拇深肌力减弱,右下肢直腿抬高试验50°阳性,加强试验阳性.实验室检查无特殊.影像学检查:CT平扫示L4～5椎管内右侧份见一类圆形软组织密度结节,大小1.1 cm×1.0 cm,cT值35～39 HU,硬脊膜囊受压,右侧侧隐窝湮没(图1).MRI平扫示L4～5椎管内右侧份硬脊膜外类圆形肿块影,边界清晰,信号均匀,T1WI呈低信号(图2),T2WI呈高信号(图3),硬脊膜弧形受压,L4神经根肜态正常.钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强检查示肿块明显环形强化,环内不强化(图4).
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人工颈椎间盘置换对多节段下颈椎活动影响的三维有限元分析
近年来,颈椎的传统融合术后可出现多种并发症问题成为困扰广大临床医师的难题,为解决异常应力作用于融合后邻近节段的问题[1],出现了"非融合固定技术",又叫做"动态性固定".颈椎间盘置换手术是在这种理念下发展的一种比较成熟的解决方案,尤其是颈椎人工问盘置换术在临床取得优良的效果[2].作为数字模拟分析,区别与以往基于尸体建模的模式采用基于实体建模,更能充分反映出人体的生物学特性,尤其是对韧带及人工椎间盘假体的模拟更接近于真实结构[3],我们通过力学分析方法对模型在正常范围内的前屈后伸、侧弯等工况的运动情况分析,了解其运动特性,并与尸体试验结果及随访结果的运动情况比较,从而评价颈椎间盘置换术患者愈后的下颈椎运动情况.
